bFGF、VEGF和MVD在原发性输卵管癌中的表达(二)

(续上期 )2 .2　MVD、bFGF、VEGF表达与原发性输卵管癌临床病理特征关系　MVD、VEGF的表达与临床分期、病理分化程度差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。bFGF的表达在临床分期Ⅲ期中要比Ⅰ、Ⅱ期强 (u值分别为 44 .0和 14.5 ,P <0 .0 5 )。见表 2。表 1　MVD、bFGF、VEGF在输卵管癌中的表达组　别n MVD( x±s)bFGF-+ 阳性率VEGF-+ 阳性率输卵管癌组 30 39.97± 13.72 0 714 930 /30 491342 6 /30正常组 88.6 3± 2 .6 75 12 0 3/85 12 0 3/8表 2　MVD、bFGF、VEGF的表达与临床病理特征的关系因　素n MVD( x±s)bFGF-…     

血管内皮生长因子,微血管密度与乳腺癌淋巴结转移及预后？…

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)与乳腺癌淋巴结转移和预后的关系。方法　应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)与免疫组织化学SP法 ,检测 92例乳腺癌、12例癌旁组织V组织VEGF表达、MVD以及 2 1例乳腺癌、12例癌旁组织VEGFmRNA的表达。结果　乳腺癌组织 ,VEGF12 1(1.16 %± 0 1% )和VEGF165(1.0 1%± 0 .1% )表达高于癌旁组织 (0 .96 %± 0 .14% )、(0 .88%± 0 .1% ) ,P <0 .0 5～ 0 .0 1。此外 ,MVD与VEGF表达具有显著的正相关关系 (r =0 .70 2 ,P <0 .0 1)。VEGF表达和MVD与乳腺癌淋巴结转移、肿瘤复发关系密切 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。VEGF高表达组和高MVD组的无复发存活时间低于VEGF低表达组和低MVD组 ,差异具有非常显著性 (P <0 0 1)。结论　VEGF与乳腺癌血管生成密切相关 ;VEGF和MVD表达的增高对乳腺癌淋巴结转移、肿瘤复发有促进作用 ;VEGF和MVD对乳腺癌患者的无复发存活时间能起到预测作用     

bFGF、VEGF和MVD在原发性输卵管癌中的表达(一)

目的　研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、血管内皮生长因子 (VEGF)在原发性输卵管癌组织中的表达以及微血管密度 (MVD)与原发性输卵管癌的生长、浸润及转移的关系。方法　采用免疫组织化学方法 (二步法 )检测30例原发性输卵管癌和 8例对侧正常输卵管组织中bFGF、VEGF蛋白的表达 ,以CD34抗原作为血管内皮细胞标记 ,测定其微血管密度。结果　bFGF、VEGF在原发性输卵管癌和正常输卵管组织中的阳性表达率分别为 :10 0 % (30 /30 )、86 6 7% (2 6 /30 ) ;3/8、3/8。输卵管癌组与正常组相比差异有极显著性 (P <0 0 1)。MVD与bFGF、VEGF的表达有正相关性。在原发性输卵管癌的临床病理特征中 ,bFGF在临床分期Ⅲ期表达较Ⅰ期和Ⅱ期者高 (P <0 0 5 )。结论　bFGF、VEGF和MVD在原发性输卵管癌中的表达较强 ,bFGF、VEGF在原发性输卵管癌的发生发展中有促进血管形成的作用。     

VEGF、bFGF、TGFβ1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨VEGF、bFGF、TGFβ1在非小细胞肺癌的表达及与其生物学行为特征的关系.方法 应用链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连结(streptavidin-perosidase,SP)免疫组化方法检测VEGF、bFGF、TGFβ1及CD34在50例非小细胞肺癌的表达,并进行微血管密度计数,以18例癌旁组织为对照.结果 VEGF、bFGF、TGFβ1的阳性表达率分别为68%、58%、60%,VEGF、bFGF、TGFβ1表达均与NSCLC的临床分期(χ2值分别为4.535、3.864、3.852,P＜0.05)、淋巴结转移有关(χ2值分别为4.235、3.876、4.151,P＜0.05),而TGFβ1,表达还与组织学类型有关(χ2=4.443,P＜0.05),鳞癌比腺癌表达率高.MVD表达与NSCLC的临床分期、淋巴结转移有关(t值分别为2.312和2.865,P＜0.05),与组织学类型、组织分化程度无关;且四者表达在癌组织与癌旁组织之间均有显著性统计学意义.VEGF、bFGF表达与MVD有关(t值分别为2.518和3.679,P＜0.05);TGFB.表达与MVD无显著关系.结论 VEGF、bFGF、TGFβ1在NSCLC均有很好的表达,并且其表达与NSCLC的生长、进展、转移等生物学关系密切;VEGF、bFGF在肿瘤血管形成、转移中起重要作用,TGFβ1可能与机体免疫功能降低及肿瘤细胞免疫逃逸有关.     

乳腺癌MMP-2表达与间质微血管密度和肿瘤转移的关系

目的 :研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )的表达特点 ,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法 :应用免疫组化S P法 ,检测 49例乳腺癌、10例癌旁正常组织MMP 2的表达 ,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果 :乳腺癌组织MMP 2的表达 (75 5 % )明显高于癌旁正常组织 (30 % ) ,二者之间差异有显著性 (P <0 0 1) ;MMP 2阳性组MVD均值 (5 4 93± 13 86 )高于MMP 2阴性组 (4 1 2 8± 11 6 9) ,MMP 2的表达与MVD呈正相关 (P <0 0 1)。此外 ,乳腺癌MMP 2的表达与组织学分级、淋巴结转移密切相关 (P <0 0 5 ) ,而与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、临床分期无关。结论 :MMP 2促进乳腺癌间质血管生成 ,促进肿瘤的侵袭和转移 ,有可能成为判定乳腺癌生物学行为和预后的重要指标     

血管内皮生长因子C及其受体3在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的　探讨血管内皮生长因子C(VEGF C)和受体 (VEGFR) 3在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系。方法　对 76例人NSCLC及相应癌旁组织行VEGF C、VEGFR 3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)法检测 ,进行淋巴管密度计数、微血管密度 (MVD)计数 ,并结合临床和病理资料进行分析。结果　NSCLC中 ,VEGF C的表达与肺癌分化程度负相关 (P =0 0 0 9)。VEGF C和VEGFR 3的表达水平与淋巴结转移呈正相关 (分别P =0 0 0 8,P =0 0 13) ,与淋巴浸润呈正相关 (分别P =0 0 2 7,P =0 0 2 0 )。VEGF C的表达与VEGFR 3在肺癌细胞中的表达呈正相关 (P =0 0 0 9)。VEGF C与淋巴管密度 (P =0 0 0 6 )、MVD(P =0 0 4 6 )呈正相关。淋巴管密度与淋巴结转移 (P =0 0 10 )、淋巴浸润 (P =0 0 19)、TNM分期 (P =0 0 15 )呈正相关 ,MVD与血行转移 (P <0 0 0 1)、TNM分期 (P <0 0 0 1)呈正相关。VEGF C阳性表达与生存时间、5年生存率呈负相关 (P <0 0 0 1)。结论　NSCLC中 ,VEGF C通过自分泌方式作用于受体VEGFR 3,促进肺癌组织生长 ,抑制分化。VEGF C促使肺癌内淋巴管形成 ,促进肺癌淋巴结转移。VEGF C和VEGFR 3表达增高、淋巴管密度增加     

结直肠癌中TGF-β1表达与肿瘤浸润转移和血管形成的关系

目的　探讨结直肠癌中转化生长因子 β1(TGF β1)的表达与肿瘤浸润转移和血管形成的关系。 方法　免疫组化S P法检测 12 6例结直肠癌中TGF β1和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,同时应用CD34标记肿瘤间质中微血管密度 (MVD)。结果　 12 6例结直肠癌中TGF β1和VEGF的阳性表达率分别为 4 2 1%和 6 3 5 %。结直肠癌中TGF β1、VEGF蛋白的表达和MVD与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期呈正相关 (P <0 0 5 ) ;VEGF在TGF β1表达阳性的结直肠癌中的阳性表达率高于TGF β1表达阴性的结直肠癌 (P <0 0 5 ) ,TGF β1表达阳性的结直肠癌MVD高于TGF β1表达阴性的结直肠癌(P <0 0 5 )。结论　TGF β1可能通过间接或直接刺激肿瘤血管形成而促进结直肠癌的浸润转移     

血管内皮生长因子和微血管密度在食管癌组织中的意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达和微血管密度 (MVD)与食管癌临床病理的关系。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,以鼠抗VEGF、兔抗FⅧRAg、UEA 1抗体标记 5 2例食管癌和 5例正常食管黏膜 ,观察其在不同分化程度、浸润深度和有无淋巴结转移食管癌中的表达及MVD情况。结果 :癌组织VEGF阳性 2 8例 (5 3 9% ) ,MVD平均为 5 1 3± 14 8。VEGF蛋白表达和MVD与癌组织分化程度、淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;与癌组织浸润深度无关 (P >0 0 5 )。结论 :提示VEGF与癌组织血管发生密切相关 ,VEGF蛋白表达和MVD可作为判断食管癌的恶性程度和预后的生物学指标     

乳腺癌组织中uPA、uPAR及nm23-H1的表达

目的　观察乳腺癌组织中uPA、uPAR、nm2 3 H1的表达并探讨与腋窝淋巴结转移的关系。方法　用免疫组化EnVi sion两步法检测 6 9例乳腺癌组织中uPA、uPAR和nm2 3 H1表达的分布情况 ,观察其与肿瘤的分化程度以及与腋窝淋巴结转移的关系。结果　 (1)uPA阳性表达定位于癌细胞胞质 ;uPAR和nm2 3 H1阳性表达定位于癌细胞胞膜及胞质 ,多数癌旁乳腺上皮细胞呈nm2 3 H1阳性表达 ;高分化乳腺癌 (Ⅰ级 )uPA和uPAR表达阳性率 (30 0 %和 2 5 0 %)低于中低分化乳腺癌 (Ⅱ、Ⅲ级 ) (分别为 6 8 1%、72 7%和 70 0 %、74 1%) (P <0 0 5 ) ;nm2 3 H1表达阳性率在乳腺癌组织不同分化程度间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;(2 )腋窝淋巴结有转移者uPA和uPAR的表达阳性率 (73 2 %和 75 6 %)高于无淋巴结转移者 (35 7%和35 7%) (P <0 0 5 ) ;有腋窝淋巴结转移者nm2 3 H1的表达阳性率 (2 4 4 %)显著低于无淋巴结转移者 (5 0 0 %) (P <0 0 5 ) ;uPA、uPAR和nm2 3 H1的表达与淋巴结转移的个数均无关 ;(3)uPA阳性表达的癌组织其nm2 3 H1表达阳性率 (15 0 %)低于uPA阴性表达的癌组织 (6 2 1%) (P <0 0 5 )。结论　uPA和uPAR的高表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移密切相关 ;uPA、uPAR和nm2 3 H1可以作为乳腺癌侵袭与淋巴结转移的     

胰腺癌中肝细胞生长因子表达与微血管密度的临床研究

目的探讨在胰腺癌中肝细胞生长因子（HGF）阳性表达及微血管密度（MVD）与肿瘤临床病理特征的关系。方法应用免疫组化（S-P）法检测30例胰腺癌组织中HDF表达及MVD,运用统计软件将其与临床病理因素间进行Х^2及t检验。结果HGF不同分期下的表达不同,随分期增加而增加（P=0．04）;MVD在胰腺癌组织中随分期增加而增加（P=0．01）。肿瘤合并淋巴结转移患者HGF阳性表达为76．92％,与没有淋巴结转移组织间比较差异有统计学意义（P=0．001）;合并淋巴结转移组织内MVD计数为每高倍镜视野下（91．556±13．173）条,与没有淋巴结转移组织间比较差异有统计学意义（P=0．01）。结论HGF促进细胞的增生;促进肿瘤细胞的迁移,增加瘤细胞的侵袭性;还可通过诱导血管内皮生长因子的分泌和表达,从而间接促进肿瘤新生血管生成而促进肿瘤增长、转移。     

环氧化酶-2在鼻咽癌中的表达及其临床意义

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在鼻咽癌中的表达情况及其与淋巴结转移的关系和可能机制。方法 应用免疫组织化学方法(SABC法)，检测62例鼻咽癌病人(其中颈部淋巴结转移者18例)中COX-2、VEGF的表达和微血管密度(MVD)。结果 COX-2在鼻咽癌中有高度表达，其表达阳性率为77．42％，且与鼻咽癌中VEGF表达、微血管密度和颈淋巴结转移密切相关(P＜0．01)。结论 COX-2的高度表达在鼻咽癌的发生、发展及淋巴结转移中起重要作用，且这种作用可能通过上调VEGF的表达来实现的。     

血管内皮生长因子-D、 微血管密度及微淋巴管密度的表达与乳腺癌临床病理特征的相关性

目的 探讨乳腺癌中血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)及微血管密度(microvessel density,MVD)、微淋巴管密度(Lymphatic vessel density,MLD)表达情况及意义.方法 收集2009年1月至2016年5月在临沂市肿瘤医院病理科存档病例,其中乳腺癌61例,乳腺增生症23例.采用免疫组化法检测各组织VEGF-D、MVD和MLD表达.结果 乳腺癌组织中VEGF-D蛋白阳性率为62.30%,明显高于乳腺增生组织,差异有统计学意义(χ2=16.215,P<0.05);乳腺癌组织中MVD和MLD分别为(17.70±7.10)和(2.41±0.85),明显高于乳腺增生组织,差异有统计学意义(t=10.900、t=8.795,P<0.05);VEGF-D表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小以及淋巴结转移无明显关系(χ2=0.394、0.032、0.244,P>0.05);MVD和MLD密度与乳腺癌患者年龄和肿瘤大小无明显差异(χ2=0.081,0.126,0.219,0.196,P>0.05);VEGF-D、MVD和MLD密度与乳腺癌组织学分级相关(χ2=13.076、23.892、10.082,P<0.05),随着组织学分级递增,VEGF-D、MVD和MLD密度明显增高;MVD和MLD在乳腺癌伴淋巴结转移中密度明显高于无淋巴结转移(t=2.481、5.791,P<0.05).结论 VEGF-D在乳腺癌组织中呈高表达,可能在乳腺癌的发生发展中起重要作用,而MVD和MLD与乳腺癌肿瘤分化、转移有一定的关系.     

乙酰肝素酶、碱性成纤维细胞生长因子在胃癌中表达及对血管新生和肿瘤进展的影响

目的：探讨乙酰肝素酶(Hpa)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在胃癌组织中表达及其对血管新生和肿瘤生物学行为的影响。方法：应用免疫组化SABC法检测60例胃癌组织中Hpa、bFGF表达及计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果：Hpa、bFGF表达和MVD、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关，且Hpa、bFGF共表达病例有更高MVD与单独一种阳性表达相比。Hpa表达和bFGF表达呈正相关。结论：Hpa、bFGF可加速肿瘤浸润和转移，促进肿瘤间质微血管生成。且Hpa、bFGF在促进肿瘤间质微血管生成方面有协同作用。     

STAT5、VEGF和EGFR在非小细胞肺癌中表达的相关性研究

目的:检测信号转导与转录激活因子5(STAT5)、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法:采用免疫组化(SP法)检测STAT5、VEGF和EGFR在68例NSCLC及26例癌旁正常对照组织中的表达情况。结果:(1)STAT5、VEGF及EGFR在NSCLC组织中的阳性表达明显高于肺正常组织(P<0.05);(2)STAT5的阳性表达与NSCLC组织学类型有关,在腺癌中的表达明显高于鳞癌,与组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关;(3)VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01),与NSCLC的组织学类型无关(P>0.05);(4)EGFR的阳性表达与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.01),与NSCLC的组织学类型和分化程度无关(P>0.05);(5)Spearman相关分析显示STAT5、VEGF和EGFR在NSCLC中的阳性表达两两比较(秩和检验方法)均呈正相关。结论:STAT5、VEGF、EGFR可能在肺癌的发生、侵袭和转移中起重要的作用,抑制STAT5信号通路可望成为非小细胞肺癌的治疗靶点。     

Long-term follow-up and prognostic significance of angiogenic basic fibroblast growth factor (bFGF) expression in patients with breast cancer

The development of distant metastasis in breast cancer patients is the key step towards worse prognosis. The angiogenic basic fibroblast growth factor (bFGF) has been associated with tumorigenesis and metastasis in several human cancers. Therefore, bFGF expression was studied by immunohistochemistry in 111 patients with primary breast cancer. The results were correlated with prognostically relevant clinico-pathological features. such as tumor stage, grading. nodal stage and survival. bFGF was expressed in approximately 70% of the breast cancer tissues; 30% of the tumors showed strongly positive staining. With the exception of histological grading (p < 0.05), no correlation was found between the extent of bFGF expression and prognostic parameters. Analysis of survival showed a significantly (p < 0.05) prolonged survival for patients with a concomitant absence of axillary lymph node metastasis and bFGF immunoreactivity. Our data suggest that increased bFGF expression is a novel parameter for worse prognosis in nodal-negative breast cancer patients.     

胆囊癌组织蛋白质组研究及膜联蛋白A3表达的临床病理意义

目的 通过分离并鉴定胆囊癌和胆囊良性组织的差异表达蛋白质,以发现可能用于早期诊断或治疗的胆囊癌肿瘤标志物.方法 提取人胆囊癌和胆囊良性组织(各6例)的总蛋白质,用双向电泳分离蛋白并进行比较.选择在胆囊癌组织中明显差异表达的蛋白点,行质谱分析.采用免疫组织化学EliVision法,对50例原发性胆囊癌38例慢性胆囊炎组织中膜联蛋白A3表达进行检测,分析胆囊癌中膜联蛋白A3的表达状况及其与胆囊癌临床病理指标和预后的关系.结果 获得了分辨率和重复性均很好的凝胶蛋白图谱.对筛选出的在胆囊癌组织中明显差异表达的46个蛋白点,共有17种蛋白质被成功鉴定,其中在胆囊癌组织中高表达9个,低表达8个.膜联蛋白A3在胆囊癌组织中表达的阳性率明显高于慢性胆囊炎组织,差异有统计学意义(74.0%:21.1%,P<0.01),其表达水平与胆囊癌患者年龄、性别及组织学类型等因素均无明显关系(P>0.05),但高表达与胆囊癌的低分级(40.0%:82.5%,P<0.05)、淋巴结或远处转移(40.9%:100.0%,P<0.05)以及术后生存时间减少(50.0%:93.8%,P<0.05)有明显关系.结论 胆囊癌组织蛋白与胆囊良性组织存在明显的差异.膜联蛋白A3可能对胆囊癌的发生、发展有作用.     

胆囊癌组织蛋白质组研究及膜联蛋白A3表达的临床病理意义

目的 通过分离并鉴定胆囊癌和胆囊良性组织的差异表达蛋白质,以发现可能用于早期诊断或治疗的胆囊癌肿瘤标志物.方法 提取人胆囊癌和胆囊良性组织(各6例)的总蛋白质,用双向电泳分离蛋白并进行比较.选择在胆囊癌组织中明显差异表达的蛋白点,行质谱分析.采用免疫组织化学EliVision法,对50例原发性胆囊癌38例慢性胆囊炎组织中膜联蛋白A3表达进行检测,分析胆囊癌中膜联蛋白A3的表达状况及其与胆囊癌临床病理指标和预后的关系.结果 获得了分辨率和重复性均很好的凝胶蛋白图谱.对筛选出的在胆囊癌组织中明显差异表达的46个蛋白点,共有17种蛋白质被成功鉴定,其中在胆囊癌组织中高表达9个,低表达8个.膜联蛋白A3在胆囊癌组织中表达的阳性率明显高于慢性胆囊炎组织,差异有统计学意义(74.0%:21.1%,P<0.01),其表达水平与胆囊癌患者年龄、性别及组织学类型等因素均无明显关系(P>0.05),但高表达与胆囊癌的低分级(40.0%:82.5%,P<0.05)、淋巴结或远处转移(40.9%:100.0%,P<0.05)以及术后生存时间减少(50.0%:93.8%,P<0.05)有明显关系.结论 胆囊癌组织蛋白与胆囊良性组织存在明显的差异.膜联蛋白A3可能对胆囊癌的发生、发展有作用.