血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病

用 Ｐ Ｃ Ｒ 技术对２７４ 例无肾病并发症的Ⅱ型糖尿病（ Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ） 、１０２ 例Ⅱ型糖尿病肾病合并肾功能不全（ Ｒ Ｉ） 、１２４ 例Ⅱ型糖尿病肾病无肾功能不全（ Ｎ Ｒ Ｉ） 、２４２ 例正常对照组进行了血管紧张素Ⅰ转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 基因插入／ 缺失多态性的检测,同时观察血清血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 水平与 Ａ Ｃ Ｅ 基因多态性及疾病的关系。结果： Ｒ Ｉ组 Ｄ 等位基因频率０ ．５２ , Ｄ Ｄ 基因型频率０ ．３０ ,与对照组（０ ．３８ ,０ ．１６） 比较有显著差异（ Ｐ＜ ０ ．０５ , Ｐ＜ ０ ．００１） ; Ｄ Ｄ 基因型较 Ｉ Ｉ对 Ｒ Ｉ 的比数比为２ ．９１（９５ ％ Ｃ Ｉ为１ ．５２ ～５ ．５８ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组及 Ｎ Ｒ Ｉ组基因型频率分布与对照组比较无显著差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ;各组中 Ｄ Ｄ 基因型个体血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平最高 Ｉ Ｉ基因型最低, Ｒ Ｉ组及 Ｎ Ｒ Ｉ组血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平显著高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．００１） ,基因多态性与血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平呈相关性（ ｒ ＝ ０ ．６５ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。表明血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平升高对糖尿病肾病的发生及进展有重要作用, Ａ Ｃ Ｅ 基因缺失多态性可能是中     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病

OBJECTIVE: To prospectively clarify the relationship between angiotensin converting enzyme (ACE) gene insertion/deletion (I/D) polymorphism and diabetic nephropathy (DN) in Type 2 diabetic patients. METHODS: We examined 66 Type 2 diabetic patients with normal buminure. All patients suffered from diabetes mellitus for more than 5 years and matched well in age, body mass index (BMI), mean arterial pressure (MAP), fasting blood sugar (FBS), and urinary excretion of albumin (UAE). Patients were classified into 3 groups according to genotypes of ACE. ACE gene I/D polymorphism was identified by polymerase chain reaction (PCR). The patients were followed up for 5 years and their UAE, serum creatinine (Scr), and HbAlc were checked once a year. RESULTS: Eight subjects (12%) were discontinued prematurely. At the end of the study, there were no significant differences in the clinical parameters such as BMI, MAP, FBS, HbA1c, UAE, and Scr among the 3 groups (P > 0.05), and also in DN incidence in Type 2 diabetic patients among the 3 groups (II 45.8%, ID 52.3%, and DD 46.1%, respectively, P > 0.05 ). The increased degree of UAE among the 3 groups was similar at the end-point of the study (P > 0.05). CONCLUSION: The DD genotype of ACE gene may not be a clinically useful genetic marker for predicting the genesis and development of DN in Type 2 diabetic patients in Chinese. There is no association between ACE gene I/D polymorphism and the genesis and development of DN in Type 2 diabetic patients.     

血管紧张素转换酶基因多态性与早发性糖尿病肾病

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入缺失多态性与中国汉族人早发性糖尿痛肾痛之间的关系。方法 应用PCR法检测183例健康对照和132例Ⅱ型糖尿痛伴或不伴肾痛者的ACE基因插入缺失多态性基因型。结果 微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组与正常白蛋白尿组比较，ACE基因I／D多态性等住基因和基因型频率均未见明显差异，正常白蛋白尿组和异常白蛋白尿组之间基因型频率无明显差异，等位基因频率有明显差异，而迟发／未发DN组和早发DN组之间基因型频率和等位基因频率均有显著差异。结论 ACE基因插入缺失多态性与早发性糖尿痛肾病有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病

目的 :前瞻性地探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性与 2型糖尿病肾病的关系。方法 :应用PCR方法检测 6 6名尿白蛋白排泄率 (UAE)正常的 2型糖尿病患者 ,同时测定体重指数 (BMI)、平均动脉压 (MAP)、空腹血糖 (FBS)、血肌酐 (Scr)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、UAE ;在严格控制血糖、血压的情况下随访5年 ,每年复查一次UAE及Scr。结果 :6 6例受试者退出 8例 ,退出率为 12 % ;ACEII,ID ,DD 3种基因型在入组和终点时各临床参数 (BMI,MAP ,FBS ,Scr,HbA1c ,UAE)差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;到达终点时 ,各组DN发生率 (II 4 5 .8% ,ID 5 2 .3% ,DD 4 6 .1% )及UAE的变化差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :ACE基因I/D多态性与中国汉族 2型糖尿病病人DN的发生和发展无关联 ,ACEDD型基因可能不是预测中国汉族 2型糖尿病病人DN发生、发展的有用指标。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病相关性研究

目的 探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性与2型糖尿病。肾病发生和发展的关系。方法 对298例2型糖尿病患者(T2DM总组)和87名非糖尿病正常人(Non-DM组)进行病例对照研究。将T2DM总组分为无糖尿病。肾病(DN-0)组和糖尿病肾病(TDN)组，后者进一步分为微量蛋白尿(DN-1)组和临床蛋白尿(DN-2)组。采用聚合酶链反应-4％琼脂糖凝胶电泳法检测ACE基因内含子16的1个287bp的Alu顺序I／D型多态标志。结果 ①2型糖尿病未合并。肾病与合并。肾病及。肾功能不全等各亚组之间基因型频率的差异无显著性(DN-0、DN-1和DN-2组DD：DI：II别为27．5％：43．8％：28．8％、23．3％：39．5％：37．2％和22．5％：47．2％：30．3％)。②基因型组合DD DI与II各组间比较的差异无显著性。③等位基因频率的差异无显著性(DN-0、DN-1和DN-2组D：1分别为49．4％：50．6％、43．0％：57．0％和46．1％：53．9％)。结论 ACE I／D多态性与2型糖尿病。肾病的发生和发展无显著相关性。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与２型糖尿病肾病的易感性及病情发展的相关研

目的 探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与糖尿病肾病（ＤＮ）发生、发展的关系。方法 用ＰＣＲ技术分别检测９０例无ＤＮＡ并发症的２糖尿病患者的１３７例不同程度蛋白尿的ＤＮ患者ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态基因型。结果 ＤＮ患者与无ＤＮ的糖尿病患者相比,ＤＤ型基因的频率和Ｄ等位基因的携带率明显较高（26.8%vs 16.67%、48.19%vs31.11%),Ⅱ型基因的频率和Ⅰ等位基因的携带率明显较低（２８.４６%vs５４.４４％,５１.０９%vs６８.８９％）,均有显著性差异（Ｐ＜０.００１和Ｐ＜０.０５）;ＤＤ型患者的血压明显高于Ⅱ型基因患者。随着ＤＮ病情发展的不断加重,ＤＤ型出现频率增加,Ⅱ型出现频率减少,肾功能不全组ＤＤ频率（３９.１３％）显著高于临床蛋白尿组（２７.４５％）及微量蛋白尿组（２０.６３％）。而Ⅱ型频率（２１.７４％）显著低于其余两（２７.４５％、３１.７５％）。结论 ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性和ＤＮ易感性密切相关。在ＤＮ的发展过程中,ＤＤ基因型是肾功能不全的危险因素,ＤＤ型患者预后不佳;Ⅱ型基因起保护作用,可延缓病情进展,提示ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性的检测可作为ＤＮ发病和病情进展的预测指标。     

血管紧张素转化酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病的关系

目的：探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因插入／缺失多态性及活性与Ⅱ型糖尿病肾病的关系。方法：应用聚合酶联反应方法检测157例Ⅱ型糖尿病患者和50例健康对照的ACE基因型，同时检测血浆ACE水平。结果：糖尿病肾病组的DD基因型频率及D等位基因频率都高于对照组的相应频率，差异有统计学意义（RO．05）。DD基因型ACE水平高于Ⅱ基因型。结论：ACE基因的DD基因型与血浆ACE活性有关，ACE基因缺失多态性可能为Ⅱ型糖尿病肾病的遗传因素。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病的易感性及病情发展的相关研究

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因多态性与糖尿病肾病(DN)发生、发展的关系.方法用PCR技术分别检测90例无DN并发症的2型糖尿病患者和137例不同程度蛋白尿的DN患者ACE基因I/D多态基因型.结果 DN患者与无DN的糖尿病患者相比,DD型基因的频率和D等位基因的携带率明显较高(26.8%νs16.67%、48.19%νs31.11%),Ⅱ型基因的频率和Ⅰ等位基因的携带率明显较低(28.46%νs54.44%,51.09%νs 68.89%),均有显著性差异(P＜0.001和P＜0.05);DD型患者的血压明显高于Ⅱ型基因患者.随着DN病情发展的不断加重,DD型出现频率增加,Ⅱ型出现频率减少,肾功能不全组DD型频率(39.13%)显著高于临床蛋白尿组(27.45%)及微量蛋白尿组(20.63%),而Ⅱ型频率(21.74%)显著低于其余两组(27.45%、31.75%).结论 ACE基因I/D多态性和DN易感性密切相关.在DN的发展过程中,DD基因型是肾功能不全的危险因素,DD型患者预后不佳;Ⅱ型基因起保护作用,可延缓病情进展,提示ACE基因I/D多态性的检测可作为DN发病和病情进展的预测指标.     

血管紧张素转换酶基因多态性与肺部疾病

<正>血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme ACE EC3.4.15.1)或称为激酶Ⅱ,在肾素-血管紧张素系统发挥关键作用。它不仅能裂解血管紧张素Ⅰ成为具有强烈促血管收缩的物质血管紧张素Ⅱ,也能催化其他一些活性小肽如缓激肽、P物质和脑啡肽等的代谢并使其失活。人体内源性ACE由1306氨基酸组成。基因位于染色体的17q23位上,长度大约21kb,包含26个外显子。在16内含子内有一段DNA片段的插入/缺失     

血管紧张素原基因和血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系

高血压是严重危害人类健康和生命安全的常见病、多发病.目前,我国的高血压病患者已逾一亿,其中一部分发展成脑血管病而致死或致残,给患者本人和家庭带来不幸.现在认为,高血压是由遗传因素和环境因素共同引起的多基因高度异质性疾病,具有遗传迟滞性,易感基因外显不完全及基因型和表型不相对应的临床特点.     

内蒙古包头地区汉族人血管紧张素转换酶基因与糖尿病肾病的相关性研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因与糖尿病肾病（DN）发病的关系。方法：用PCR方法检测100例NIDDM病人及63例正常对照的ACE基因型。结果：ACE基因型及等位基因构成比在正常时照组和NIDDM组间无统计学差异；DD基因型及D等位基因频率在DN组（0．06）与非DN组（0.02）之间无显著性差异。结论：ACE基因多态性与DN发病无关。     

血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性

目的:探讨原发性高血压患者在口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后发生的咳嗽与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性之间的相关性。方法:应用多聚酶链反应(PCR)对口服ACEI的原发性高血压患者(包括发生咳嗽与不发生咳嗽者)ACE基因多态性进行检测,并比较两组患者服药前血清ACE水平。结果:130例患者中有51例(39.2%)发生咳嗽。咳嗽组ACE的I型等位基因及II型基因型频率分别为62.7%和54.8%,非咳嗽组分别为39.2%和21.5%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。咳嗽组服药前血清ACE水平[(27.37±11.43)U/L]明显低于非咳嗽组[(45.21±12.56)U/L],两组血清ACE水平比较差异有显著性(P<0.001)。服药前血清ACE水平在DD基因型最高[(36.65±12.78)U/L],ID型次之[(27.84±7.11)U/L],II型最低[(23.02±8.31)U/L],3个基因型间比较差异有显著性(P<0.01)。结论:血清ACE水平及ACE基因多态性与高血压患者口服ACEI后所致的咳嗽有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性对苯那普利治疗糖尿病肾病疗效的影响

按照血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性不同 ,将 92例 2型糖尿病肾病患者分为II型组 31例 ,ID型组 30例及DD型组 31例。用苯那普利治疗 6个月后 ,观察治疗前后各组的尿白蛋白排泄率 (UAER)、平均动脉压 (MABP)、肌酐清除率 (Ccr)及ACE的变化。结果 :苯那普利治疗后 3组UAER、MABP、ACE均下降 ,以II型组下降幅度最大 (分别为 58.6%、2 .87kPa和 72 .3% ) ,DD型组下降幅度最小 (P <0 .0 5) ;而Ccr在DD型组下降幅度最大 ,II型组下降幅度最小 (P <0 .0 5) ;多元线性逐步回归分析显示 :ACE基因型对UAER下降率有显著回归效果(R2 =0 .72 ,P <0 .0 0 1 )。提示 :ACE基因型影响血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对糖尿病肾病的疗效 ,II基因型患者对ACEI治疗更为敏感。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与慢性心力衰竭药物治疗效果

目的：探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）基因多态性对慢性心衰治疗效果的影响。方法：79例慢性心衰患者,用多聚酶链式反应（PCR）进行ACE基因分型,得到II,ID,DD三种基因型。所有患者用放射免疫法测定AngⅡ水平,超声测定左室舒张末期内径（LVDD）、左室射血分数;经常规方法治疗后,复查上述指标,并比较不同ACE基因型的治疗效果。结果：DD型慢性心衰患者LVDD,AngⅡ水平较其余两型患者更大、更高,且治疗后AngⅡ水平的下降幅度最大（P<0.05）。结论：国人ACE I/D基因多态性与慢性心衰的治疗效果可能有关。DD型患者体内可能存在较高的内分泌激活水平,经相关的药物治疗后可能获得更有益的内分泌效应。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压

原发性高血压（essential hypertension，EH）是一种由遗传因素和环境因素共同作用引起的多基因遗传病，严重威胁着人类的生命健康和生活质量。文献资料表明，原发性高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压时，子女原发性高血压的发病概率高达46％；约60％的高血压患者可询问到高血压家族史。高血压个体的遗传背景一直是国内外研究的热点领域，目前围绕EH发病机制研究已深入到基因水平，并发现了多种EH候选基因。     

有关血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性的研究进展

人类ACE基因位于常染色体17q23，包括26个外显子和25个内含子，具有重要生物学意义的是其第16内含子中有一段287bp的Alu重复序列的插入／缺失多态性。越来越多的研究表明，ACE基因多态性与多种疾病的发生发展以及预后关系密切。     

食管癌患者血管紧张素转换酶基因多态性

目的检测食管癌患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性,评估ACE基因与食管癌的关系。方法选择50例食管癌患者为研究组,采用PCR检测ACE基因,观察缺失纯合子型(DD型)、缺失与插入纯合子型(ID型)和插入纯合子型(Ⅱ型)3种基因型多态性分布频率,及计算I/D等位基因比率,50例同年龄段健康人群作为对照。结果 50例食管癌患者ACE基因呈插入/缺失(I/D)多态性分布,DD型、ID型和Ⅱ型基因占比分别为44.0%,22.0%,34.0%,I/D等位基因分布频率分别为34.0%和66.0%,对照组DD型、ID型和Ⅱ型3种基因型的占比分别为18.0%、52.0%、30.00%,I/D等位基因分布频率分别为30.0%和70.0%,两组间DD型、ID型基因的分布频率差异有统计学意义(P<0.01)、I/D等位基因分布频率差异无统计学意义。结论食管癌患者存在ACE基因I/D多态性,DD型基因分布较正常对照组显著升高,ID型显著降低,提示DD基因型高表达与食管癌发病有一定联系。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的：探讨辽宁地区汉族原发性高血压病人与血管紧张转换酶（ＡＧＥ）基因多态性的关系。方法：应用聚合酶链反应检测６９例原发性高血压（ＥＨ）病人及９９例健康汉族人的ＡＣＥ基因多态性的分布情况。结果：ＥＨ组的基因型分别为：纯合插入型（ＩＩ）２１．７％、纯合缺失型（ＤＤ）３４．８％、杂合型（ＩＤ）４３．５％;正常对照 分别为：３９．４％、１４．１％、４６．９％。前者Ｄ等位基因频率（０．５６５）明显高于对照组