心房颤动与左心室纤维化

既往研究表明,左心房纤维化在心房颤动（房颤）发生发展中起重要作用.近年研究发现,弥漫性心室纤维化广泛存在于房颤患者中,并在房颤的发生发展中起一定作用,但其具体机制尚未完全阐明.     

心房纤维化与心房颤动机制

充血性心力衰竭（CHF）常伴发心房颤动（AF）。研究发现CHF模型的AF特征是具有离散、稳定、高频的局灶区域。在心房纤维化过程中，血管紧张素和转化生长因子β1起到了关键作用。心房纤维化在诱发AF发生及其维持所依赖的基质的形成中发挥重要作用，尤其在具有CHF背景时。     

心力衰竭合并心房颤动与心房纤维化研究

心房颤动在心力衰竭患者中普遍存在,心力衰竭时通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS),促进转化生长因子β1(TGF-β1)和炎症因子的表达,增强氧化应激等加重心房纤维化,促进心房颤动的发生。抑制RASS的过度激活,降低TGF-β1和炎症因子的表达,减轻氧化应激作用将成为预防心力衰竭患者心房颤动发生的治疗靶点。     

心房颤动患者心房纤维化研究进展

心房颤动的发生和维持与心房重构有关。心房纤维化是心房颤动患者心房结构重构最突出的表现,目前被认为是发生心房颤动的结构基础,是心房颤动发生、维持的一个重要因素。现综述心房颤动患者心房纤维化及其发生机制。通过对心房颤动患者心房纤维化结构改变及肾素-血管紧张素系统、转化生长因子、基质金属蛋白酶等在心房纤维化的发生和心房颤动发生、维持中的作用等的全面阐述,,探讨了心房颤动患者心房纤维化的研究进展。防治心房颤动新的策略取决于对心房纤维化机制更好的理解。     

心房颤动与心房纤维化机制的研究

心房颤动(AF)是临床上常见的心律失常,65岁以上的老年人将近5%患有AF,心房纤维化为AF的发生和维持提供病理基础.研究显示,心房间质纤维化随着年龄增长而增加,在AF患者、衰老的动物模型以及充血性心力衰竭(CHF)患者中,同样观察到心肌间质纤维化的现象.在CHF的动物模型和选择性心房纤维化的转基因小鼠模型研究中发现,...     

兔心房颤动时间依赖性心肌纤维化

目的 研究兔心房颤动持续时间长短对心肌纤维化程度的影响。方法 健康雄性新西兰大白兔给予左心外膜电起搏,以900次/min高频不间断起搏建立兔房颤模型。40只新西兰大白兔随机分为2组：假手术组和快速起搏组。两组大白兔因术后第3、7、14、28天处死而随机分为A1、A2、A3、A4和B1、B2、B3、B4亚组（各5只）。取各组家兔心房组织,检测左房重量指数及心肌羟脯氨酸含量,行Masson染色检测心房肌纤维化的情况,同时检测兔心房组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达情况。结果 起搏组家兔的左房重量指数为1.02±0.12 g/kg,心肌羟脯氨酸含量为21.15±1.02μg/mg,均高于假手术组（P<0.05）;与假手术组家兔相比,起搏组出现明显的心肌纤维化,同时兔心房组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达均有明显的时间依赖性的增加（P<0.05）。结论 快速起搏建立兔房颤模型后,随着时间的推移心肌组织逐渐出现纤维化改变。     

心房颤动心房纤维化相关生物标志物研究进展

<正>心房颤动是目前临床最常见的心律失常疾病之一,其增加中老年血栓栓塞、心力衰竭发病及死亡率~[1],近年广泛受到关注。现有研究证实心房纤维化参与心房电机械重构,在心房颤动的发生发展中起到至关重要的作用~[2-3];应用MRI技术定量评估心房颤动心房纤维化程度高者,其心房颤动射频消融术后复发率上升~[4]。因此,心房纤维化程度是评估心房颤动发展的重要指标,筛选心房颤动心房纤维化特异性生物标志物,指导判断患者预后成为亟待解决的临床问题。近年心房纤     

锌指转录因子1与风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化的关系

摘要：目的 探讨锌指转录因子1（Snail1）及上皮间质转化（EMT）机制在风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化中可能发挥的作用。方法 选择2015年9月至2016年3月入住我院心外科并确诊为风湿性心脏病准备行换瓣手术的19例患者,在换瓣术中取约200 mg的右心房肌肉组织,按术前心律分为窦律（SR）组9例和房颤（AF）组10例。观察心肌细胞的形态变化采用HE染色,心房纤维化的程度比较使用Masson染色观察,western blot和RT-PCR测定心房肌组织中Snail1的表达水平。结果[结果部分应列举主要数据,并修改英文摘要] 房颤组和窦律组之间性别、年龄、左室射血分数、心功能分级、吸烟情况比较无统计学差异（P＜0.05）;左心房内径（LAD）窦律组为（44.441±7.13）mm,房颤组（54.50±5.02）mm,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）;心房胶原容积分数（CVF）窦律组为0.123,房颤组为0.407,两组比较差异具有统计学意义（P<0.01）。Snail1的mRNA表达水平及蛋白表达水平窦律组分别为1.001和0.341,房颤组分别为1.566和0.579,两者分别比较差异均具有统计学意义（P<0.01）。结论 风湿性心脏病心房颤动患者心房肌组织中Snail1表达增加,EMT可能被激活,从而促进房颤患者的心房纤维化,在房颤的发生和维持中发挥重要作用。     

病态窦房结综合征合并心房颤动与心房纤维化的关系

<正>病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS),是一类以窦房结症状性功能障碍为特点的症候群,临床表现为缓慢型心律失常或慢-快型心律失常综合征等~([1-2])。病窦综合征患者常合并心房颤动(atrial fibrillation,AF),通常为阵发性AF,多项研究表明了它们之间的高度相关性~([1,3-5])。Alonso等将ARIC研究和CHS研究两项大型队列研究数据合并分析发     

心肌纤维化与心房颤动的发生及维持

心房颤动的发病机制一直是医学研究的热点,而心肌纤维化作为引起心房颤动的可能原因之一也逐渐被深入的研究。现从神经内分泌和细胞因子的角度出发,探讨心肌纤维化与心房颤动的发生以及维持之间的密切联系,并就可能的共同发病机制作一综述。     

心房纤维化与心房颤动

心房肌细胞间质出现异常胶原纤维沉积,称之为心房纤维化。血管紧张素、转移生长因子-β1、炎症反应、氧化应激等均可致纤维化。心房纤维化影响心房有效不应期、动作电位时程及膜上离子通道表达,成为心房颤动(简称房颤)的易损基质。房颤所致心房纤维化将改变心房组织构成及功能,进一步促进房颤的发生与维持。研究心房纤维化与房颤的关系有利于探讨缓解及治疗心房纤维化的方法,从而抑制房颤的发生。     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

心房颤动

Atrialfibrillation（AF）mayoccurinparoxysmalandpersistentforms．Itmaybeseeninnormalsubjects，particularlyduringemotionalstressorfollow－ingsurgery，exercise，oracutealcoholicintoxication．Italsomayoccurinpatientswithheartorlungdiseasewhodevelopacutehypoxia，hypercapnia，ormetabolicorhemodynamicderangements．PersistentAFusuallyoccursinpatientswithcardiovasculardisease，mostcommonlyrheumaticheartdisease，nonrheumaticmitralvalvedisease，hypertensivecar－diovasculardisease，chroniclungdisease，a…     

心房颤动患者心房组织成纤维细胞增殖与心房纤维化的关系

目的 检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的基因表达,探讨成纤维细胞增殖与心房纤维化关系的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数(CVF)明显高于窦性心律组(均为P<0.01);持续性房颤组增加更明显(P<0.01).心房组织CVF与左心房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.010).与窦性心律组相比,bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(P<0.01)中均显著上调,持续件房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P<0.05～0.01).同时bFGF的mRNA和蛋白表达与CW(r=0.330,P=0.004和r=0.292,P=0.013)、房颤持续时间(r=0.330,P=0.005和r=0.299,P=0.010)及左心房内径(r=0.342,P=0.003和r=0.285,P=0.015)呈正相关.结论 心房组织中bFGF、α-SMA和PCNA的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

阵发性心房颤动进展为永久性心房颤动的临床观察

通过对阵发性心房颤动 (简称房颤 )患者的长期观察 ,分析阵发性房颤进展为永久性房颤的影响因素。 35 8例阵发性房颤患者 ,男 178例、女 180例 ,年龄 6 6 .86± 12 .2 7岁。当患者经心电图和动态心电图均未再记录到窦性心律 ,时间持续 6个月以上时判定转归为永久性房颤。结果 :随访 4 .9± 2 .7年 ,共有 6 4例阵发性房颤进展为永久性房颤 (17.9% ) ,永久性房颤组与阵发性房颤组比较 ,瓣膜性心脏病 (2 9.3%vs 16 .4 % ,P =0 .0 4 3)和心力衰竭明显增多 (P =0 .0 0 1) ,孤立性房颤较少。在合并用药中 ,永久性房颤组应用地高辛明显多于阵发性房颤组(P <0 .0 0 1)。超声心动图结果显示永久性房颤组左房内径≥ 4 0mm明显多于阵发性房颤组 (P =0 .0 2 4 )。多因素回归分析 :左房扩大 (OR 2 .0 73,95 %CI 1.80 1～ 3.4 94 ,P =0 .0 4 7)和服用地高辛 (OR 4 .15 3,95 %CI 2 .0 13～ 8.5 71,P =0 .0 0 1)为阵发性房颤进展为永久性房颤的独立危险因素。结论 :左房扩大和应用地高辛可能是预测阵发性房颤进展的危险因素。     

心房纤维化与非阵发性心房颤动的导管消融

以心房纤维化为主要特征的结构重构在非阵发性心房颤动(简称房颤)的发生、进展及维持中起重要作用。非阵发性房颤的消融策略主要为在环肺静脉电隔离基础上附加线性消融、碎裂电位消融、自主神经节丛消融、转子消融等,各消融策略的确切效果仍有待进一步研究;窦性心律下,左房纤维化心肌经高密度电压标测后主要表现为低电压区和瘢痕区。环肺静脉电隔离联合电压标测指导的个体化消融策略有望进一步提高非阵发性房颤的消融成功率。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房细胞外信号调节蛋白与纤维化的关系

探讨风湿性心脏病 (简称风心病 )心房颤动 (简称房颤 )患者心房组织细胞外信号调节激酶 (ERK)与心房纤维化的关系。 33例风心病二尖瓣病变患者行心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录 聚合酶链反应和免疫组织化学技术 ,测量ERK2 mRNA和激活的ERK2 蛋白相对表达量 ,测定心房组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量和胶原纤维容积分数 (CVF)。结果 :阵发性和慢性房颤患者的心房组织CVF、AngⅡ均明显高于窦性心律患者 (10 .4 4 %±1.83% ,15 .0 1%± 2 .30 %vs 7.4 8%± 1.2 6 % ;10 .17± 1.73,12 .13± 1.95vs 6 .6 9± 1.18ng/mg,P均 <0 .0 1) ,而慢性房颤患者的CVF、AngⅡ又明显高于阵发性房颤患者 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;阵发性和慢性房颤患者的心房组织ERK2mRNA表达量显著高于窦性心律患者 (1.2 0 9± 0 .2 85 ,1.30 5± 0 .2 6 3vs 0 .92 3± 0 .2 71;P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,而阵发性和慢性房颤患者之间无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;阵发性和慢性房颤患者的心房间质细胞激活的ERK2 蛋白表达量显著高于窦性心律患者 (0 .2 5 2± 0 .0 75 ,0 .2 88± 0 .0 6 3vs 0 .175± 0 .0 74 ;P均 <0 .0 1) ,而阵发性和慢性房颤患者之间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :心房间质ERK途径的激活是风心病房颤患者心房纤维     

心房颤动时心室率的平滑与心功能

心房颤动(房颤)对患者的危害在于：①引发症状；②损害心功能；③合并血栓栓塞；④导致恶性室性心律失常等。房颤对心功能的影响来自三个方面：①房室同步机械活动的丧失；②心室率增快；③心室节律不整。现行房颤的治疗对策大致为：对阵发性房颤患者应争取恢复与维持窦性心律；对持续性房颤