抗血小板药物的应用及临床治疗进展

冠状动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)所致的血管狭窄及粥样斑块破裂所诱发的急性血栓形成是急性冠脉综合征(ACS)、急性缺血性脑卒中及外周动脉疾病发生、发展和死亡的主要病因.血小板在这些疾病的发病过程中起重要作用.抗血小板治疗既能抑制As的发生、发展,又能抑制斑块破裂后继发血栓的形成,因而成为急性冠脉综合征、急性缺血性脑卒中及外周动脉疾病治疗中不可缺少的重要组成药物.……     

乌司他丁治疗急性轻症胰腺炎30例分析

乌司他丁(Ulinastatin)是一种存在于人尿中的胰蛋白酶抑制剂,有抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、纤溶酶等蛋白水解酶、透明质酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类酶和脂类水解酶的作用,此外,尚能稳定溶酶体膜,抑制溶酶体酶的释放,减少心肌抑制因子的产生,改善微循环等作用,该药对急性胰腺炎有良好的治疗效果.我们2003年1月至2006年12月用乌司他丁治疗急性轻症胰腺炎30例,取得了满意的疗效,现报告如下.     

急性胰腺炎免疫异常及免疫调整治疗现状

Chiari于1896年首先提出胰酶激活、胰腺自身消化的急性胰腺炎(AP)发病假说后,抑制胰腺外分泌和胰酶活性逐渐成为临床治疗急性胰腺炎的基本模式[1].但近年来的研究显示,抑制胰胰外分泌虽然可能缓解急性胰腺炎的某些症状,但不能显著改善胰外脏器损害和预后.急性胰腺炎的发病并不是简单的酶作用结果,而更多和免疫异常有关,免疫调整已成为急性胰腺炎新的治疗措施之一.     

抗痛风药的合理应用

抗痛风药是通过抑制尿酸的合成,并抑制尿酸在肾小管的重吸收或促进尿酸排泄而产生治疗作用的药物.抗痛风药针对痛风的不同临床阶段分为控制急性关节炎症状和抗高尿酸血症(排除尿酸药、抑制尿酸生成药)两大类药物.     

间充质干细胞的免疫调节功能

间充质干细胞(MSC)在支持造血细胞的成熟、分化和生存方面具有重要作用.最近研究发现,MSC具有免疫调节作用,能抑制树突状细胞(DC)成熟,并通过细胞-细胞接触的机制,抑制T淋巴细胞、B淋巴细胞及自然杀伤细胞(NK细胞)的功能,在自身免疫性疾病及肿瘤细胞免疫逃逸中至关重要.现正尝试将MSC用于抗急性移植物抗宿主病(aGVHD)及自身免疫性疾病的治疗.     

北细辛原粉及其不同提取物抗炎作用初探

目的 初步探讨北细辛原粉及其不同提取物的抗急性炎症作用.方法 采用巴豆油引起的小鼠耳肿胀法和角叉菜胶引起的大鼠足爪肿胀法,观察北细辛原粉及其不同提取物的抗急性炎症作用.结果 北细辛原粉低、中、高剂量组及北细辛挥发油低、中、高剂量组均有抑制小鼠耳肿胀作用;挥发油高剂量组还具有抑制及大鼠足趾肿的作用.结论 北细辛原粉及北细辛挥发油有抗急性炎症作用.     

升降散治疗急性肺损伤作用的实验研究

[目的]探讨升降散治疗急性肺损伤的作用机理.[方法]40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、升降散组(剂量为2 g/kg).给药6 d后,舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制急性肺损伤模型,取肺组织切片,免疫组化检测;采集图像,分析微血管内皮细胞核的平均灰度.[结果]升降散组与模型组比较,能显著性抑制微血管内皮细胞核中核因子κB(NF-κB)的表达(P＜0.01).[结论]升降散可通过抑制肺微血管内皮细胞NF-κB的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤,对急性肺损伤起到防治作用.     

阿司匹林诱导HL-60细胞凋亡的实验研究

目的:研究非甾体类抗炎药阿司匹林(ASA)对体外诱导人急性白血病细胞的凋亡作用及其相关机制.方法:采用MTT法测定ASA对HL-60细胞的抑制率,通过光镜、流式细胞仪(FCM)、原位末端标记法(TUNEL)观测ASA诱导HL-60细胞凋亡,半定量RT-PCR检测基因表达.结果:浓度为2.5～10mmol/L的ASA能抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡;ASA与阿糖胞苷(Ara-c)抗肿瘤作用具有相加效应;ASA可下调HL-60细胞c-myc mRNA水平表达.结论:一定浓度ASA在体外有抑制急性白血病细胞生长和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与c-myc基因下调有关.     

地塞米松和法舒地尔对油酸致小鼠急性肺损伤伤情的影响

目的 探讨地塞米松和法舒地尔(fasudil)对油酸致小鼠急性肺损伤的影响及ROCK(Rho-associated coiledcoil forming kinase)在其中的作用.方法 采用油酸致C57小鼠急性肺损伤模型,观察伤后24 h各组肺组织病理及肺含水率、ROCK活性、ROCK1和ROCK2蛋白含量及IL-1β mRNA的变化.结果 地塞米松和法舒地尔均可显著减轻油酸肺组织中炎性细胞浸润、肺出血等病理变化,降低肺含水率(P<0.05),抑制肺组织ROCK活性(P<0.05).降低IL-1β mRNA的表达水平;地塞米松对ROCK1的表达水平无影响,但可增强ROCK2的表达,法舒地尔对ROCK1和ROCK2的表达水平均无影响.结论 地塞米松和法舒地尔均可通过抑制肺组织内炎性细胞浸润明显减轻油酸引起的急性肺损伤,而地塞米松的治疗作用可能与对其ROCK活性的抑制有关.     

虫草多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的观察虫草多糖(CP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法分别采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-galactosamine, D-GalN)诱导小鼠急性化学性肝损伤,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)浓度,并作肝组织切片病理观察.结果虫草多糖(125、250、500 mg/kg)ig 给药明显降低CCl4和D-GaLN诱导的化学性肝损伤后小鼠血清中升高的ALT和AST水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性.病理检查结果显示有明显的保肝作用.结论虫草多糖对小鼠急性化学性肝损伤有一定的保护作用.     

胡黄连总苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :研究胡黄连总苷 (TGP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :腹腔注射四氯化碳 (CCl4 )制备小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏重量指数 ;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :连续 7d灌胃给予 8、16mg (kg·d)TGP ,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高 (P <0 .0 1) ,减轻增加的肝脏重量指数 ,显著抑制肝组织中MDA、NO含量的升高及SOD活性的下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGP对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用 ,这种作用与其抗脂质过氧化有关     

复方丹参对实验性急性坏死性胰腺炎细胞因子的影响

目的:探讨复方丹参对实验性急性坏死性胰腺炎(acute necrotic pancreatitis,ANP)细胞因子的影响.方法:制作ANP鼠模型,给予复方丹参治疗,制备血清,ELISA检测TNF-α、IL-1β和TGF-β的表达水平.结果:ANP模型中,TNF-α和IL-1β早期(3 h)即显著升高,TGF-β进展期(6 h)显著升高;复方丹参可以抑制炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌,抑制发病后期TGF-β的高表达.结论:复方丹参对急性坏死性胰腺炎的治疗作用可能与其抑制炎症性细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌和影响TGF-β的产生有关.     

相思藤总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及机制

目的 研究相思藤总黄酮(XSTF)对四氯化碳(CCl4)、对乙酰氨基酚(AP)和D-半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 分别以CCl4、AP和D-GalN诱导小鼠急性肝损伤为模型,检测其血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的含量,观察XSTF对急性化学性肝损伤的影响.结果 XSTF明显降低CCl4、AP及D-GalN所致急性肝损伤小鼠的AST、ALT活性,并呈现明显的量效关系;XSTF能显著提高肝组织中SOD、GSH和GSH-PX含量,并显著降低MDA含量(P＜0.05).结论 相思藤总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤具有一定的保护作用,可能与其清除自由基,抑制脂质过氧化有关.     

葫芦素B靶向CIP2A介导的C-KIT信号抑制t(8;21)急性髓系白血病细胞增殖并诱导其凋亡

目的:本文旨在探讨中药活性成分葫芦素B(cucurbitacin B,CuB)抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的作用及机制.方法:Western blot、QPCR检测蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphata...     

β-arrestin基因表达对大鼠实验性急性胰腺炎重症化进程的影响

目的探讨急性胰腺炎重症化进程与β-arrestin基因抑制Tol 样受体-白介素1受体(TLR-IL-1R)系统作用的相关性.方法建立SD大鼠实验性急性胰腺炎模型,分为假手术组(SO)、实验组(SAP);以real-time PCR检测脾脏组织中β-ar-restin mRNA的表达,Western blot和免疫组化检测肝脏组织TRAF6蛋白和胰腺组织中NF-κBp65蛋白表达.结果与SO组比较,SAP组β-arrestin mRNA表达受到显著抑制;TRAF6蛋白表达下降;NF-κBp65转录活性增强(P<0.05或0.01).结论TLR-IL-1R系统可能参与急性胰腺炎重症化的病理过程.     

升降散对急性肺损伤大鼠肺微血管内皮细胞NF-kB表达的影响

目的 探讨升降散对急性肺损伤的治疗作用机理.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、升降散大剂量组、中剂量组及小剂量组.给药6 d后,舌下静脉注射LPS复制急性肺损伤模型,取肺组织切片,免疫组化检测.采集图像.分析微血管内皮细胞核的平均灰度.结果 药物治疗组与模型组比较,能明显抑制微血管内皮细胞核中NF-kB的表达,有显著性差异.结论 升降散可通过抑制肺微血管内皮细胞NF-kB的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤,对急性肺损伤起到防治作用.     

中医药治疗重症急性胰腺炎并发证研究

重症急性胰腺炎(SAP)的并发证常见有肺损伤、胃肠道功能障碍、肝损伤和肾损伤.中医治疗SAP的作用机制包括抑制胰酶、抑制炎症介质、改善微循环、诱导胰腺腺泡细胞凋亡、阻止钙内流、抑制肠道细菌移位、保护胰外器官、促进胰腺细胞再生等.中医药能减轻SAP症状,降低并发证的发生率及病死率,明显改善SAP的预后.     

重组反义c-myc腺病毒诱导HL-60 细胞分化的作用

目的研究重组反义c-myc腺病毒(Ad-AS-c-myc)对人急性早幼粒HL-60细胞系的诱导分化作用及分子机制,探讨Ad-AS-c-myc用于急性早幼粒白血病基因治疗的可能性.方法采用重组腺病毒Lac-Z(Ad-LacZ)及Ad-AS-c-myc联合多聚阳离子转染HL-60细胞,X-gal染色判断转染效率.采用形态学、MTT试验、RT-PCR、流式细胞仪及免疫细胞化学等方法进行研究.结果多聚阳离子可提高腺病毒对HL-60细胞的转染,Ad-LacZ protamine sulfate转染率达79.8%.Ad-AS-c-myc能抑制HL-60细胞c-myc基因在转录及蛋白水平的表达.Ad-AS-c-myc抑制HL-60细胞生长及活力(抑制率51%),降低其核浆比例,增加其过氧化酶活性,引起其G0/G1阻滞及分化相关基因c-fos基因表达增强.结论Ad-AS-c-myc对HL-60细胞具有抑制生长及诱导分化作用.其生物学作用与HL-60细胞过氧化酶活性及c-fos的表达有关.Ad-AS-c-myc在急性早幼粒白血病基因治疗中具有潜在的临床价值.     

血管紧张素-Ⅰ(2-10)对大鼠心肌梗死后心肌间质重构的影响

目的 :研究血管紧张素 Ⅰ (2 10 )对大鼠急性心肌梗死后心肌转化生长因子 β1(TGF β1)及胶原 (Ⅰ、Ⅲ型 )表达的影响 ,探讨血管紧张素 Ⅰ (2 10 )抑制急性心肌梗死后心室重构的作用。方法 :成功复制雄性大鼠急性心梗模型。实验组给予口服血管紧张素 Ⅰ (2 10 ) 5 0pmol/(kg·d) ,对照组及假手术组给予同等剂量的蒸馏水 ,在 15d处死 ,用免疫组织化学方法检测缺血梗死区TGF β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。 结果 :实验组与对照组比较 ,TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少 (P<0 .0 1) ;实验组、对照组与假手术组比较 ,则明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :血管紧张素 Ⅰ (2 10 )通过抑制内源性TGF β1分泌 ,抑制胶原堆积和心室重构 ,发挥心肌保护作用     

重组人脑钠利肽治疗急性失代偿性心衰20例

重组人脑钠利肽(新活素)具有扩血管,利钠利尿和神经激素样良好作用,静脉给药治疗急性失代偿性心力衰竭可以改善患者血液动力学及临床状态.神经激素的负向激活是急性失代偿性心衰的.必要组成鄙分,因此顿抑这种激活是一个重要的治疗目的,脑钠紊是由心室生成对压力和容量负荷产生反向调节的一种激素,内源脑钠肽在急性失代偿性心力衰竭病人中显著升高,即使这样也无法充分抑制神经内分泌的过度激活,静脉输入新活素通过几倍的增加血液循环中脑钠素(BNP)水平,增加BNP激素的反向调节,临床研究它能降低急性失代偿性心力衰竭患者心房、心室压力,扩张动静脉,抑制肾素、醛固酮、去甲肾上腺素和内皮素一1的作用及改善肾血流及肾小管功能.迅速缓解急性失代偿性心力衰竭患者临床症状,改善生存率,所以新活素有望成为治疗急性失代偿性心力衰竭的一线用药.