阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林作为抗血小板药物，能够有效地预防血栓栓塞事件的发生。但临床以及实验室研究证实，存在阿司匹林抗血小板作用减弱或者无效的特定人群，被称为阿司匹林抵抗。而这种现象确切的发生机制尚未明确，目前的研究证实，阿司匹林抵抗的发生与临床合并症、药理学特性以及患者基因多态性等因素密切相关，但对其诊断和治疗尚缺乏有效手段。因而研究阿司匹林抵抗发生的机制，为治疗提供新靶点。     

冠心病阿司匹林抵抗患者予替格瑞洛替代治疗的临床意义

目的研究替格瑞洛对冠心病阿司匹林抵抗患者的治疗作用。方法 2013年1月至2014年2月期间收集我院冠心病合并阿司匹林抵抗患者128例,予替格瑞洛替代治疗30d后,比较治疗前后血小板聚集率。结果冠心病合并阿司匹林抵抗患者应用替格瑞洛替代治疗30d后血小板聚集率采用ADP与AA诱导均明显下降,差异具有统计学意义(ADP:78.2%±8.1%vs.57.2%±11.9%,t=6.241,P=0.011;AA:43.1%±12.3%vs.20.3%±9.7%,t=4.222,P=0.032)。合并阿司匹林抵抗冠心病患者应用替格瑞洛替代治疗有效率为79.69%(102/128),其中治疗有效者男性比、体重指数(BMI)、吸烟等与治疗无效者差异具有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病阿司匹林抵抗者应用替格瑞洛替代治疗可以明显降低血小板聚集率,值得临床进一步研究推广。     

阿司匹林抵抗的研究进展

近年研究发现,一些个体规律服用适当剂量的阿司匹林,仍不能免除缺血性事件的发生,其机制可能与环氧化酶-2、单核苷酸多态性或变异等有关。     

阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林通过不可逆地乙酰化环氧化酶-1,在心血管疾病的防治中发挥着重要作用.但部分患者存在阿司匹林抵抗现象,其发生机制尚未明确,可能与药物剂量、依从性、基因多态性等有关.实验室检测阿司匹林抵抗的方法有光学聚集法、全血电阻抗法、血栓素的测定等.研究证实阿司匹林抵抗与临床事件的发生具有相关性.因此,将来有待进一步研究阿司匹林抵抗的相关机制、检测方法及防治策略,旨在相关临床事件发生之前筛选出抵抗患者,从而优化抗血小板药物治疗.     

替格瑞洛对冠心病血小板药物抵抗患者的治疗作用

目的研究替格瑞洛对冠心病(CHD)血小板药物抵抗的治疗作用。方法 2013年1¹2月收集该院CHD合并阿司匹林抵抗(AR)患者98例,予联合应用替格瑞洛30 d后,比较治疗前后血小板聚集率及可能影响因素。结果 CHD合并AR患者应用替格瑞洛治疗30 d后血小板聚集率采用二磷酸腺苷(ADP)与花生四烯酸(AA)诱导均明显下降(ADP:79.2%±8.1%vs 58.2%±11.9%,t=6.241,P=0.011;AA:41.1%±12.3%vs 21.3%±9.7%,t=4.222,P=0.032)。合并AR的CHD患者应用替格瑞洛治疗有效率为73.5%(72/98),其中治疗有效者男性比、体重指数(BMI)、吸烟等与治疗无效者差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 CHD抗血小板药物抵抗者应用替格瑞洛可以明显降低血小板聚集率,值得临床进一步研究推广。     

胰岛素抵抗在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用及机制

胰岛素抵抗不仅导致胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损,而且在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和进展过程中起到至关重要的作用。部分冠状动脉粥样硬化性心脏病患者在发病前后出现了明显的胰岛素抵抗现象,治疗过程中降低患者体内的胰岛素抵抗水平能够改善其预后。近年来,越来越多的证据表明二者之间有着密切的联系。现就胰岛素抵抗在冠状动脉粥样硬化性心脏病中可能的作用和机制作一综述。     

阿司匹林抵抗研究进展

阿司匹林为最常用的抗血小板药物,在心脑血管疾病的一级预防和二级预防中有重要作用.临床上将应用阿司匹林治疗不能充分抑制血小板聚集功能而导致临床血栓事件发生的现象称之为阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)[1].现将AR的研究进展综述如下.     

阿司匹林抵抗

自20世纪70年代起,阿司匹林作为抗血小板药物广泛用于心血管疾病的预防和治疗,大量循证医学证据证实心脑血管疾病高危患者应用阿司匹林,可使心脑血管事件如心肌梗死、脑卒中降低25%。但是,近年研究发现仍有部分服用阿司匹林的患者不能充分抑制血小板功能而致临床血栓事件的发生     

阿司匹林抵抗

阿司匹林对心脑血管病缺血事件的预防作用已得到广泛认可,但服用治疗剂量的阿司匹林并不能对所有个体产生有效的预防作用,因此有学者提出了阿司匹林抵抗的概念,但目前还存在许多不同观点。     

阿司匹林抵抗?

阿司匹林在心脏病的治疗中占有非常重要的位置．医生用阿司匹林预防血栓形成．从而预防心脏病发作。但最近有学者对既往的研究进行回顾,发现有可能某些病人存在“阿司匹林抵抗”的现象．也就是说在某些病人身上阿司匹林不能完全抑制血栓形成。     

阿司匹林抵抗的实验室检测研究进展

阿司匹林抵抗是指患者规律服用常规剂量的阿司匹林仍不能减少临床动脉血栓栓塞性缺血事件的发生。目前,用于检测阿司匹林抵抗的实验室方法主要包括检测血栓素A2的生成和依赖于血栓素的血小板功能,且研究表明,阿司匹林抵抗的实验室检测结果与心血管事件的危险性增高呈独立相关。然而,目前实验室诊断阿司匹林抵抗尚无统一的标准。现就近年来有关阿司匹林抵抗的实验室检测研究进展作一综述。     

阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林能够有效预防心血管疾病病人血栓栓塞事件的发生,但其抗血小板作用有个体差异性.现对阿司匹林抵抗的生物学机制、流行病学资料以及研究进展进行探讨.     

血尿酸水平与冠状动脉病变严重程度的相关性分析

<正>血尿酸水平作为冠心病新的危险因素尚有争议,Framingham心脏研究小组曾认为血尿酸水平不是心血管危险因素,但多项研究表明血尿酸水平与多种心血管疾病有关,包括高血压、代谢综合征、冠心病、脑血管疾病等[1,2]。本文旨在探讨血尿酸水平与冠心病患者临床及冠脉造影特征之间的关系。     

OPCABG术后阿司匹林抵抗的观察

目的 探讨非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCABG)后阿司匹林抵抗(AR)规律.方法 应用流式细胞技术,检测56例OPCABG患者血小板膜表面活化标记物CD62P及PAC-1的表达情况.结果 术前口服阿司匹林后CD62P、PAC-1阳性表达率分别为6.04%±5.80%、13.63%±12.70%;术后1 d分别为10.20%±3.40%、15.45%±9.40%,均明显降低(P＜0.05);术后5 d分别为21.02%±16.52%、39.24%±11.53%,与术后1 d相比均明显升高(P＜0.05);术后10 d分别为5.65%±1.12%、16.01%±5.43%,与术前口服阿司匹林后相比,P＞0.05.结论 OPCABG后存在一过性AR.     

脑梗死合并糖尿病阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林以其抗血小板聚集作用,目前广泛用于缺血性心脑血管病的一、二级防治.但在临床中发现,并非所有患者均能在阿司匹林治疗下获益,有部分患者在长期规律服用阿司匹林过程中仍发生心脑血管血栓栓塞事件,这种现象称为阿司匹林抵抗.糖尿病被公认为脑梗死发病的独立危险因素.有研究显示糖尿病也是阿司匹林抵抗的独立危险因素,导致脑梗死的发病率及复发率高于非糖尿病患者.文章对脑梗死合并糖尿病患者阿司匹林抵抗的可能机制及其临床干预等进行综述.     

平均血小板体积与氯吡格雷抵抗的相关性

氯吡格雷是目前使用最广泛的血小板抑制剂,由于存在复杂的代谢途径以及基因多态性,有近30%的患者血小板抑制率不高,从而发生氯吡格雷抵抗,甚至导致不良临床事件的发生。研究发现平均血小板体积升高与氯吡格雷抵抗的发生密切相关。     

阿司匹林抵抗

研究表明在接受阿司匹林治疗的心血管疾病患者中有5%～45%存在阿司匹林抵抗,由于全球有大量的患者依赖阿司匹林的抗血小板治疗,所以关于阿司匹林抵抗的研究已经引起广泛关注.本文综述阿司匹林抵抗的可能机制.     

阿司匹林抗血小板作用的抗药性--阿司匹林抵抗

近年研究发现 ,常规剂量的阿司匹林 ,甚至加大剂量的阿司匹林在一些个体不能阻断血栓素的合成。从而保护机体免受血栓性疾病的损害。其机制可能与单核巨噬细胞合成前列腺素H2 ,以及环氧化酶 1的基因多态性或变异有关     

阿司匹林抵抗

阿司匹林抵抗是指阿司匹林不能:(1)保护服用者不发生血栓性并发症;(2)延长出血时间;(3)抑制血栓素的生物合成或(4)在体外试验中对血小板功能发挥预期影响。阿司匹林抵抗的可能机制包括:(1)5%～40%的缺血性血管病并非动脉粥样硬化所致;(2)依从性差或剂量不足。阿司匹林抵抗尚无特异性治疗方法。对于不能耐受阿司匹林或出现阿司匹林抵抗的患者,应选择ADP受体拮抗剂氯吡格雷或其他抗血小板药治疗。     

阿司匹林抵抗研究进展

<正> 阿司匹林作为心脑血管疾病一、二级预防的基石,对动脉粥样硬化血栓性疾病的防治作用已得到了大量临床研究的证实。心、脑及外周血管缺血性疾病的患者,规范服用小剂量阿司匹林,可使其再发心血管事件的风险下降约25%。然而部分患者尽管长期服用阿司匹林,仍然发生血栓栓塞事