解偶联蛋白的产热机制及调控的研究进展

棕色脂肪组织是哺乳动物体内非颤栗产热的主要来源。对于维持动物的体温和能量平衡起生要作用。位于ＢＡＴ线粒体内膜的解偶联蛋白是决定ＢＡＴ功能的关系因素。去甲肾上腺素,胰岛素,甲状腺激素,视黄酸等因素调控着ＵＣＰ的浓度和活性。     

解偶联蛋白及其与肥胖的关系研究进展

能量摄入大于能量消耗是引起肥胖的中心环节。解偶联蛋白（UCP）通过介导线粒体内膜“质子漏”，使能量以热量的形式散失，影响能量消耗进而影响肥胖的发生。UCP具有调节机体产热，维持体温；调节能量平衡及底物氧化；调节ATP产生速度；控制反应性氧产物的产生等生理作用。UCP基因与能量代谢、胰岛素抵抗亦有相关关系，提示其在肥胖的发生发展中起一定作用。     

非寒战产热的衰老变化研究

棕色脂肪组织的非寒战性产热对于寒冷环境中体温的维持具有重要的作用。动物机体衰老后,棕色脂肪组织的产热能力降低,研究发现,动物衰老后,棕色脂肪组织萎缩,结合二磷酸鸟苷和解偶联蛋白含量下降,棕色脂肪组织中肾上腺素能β3受体密度下降。此外,棕色脂肪组织的产热能力还受多种内分泌激素的影响,这些是非寒战产热能力在机体衰老时下降的可能机制。     

解偶联蛋白及其与肥胖的关系研究进展

能量摄入大于能量消耗是引起肥胖的中心环节。解偶联蛋白 (UCP)通过介导线粒体内膜“质子漏” ,使能量以热量的形式散失 ,影响能量消耗进而影响肥胖的发生。UCP具有调节机体产热 ,维持体温 ;调节能量平衡及底物氧化 ;调节ATP产生速度 ;控制反应性氧产物的产生等生理作用。UCP基因与能量代谢、胰岛素抵抗亦有相关关系 ,提示其在肥胖的发生发展中起一定作用     

解偶联蛋白的生物学及其与冠心病的关系研究进展

解偶联蛋白与冠状动脉硬化性心脏病的关系表明,其可能具有冠心病保护作用,解偶联蛋白过表达可能导致胰岛索分泌不足或胰岛β细胞功能不全继而加重2型糖尿病患者病情.解偶联蛋白的综合作用还有待于进一步阐明,其治疗性应用是后续研究的重点.     

解偶联蛋白与肥胖及2型糖尿病

解偶联蛋白（ＵＣＰｓ）能将呼吸链与ＡＴＰ产生过程解偶联而影响体内能量平衡。ＵＣＰｓ的表达受到甲状腺素、糖皮质激素、β３－肾上腺能激动剂、Ｌｅｐｔｉｎ等调节。２型糖尿病患者骨骼肌中ＵＣＰ３ｍＲＮＡ特异性降低，ＵＣＰ３基因外显子６号连接区突变引起脂肪氧化减少和高呼吸商，内含子４号Ｃ→Ｔ突变与肥胖的糖尿病发生相关联，提示ＵＣＰ３基因的变异在肥胖和２型糠尿病的病因中起一定作用。     

解偶联蛋白2与酒精性肝病

解偶联蛋白2(UCP2)是线粒体内膜上可以调节质子跨膜转运的载体蛋白,可以驱散质子电化学梯度,使氧化呼吸与ATP合成解偶联。UCP2与能量消耗和脂质代谢密切相关,可能参与酒精性肝病(ALD)发病过程中的氧化应激和脂质过氧化。进一步探讨UCP2在ALD中的作用对于ALD的防治具有重要意义。     

高脂饮食对老年大鼠棕色脂肪组织线粒体内膜解偶联蛋白活性与含量的影响

老年肥胖者易患高血压、冠心病、糖尿病等疾病 ,而肥胖与饮食习惯有明显的关系。正常大鼠过度饮食时 ,可以通过增加能量消耗避免发展成为肥胖 ,这种现象被称为食物诱导的产热 ,也就是食物的热效应 ;而给予肥胖大鼠过度饮食则可导致大鼠体重过度增加。棕色脂肪与能量平衡有关 ,肥胖大鼠棕色脂肪明显减少 ,食物诱导的产热减少可能与棕色脂肪有关。我们于 1999年 9～ 10月应用高脂饲料喂养老年大鼠 ,旨在了解高脂饮食对解偶联蛋白 (ｕｎｃｏｕｐｌｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ ,ＵＣＰ)的影响 ,探索肥胖发生的机制 ,为临床治疗肥胖探寻新的途径。　　…     

解偶联蛋白与肥胖及2型糖尿病

解偶联蛋白 (UCPs)能将呼吸链与ATP产生过程解偶联而影响体内能量平衡。UCPs的表达受到甲状腺素、糖皮质激素、β3 肾上腺能激动剂、Leptin等调节。 2型糖尿病患者骨骼肌中UCP3mRNA特异性降低 ,UCP3基因外显子 6号连接区突变引起脂肪氧化减少和高呼吸商 ,内含子 4号C→T突变与肥胖的糖尿病发生相关联 ,提示UCP3基因的变异在肥胖和 2型糖尿病的病因中起一定作用。     

解偶联蛋白与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制未明,目前认为在“二次打击学说”的基础上,线粒体功能失调与内质网应激贯穿于其发生发展过程中.其中解偶联蛋白(UCP)因其通过氧化磷酸化解偶联影响ATP合成和氧化应激产生的作用而备受关注.此文总结了UCP的基本情况及其在NAFLD中的研究进展,重点阐述了UCP2在“二次打击”不同阶段中的作用,以期为NAFLD发病机制提供新理论依据.     

解偶联蛋白2与心肌细胞缺血再灌注损伤关系的研究进展

长时间缺血可以导致心肌细胞损伤或死亡,早期再灌注可以改善心肌供血,但同时又加重单纯心肌缺血造成的损伤,出现细胞水肿、细胞膜破坏及超微结果的改变,即心肌细胞缺血再灌注损伤（IRI）。IRI发生机制复杂,涉及活性氧（ROS）生成、能量平衡紊乱、炎症刺激、钙超载等诸多病理过程。近年来研究发现解偶联蛋白（UCP）2在上述病理过程中发挥广泛作用。现将相关研究进展情况综述如下。     

解偶联蛋白2与2型糖尿病

解偶联蛋白2(UCP2)是UCPs家族成员之一，组织分布十分广泛，包括脂肪组织及胰岛β细胞，UCP2除具有调节能量平衡的作用外，近年来研究表明与胰岛β细胞胰岛素分泌有关，认为UCP2是体内胰岛素分泌的负性调节因子，UCP2基因可能是将肥胖、胰岛β细胞功能障碍和2型糖尿病联系起来的关键基因。环境因素、肥胖及高血糖可能通过超氧化物-UCP2途径损害胰岛β细胞功能。     

解偶联蛋白2与心力衰竭的关系

解偶联蛋白(UCPs)由细胞核内DNA编码,在线粒体内膜表达,它能够通透线粒体质子梯度,减少三磷酸腺苷(ATP)合成的动力,使能量以热能的形式释放.UCP2是其中一个亚型,在心力衰竭时UCP2表达明显上调,在能量代谢、氧化应激、细胞及线粒体Ca2+水平、心肌兴奋-收缩偶联、细胞凋亡等多方面发挥重要的作用,这些作用与心力衰竭密切相关.此文简述UCP2与心力衰竭的关系.     

解偶联蛋白2与非酒精性脂肪性肝病关系研究进展

目前,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病率逐年攀升,已成为危害人类健康的三大肝病之一。解偶联蛋白-2(UCP-2)是新发现的一种位于线粒体内膜上的载体蛋白,具有刺激产热,减少ATP生成,抑制反应性氧簇的产生,负性调节胰岛素分泌以及抗凋亡作用。在脂肪肝中,UCP-2表达增加。现就UCP-2在NAFLD中的作用进行综述。     

解偶联蛋白3与2型糖尿病

解偶联蛋白3(UCP3)是线粒体内膜上的质子载体,近年来的研究表明UCP3除与能量代谢有关,更与减少氧化损伤、脂肪酸代谢以及2型糖尿病密切相关,本文对此进行综述.     

解偶联蛋白2在非酒精性脂肪肝中的作用探讨

随着生活水平的不断提高,饮食结构和生活方式的改变,脂肪肝已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。脂肪肝的发病机制目前尚不十分清楚,多种因素、多种细胞因子参与其发病;解偶联蛋白2(UCP_2)是近年发现的一种线粒体内膜上的载体蛋白,它与线粒体ATP合成、脂质代谢等密切相关。现对UCP_2与肥胖、游离脂肪酸(FFA)、活性氧(ROS)、脂质过氧化物(LPO)、胰岛素、瘦素以及肿瘤坏死因子(TNFα)等因素的关系作一阐述,以探讨UCP_2在非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病中的可能作用。     

冠心丹参滴丸对缺血心肌AMPK-解偶联蛋白2的调控作用

目的探讨冠心丹参滴丸对缺血心肌收缩功能的影响及其作用机制。方法通过开胸置入Ameroid缩窄环的方法建立猪缺血心肌模型,设假手术组、模型组、冠心丹参滴丸(GXDS)组、盐酸曲美他嗪(TMZ)组,观察4组心肌结构改变和心脏功能改变,检测心肌中能量参数水平和线粒体内膜解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)及其上游腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)的基因和蛋白水平。结果心肌缺血会导致心肌收缩功能障碍,模型组射血分数、短轴缩短率和室壁增厚率均较假手术组降低,GXDS组和TMZ组射血分数、室壁增厚率较模型组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组心肌的三磷酸腺苷(ATP)降低,二磷酸腺苷(ADP)水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而AMP未见明显降低,总腺苷酸含量和能荷较假手术组降低,GXDS组和TMZ组ATP、能荷较模型组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组AMPK和UCP2的蛋白表达水平和mRNA水平均升高,AMPK的磷酸化比例增高,GXDS和TMZ可以改善缺血引起的UCP2和AMPK的增高,减少AMPK磷酸化。结论冠心丹参滴丸可以改善缺血心肌的收缩功能,减少AMPK的激活和UCP2的水平。     

解偶联蛋白2在非酒精性脂肪肝中的作用探讨

随着生活水平的不断提高，饮食结构和生活方式的改变，脂肪肝已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。脂肪肝的发病机制目前尚不十分清楚，多种因素、多种细胞因子参与其发病；解偶联蛋白2(UCP2)是近年发现的一种线粒体内膜上的载体蛋白，它与线粒体ATP合成、脂质代谢等密切相关。现对UCP2与肥胖、游离脂肪酸(FFA)、活性氧(ROS)、脂质过氧化物(LPO)、胰岛素、瘦素以及肿瘤坏死因子(TNFα)等因素的美系作一阐述．以探讨UCP2在非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病中的可能作用。     

解偶联蛋白2与2型糖尿病

解偶联蛋白 2 (UCP2 )是UCPs家族成员之一 ,组织分布十分广泛 ,包括脂肪组织及胰岛 β细胞 ,UCP2除具有调节能量平衡的作用外 ,近年来研究表明与胰岛 β细胞胰岛素分泌有关 ,认为UCP2是体内胰岛素分泌的负性调节因子 ,UCP2基因可能是将肥胖、胰岛 β细胞功能障碍和 2型糖尿病联系起来的关键基因。环境因素、肥胖及高血糖可能通过超氧化物 UCP2途径损害胰岛β细胞功能。