白细胞介素18与特应性皮炎的研究进展

白细胞介素18(IL-18)具有多种生物学活性,在许多疾病和治疗中都具有重要的基础研究及临床应用前景。IL-18在特应性皮炎(AD)患者血清、皮肤角质层细胞、基因多态性表达等均存在异常,可通过影响AD患者皮损金黄色葡萄球菌感染、Th1/Th2细胞的失衡、皮肤屏障作用及角质形成细胞等方面,在AD发病机制中发挥作用。以IL-18为靶点或效应剂治疗AD是一种新的、有益的尝试。     

线粒体自噬异常在阿尔茨海默病中的作用及机制研究综述

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,也是老年痴呆的主要类型之一.近年来的研究发现,AD患者常发生线粒体自噬异常.相关研究显示,线粒体自噬是线粒体质量和数量控制的重要途径,即细胞可通过选择性自噬清除受损或功能失调的线粒体,以维持细胞的正常生理功能和能量供应.该文从AD状态下线...     

阿尔茨海默病与免疫炎性反应

阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,主要病理特征是β-淀粉样蛋白聚集形成老年斑,tau蛋白聚集形成神经纤维缠结,脑内神经元大量丢失。AD的发病机制有多种学说,但越来越多的研究表明免疫炎性反应与AD的发病及进展有关。本文对小胶质细胞、炎性因子、补体等在AD中的作用予以综述。     

单细胞转录组鉴定阿尔茨海默病外周血生物标志物GZMK+ CD8+ T细胞

目的 基于单细胞RNA测序(single cell RNA sequencing, scRNA-seq)挖掘阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)外周血免疫特征作为生物标志物,系统性探索AD外周血免疫细胞亚型丰度、基因表达特征和细胞通讯异常。方法 从GEO数据库中下载AD外周血免疫细胞scRNA-seq数据集GSE168522,于RAD-Blood网页服务器(http://www.bioinform.cn/RAD-Blood/)中分析AD患者血液细胞组成成分变化,利用CellChat分析AD患者血液中异常的细胞间通讯作用。结果 AD患者和健康人血液中有两种CD8⁺ T细胞,其中一类高表达颗粒酶K(granzyme K, GZMK)[伪发现率(false discovery rate, FDR)<0.05],另一类高表达GZMA、GZMB和GZMH(FDR<0.05)。GZMK⁺ CD8⁺ T细胞在AD患者血液中含量升高32.9%(P=5.15E-21),与其他细胞类型的交互作用增加,并...     

特应性皮炎免疫相关发病机制研究进展

<正>特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)是临床常见的一类炎症性皮肤病,具有慢性、反复性、瘙痒性等特点,影响全球约15%～25%的儿童及2.0%～17.6%的成年人^[1]。近年来,我国AD发病率逐年升高,给患者家庭及社会带来极大程度的经济负担。AD发病机制复杂,涉及遗传、免疫、皮肤屏障、环境等多种因素,其中免疫功能紊乱是AD发病的中心环节。本文对AD免疫相关发病机制中的各类细胞及细胞因子进行综述,以期为AD的治疗提供相应理论依据。     

MSCT与超声心动图在急诊主动脉夹层患者诊断准确率中的比较

目的观察多层螺旋CT(MSCT)与超声心动图在急诊主动脉夹层(AD)诊断中的应用价值。方法对46例急诊AD患者的临床资料进行回顾性分析,均行MSCT和床旁经胸超声心动图(TTE)检查,比较MSCT与TTE诊断急诊AD分型的准确率,对急诊AD患者主动脉瓣、主动脉弓部、胸腹主动脉及冠状动脉异常诊断准确率及对急诊AD破裂口、血栓及心包积液的检出率差异。结果MSCT对急诊AD分型、胸腹主动脉异常及冠状动脉异常诊断准确率高于TTE,对主动脉瓣异常诊断准确率低于TTE(P<0.05)。2种方法对急诊AD患者主动脉弓部异常诊断准确率差异无统计学意义(P>0.05)。MSCT对急诊AD破裂口、血栓及心包积液的检出率高于TTE(P<0.05)。结论TTE对急诊AD分型、胸腹主动脉异常及冠状动脉异常诊断准确率低于MSCT,对急诊AD破裂口、血栓及心包积液的检出率低于MSCT,对主动脉瓣异常诊断准确率高于MSCT,且操作便利、无辐射,2种方法各有优劣。     

树突状细胞在特应性皮炎免疫病理机制中的作用

特应性皮炎(atopic dermatitise,AD)是由基因与环境因素之间复杂的相互作用引起的。大量的科学研究将重点放在免疫系统上,认为免疫系统功能障碍是AD的主要病因。目前已发现,AD患者在IgE合成、T淋巴细胞活化、树突状细胞(dendritic cell,DC)功能等方面异常,而且研究还发现除淋巴     

帕金森病病因的分子遗传学研究

1996年1月,华中科技大学同济医学院王建枝、夏若寒、王群、郝天玲、胡元元等人由国家自然科学基金、国家杰出青年科学基金等项目资助,对老年性痴呆骨架蛋白异常修饰及其机制进行了研究。 研究发现:1.老年性痴呆(AD)患者微管异常磷酸化的tau蛋白被异常糖基化。异常糖基化在双螺旋丝的螺旋结构形成和稳定中起重要作用。2.发现并提出蛋白磷酸酯酶(PP)-2A可能是AD患者tau蛋白异常磷酸化的关键性磷酸酯酶,并提出AD患者tau蛋白病理学的可预防性理论。3.发现特定蛋白激酶联合使用可促进tau蛋白的AD样异常     

阿尔茨海默病患者视网膜纤维层厚度与临床症状关系

目的：探讨阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）患者伴发视网膜纤维层厚度异常的临床特征。方法：收集2016 年7 月至2017 年12 月就诊于北京天坛医院符合入组标准和排除标准的68例AD患者作为研究对象。通过光学相干体层扫描（ optical coherence tomography,OCT）测量视网膜纤维层（retinal nerve fi bre layer,RNFL）厚度评价视功能。根据经校正年龄和性别的OCT 结果标准进行分组,分为AD 视功能正常组和AD 视功能异常组。完成认知功能、神经精神症状及日常生活能力量表的评定。结果：AD 视功能异常发生率为55%（n=38）。AD 视功能正常组与AD 视功能异常组的性别、年龄、起病年龄、病程、受教育水平及吸烟与否均无显著差异（P>0.05）。AD 视功能异常组MMSE量表的评分低于AD 视功能正常组（P<0.05）;右侧平均视神经纤维层厚度变薄与MMSE 量表的评分呈正相关（r=0.364,P<0.05）。AD 视功能异常组MoCA 量表的评分低于AD 视功能正常组（P<0.05）;右侧平均视神经纤维层厚度、右侧上部二分之一平均视神经纤维层厚度变薄与MoCA 量表的评分呈正相关（r=0.388、r=0.397,P<0.05）。AD 视功能异常组词语流畅性动物量表的评分显著低于AD 视功能正常组（P<0.01）;AD视功能异常组词语流畅性家庭用品量表的评分低于AD视功能正常组（P<0.05）。AD 视功能异常组ADL 量表的评分低于AD 视功能正常组（P<0.05）。结论：AD 视功能异常发生率为55%;RNFL 变薄与总体认知功能和语言认知域损害有关,从而大大影响AD 患者的日常生活能力。     

苯中毒重型再障免疫细胞及免疫因子变化

目的通过对苯中毒急性再生障碍性食血（AAA）患者的免疫细胞及相关因子动态检测,探索苯中毒AAA发病机制及治疗特点。方法对32例苯中毒AAA患者在治疗前及治疗后4个月作血清白介素-2（sIL-2）,及外周血T细胞亚群分类,NK细胞检测,并与同期原发性AAA患者作比较。结果苯中毒AAA患者sIL-2增高,T细胞亚群及NK细胞异常,通过非免疫相关治疗4月后都恢复正常。结论苯中毒AAA患者存在异常免疫,免疫功能在经过非免疫相关治疗可恢复,免疫异常不是苯中毒AAA发病的主要因素,免疫治疗非苯中毒AAA治疗首选。     

糖代谢与阿尔茨海默病发病机制的研究

糖代谢异常是目前所发现的引起阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者脑功能障碍最早的原因之一,并与AD患者大脑内两大病理特征——细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和细胞外老年斑(Senile Plaques,SP)形成都有密切的关系,本文就糖代谢在AD发病机制中的研究进展作一综述。     

基于生物信息学方法探讨阿尔茨海默病患者内嗅皮质组织中的免疫浸润变化

目的：探讨阿尔茨海默病(AD)患者内嗅皮质组织样本中免疫浸润的变化。方法：从高通量基因表达(GEO)数据库下载AD患者内嗅皮质的数据集。使用Rlimma软件包对差异基因进行鉴定。通过功能注释和富集分析探讨差异基因生物学功能。用无监督聚类及单样本免疫浸润分析观察聚类模式所对应的免疫浸润类型。结果：共获得642个差异基因以及是否进展为AD相关的A、B聚类模式。A模式富集了9例正常对照样本及1例AD样本。B模式富集了10例AD样本。B模式相较A模式对应较低的简易精神状态检查评分及较高级别的Braak分期。单样本免疫浸润分析显示γδ T细胞、巨噬细胞以及1型辅助T细胞增多。基因集变异分析显示B模式富集了移植物抗宿主疾病、同种异体移植物排斥、抗原加工及提呈等免疫相关通路。最后确定了6个因子用于风险模型的构建，预测模型训练集和验证集的受试者工作特征(ROC)曲线分别达到1.0和0.921。结论：AD患者内嗅皮质中存在明显的免疫炎症表现，免疫炎症作为重要因素参与了AD的疾病过程。     

远志皂苷防治阿尔茨海默病作用机理研究进展

远志具有良好的益智作用,广泛应用于阿尔茨海默病的防治中,远志主要成分远志皂苷目前广泛应用于远志益智机理的研究中,并取得预期的研究成果。远志皂苷对AD患者的神经保护作用,体现在减轻β淀粉样蛋白的毒性、调控异常tau蛋白和胆碱能及免疫系统、抗氧化、抑制细胞凋亡及促进神经元存活及再生。     

特应性皮炎细胞因子研究进展

特应性皮炎（AD）是一种反复发作的皮肤炎症性疾病，其发病相当复杂，可能与遗传、免疫、环境等因素有关。其中免疫学异常是AD发病的关键环节。早有研究表明，Th2细胞及其分泌的细胞因子（IL-4、IL-5、IL-6、IL-8等）在AD患者皮损和血中占优势，而Th1细胞及其分泌的细胞因子（IFN-7、IL-2等）则减少。近年来，越来越多的Th1、Th2细胞因子被发现与AD发病密切相关，AD不是简单的Th2细胞因子占优势，很多Th1细胞因子在AD的发生发展中具有重要作用，不同时期、不同皮损细胞因子的表达水平也有差别。     

CD33单核苷酸多态性调控小胶质细胞功能及参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

研究发现CD33在人脑小胶质细胞中表达,小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)免疫细胞,吞噬β淀粉样蛋白(Aβ)和tau等异常聚集蛋白。近年来研究发现,参与机体免疫应答的CD33SNPs被证实与阿尔茨海默病(AD)的发病风险密切相关,且已观察到CD33对AD相关病理发挥作用,动物模型为CD33与AD之间的关联提供了直接和可信的证据。本文就CD33单核苷酸多态性调控小胶质细胞功能及参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展进行综述。     

老年性痴呆的脑电图观察

目的：了解老年性痴呆患者的脑电图的特点。方法：选阿尔采末氏病（AD）患者30例,正常老年人26例进行脑电图（EEG）检查。结果：AD组EEG异常率86．67％,对照组EEG异常率38．46％,AD患者EEG的异常率明显高于对照组（P〈0．005）,AD患者EEG异常和痴呆严重程度有关。结论：EEG检查可作为AD的常规临床评价指标之一,特别在AD患者中能及时反映脑功能损害程度,对掌握病情进展和判断预后有着重要作用。     

阿尔茨海默病中tau蛋白的病理改变与治疗策略

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病,目前尚缺乏有效的治疗和预防措施.AD的主要病理特征包括细胞外淀粉样斑块和细胞内神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),后者主要由异常过度磷酸化的tau蛋白构成.NFT的积累程度与AD患者痴呆程度呈...     

特应性皮炎患者外周血调节性T细胞亚群及相应细胞因子的表达

目的 检测特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)患者外周血调节性T细胞亚群及相应细胞因子的表达,探讨其与内源性AD和外源性AD诊断及临床分型的意义。方法 选择36例AD患者(内源性AD组、外源性AD组各18例)和15例健康人(对照组),采用流式细胞仪检测各组患者外周血中CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg细胞、CD8⁺ Foxp3⁺Treg细胞和IL-17⁺Foxp3⁺Treg细胞及其细胞因子IL-10的表达情况。结果 与对照组相比较,内源性AD组和外源性AD组患者外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg细胞、CD8⁺Foxp3⁺Treg细胞、IL-10⁺Foxp3⁺Treg细胞百分比均明显降低(P<0.05),内源性AD组IL-17⁺     

脑电地形图对老年痴呆患者诊断意义的评估

目的:通过对老年痴呆患者和正常老年人脑电地形图(EEG)的对比研究,评估脑电地形图在老年痴呆患者的诊断价值。方法:应用EEG对老年痴呆患者和正常老年人进行检查并进行比较研究。结果:30例AD患者EEG异常26例(86.66%),弥漫性异常23例。26例正常老年人的EEG异常4例(15.38%),弥漫性异常1例。发现AD患者EEG的异常率明显高于正常老年人(P<0.01),且痴呆越重脑电异常越明显(P<0.01).结论:EEG检查操作简便,费用低廉,可作为评价AD患者脑功能客观指标之一,能反映出老年痴呆患者脑功能损害程度,对临床诊断痴呆有一定的作用。     

阿尔茨海默病风险基因在内体-溶酶体系统中作用机制的研究进展

内体-溶酶体系统通过内吞作用介导蛋白质降解。神经元内体-溶酶体系统功能障碍及其引起的货物蛋白转运途径异常是阿尔茨海默病(AD)早期重要病理特征之一。全基因组关联分析表明, AD风险基因及其变异与内吞作用、脂质代谢及免疫反应过程有关, 内体-溶酶体系统在上述病理生理过程中发挥重要作用。本文对内吞作用、脂质代谢及免疫反应相关AD风险基因在内体-溶酶体系统中的作用及其如何导致AD细胞功能障碍进行综述, 为后续AD机制及治疗研究提供参考。