Spitz痣与恶性黑色素瘤的鉴别要点

良性幼年性黑色素瘤（SpitZ恁），现被归入外周神经组织的黑色素细胞性良性肿瘤范畴，临床较少见，绝大多数发生于儿童，偶见于成人。虽然加讪痛为良性的实质性病变，但其形态学上往往与恶性黑色素瘤十分相似，鉴别相当困难，易误诊，因此有人称此为摹拟性黑色素瘤、m山山。m劝m见阳ndC。op。ally）c现结合文献复习，将遇到的3例Spin病的病理组织学结构特征及其与恶性黑色素瘤（恶黑）的鉴别总结报道如下。三材料与方法1．l；临床资料3例Sphe德均为我院外科和眼科送检病例，其中男性2例，女性1例，发病年龄为4岁、11岁和13岁。发生部位为…     

恶性黑色素瘤与幼年痣,交界痣的鉴别要点

良性黑色素瘤（色素病）与恶性黑色素瘤（简称恶黑）被统称为黑色素瘤（ｍ劝ｍ加附）。为了避免发生误诊,分良、恶性比较好。良性习惯称为色素病。两者预后迎然有别。色素病不会转移,切除可以治愈。而恶黑易发生转移,预后差。色素病多数人都有,有些色素德如幼年德,先...     

恶性黑色素瘤与黑素细胞痣p53,PCNA和S—100蛋白联合表达的意义

应用免疫组织化学方法检测p53蛋白、peNA和SI00蛋白在恶性黑色素瘤（简称恶黑）和黑色素清（简称黑德）组织中的表达，并探讨在临床和病理方面的意义。三材料与方法本院病理科自1980年一lops年收到恶黑及黑病各12例，将保存蜡块重新切片进行P53蛋白和peNA的免疫组化检测。试剂采用福州迈新生物技术公司产品，S－P法，DAB显色。观察细胞核呈棕色颗粒为阳性，范围＜H叹为（＋）；25％－50％为（抖）；50％－75％为（卡）。同时进行S100蛋白检测，以确定组织来源。2结果一3蛋白阳性表达率在恶黑中为周．79，在黑德中为33．3Q（f＝9．钻，…     

眼部黑色素痣与恶性黑色素瘤的治疗与预防

黑色素痣好发于眼部皮肤、睑缘及结膜组织,以睑缘及皮肤居多,女性多于男性。其中20%的良性黑色素痣因各种原因刺激可转化为恶性黑色素瘤。因此早期治疗与预防,减少黑色素痣恶变的机会,是改变病人预后的关键。我院眼科从1993年3月~2000年3月共治疗良性黑色素痣85例85眼,恶性黑色     

结直肠癌BRAF基因突变与CpG岛甲基化的相关性研究进展

结直肠癌在恶性肿瘤发病率中排名前三位,其致死率居高不下.其中原癌基因和抑癌基因发生经典遗传学和表观遗传学改变是肿瘤发生的重要分子机制.而CpG岛甲基化是表观遗传学重要改变方式之一,其主要表现为基因组中的启动子区CpG岛发生DNA甲基化,如果这种甲基化发生在抑癌基因上,会使抑癌基因功能失活,从而诱发肿瘤.基因组广泛发生C...     

高分辨率熔解曲线分析法检测非小细胞肺癌KRAS和BRAF基因突变

目的探讨高分辨率熔解曲线分析(HRM)法检测非小细胞肺癌(NSCLC)中KRAS和BRAF基因突变用于临床检测的可行性。方法用HRM法检测64例NSCLC患者KRAS基因第2外显子和BRAF基因第15外显子的突变情况,用直接测序法对结果进行验证。结果 HRM法检测结果表明有9例NSCLC患者发生KRAS基因突变(14.06%)、4例发生BRAF基因突变(6.25%),直接测序法证实两法的结果完全一致;共检测出4种KRAS基因突变类型,G12C(GGT>TGT)的突变率最高(44.4%),BRAF基因突变型均为V600E。结论用HRM法检测临床样本KRAS和BRAF基因突变,具有操作简便、结果准确、成本低的优点,适用于临床检测。     

Ipilimumab在恶性黑色素瘤免疫治疗中的进展

ipilimumab是溶解性T细胞相关抗原(CTLA-4)的单克隆抗体。其作用机制为中和CTLA-4的免疫抑制作用,从而激发机体的抗肿瘤免疫反应。在多中心的Ⅲ期临床试验中,ipilimumab在延长患者生命方面取得了新的进展,因而美国食品药品管理局(FDA)批准ipilimumab用于治疗晚期恶性黑色素瘤患者,是恶性黑色素瘤免疫治疗的重要进步。     

Ipilimumab在恶性黑色素瘤免疫治疗中的新进展

Ipilimumab 是溶解性 T 细胞相关抗原（CTLA-4）的单克隆抗体。其作用机制为中和 CTLA-4 的免疫抑制作用,从而激发机体的抗肿瘤免疫反应。在多中心的Ⅲ期临床试验中,ipilimumab 在延长患者生命方面取得了新的进展,因而美国食品药品管理局（FDA）批准 ipilimumab 用于治疗晚期恶性黑色素瘤患者,是恶性黑色素瘤免疫治疗的重要进步。     

恶性黑色素瘤基因治疗的研究现状

恶性黑色素瘤(恶黑)多发生于皮肤，恶性程度高，发展迅速，预后差，死亡率高。对放疗和化疗不敏感，临床治疗很棘手，该疾病的治疗一直困扰着医生们。近年来，随着分子生物学技术的快速发展，恶黑的基因治疗也取得了长足的进展，已逐渐从单纯的基础研究过渡到临床应用，为恶黑患者带来了新的希望。     

不同影像学检查在诊断恶性黑色素瘤转移中的价值比较

目的 探讨不同影像学检查在恶性黑色素瘤转移中临床应用价值.方法 回顾性分析经病理证实的82例AJCC分期中ⅢⅣ期临床无症状恶性黑色素瘤患者临床资料及确诊后6周内的影像学资料,分别计算各检查方法的真阳性率、假阳性率、特异度及准确率,对影像学可疑转移病灶均行病理组织学活检或临床及影像学随访证实或予以排除.结果 82例恶性黑色素瘤患者分别行超声、胸部X线平片、头CT、胸部CT、腹部及盆腔CT、头MRI、PET及PET/CT影像学检查,其中每例患者均行头CT、胸部CT、腹部/盆腔CT,PET,PET/CT检查,总检查次数为548次,其中未发现转移病灶次数为400次（73.0%）,发现或可疑转移病灶次数为148（27.0%）次,其中,84（15.3%）次证实为真阳性.影像学总体真阳性率及假阳性率比值为1.3：1（84：64）,其中,传统影像学（除PET及PET/CT外）、PET、PET/CT的真阳性率及假阳性率比值为分别为1：1.5（30/46）、2.4：1（24/10）、3.8：1（30/8）,特异度分别为77.5%（237/306）、89.6%（43/48）、90.9%（42/44）,准确率分别为69.5%（267/384）、81.7%（67/82）、87.8%（72/82）.除PET/CT与PET比较无统计学意义（P=0.413）外,PET与传统影像学、PET/CT与传统影像学均有统计学意义（P〈0.01）.结论 PET及PET/CT较常规影像学检查在诊断恶性黑色素瘤转移中具有明显优势.     

冷冻术在诊治口腔恶性黑色素瘤中的应用

口腔粘膜恶性黑色素瘤(oral mucous membranous malignant melanoma)是恶性程度较高的口腔肿瘤之一，其生物学行为差，预后不良。恶性黑色素瘤的治疗以往多采取早期单纯手术切除，疗效不甚理想，以后采用冷冻治疗，并逐渐发展为包括冷冻治疗原发灶、手术、化疗、免疫治疗等在内的综合治疗方法。现将我科1983～1997年收治的56例口腔恶性黑色素瘤患者治疗过程总结分析如下。     

干扰素α在恶性黑色素瘤术后患者治疗中的研究进展

恶性黑色素瘤是一种较常见的恶性肿瘤,在目前西方国家男性肿瘤发病率中排第四位,25～34岁的女性中排第二位[1]。我国目前的发病率相对较低(约为0.25/10万),但其死亡率和发病率度还在逐年上升,有高危复发因素(原发肿瘤浸润深度>4mm和有淋巴结转移)的患者预后很差,单纯根治性手术     

Rb基因在恶性血液病中的研究进展

Ｒｅｔｉｎｏｂｌａｓｔｏｍａ（Ｒｂ）基因是最早被克隆证实的抑癌基因，定位于当色体１３长臂。Ｒｂ基因的缺失或失活多种恶性血液病的发生发展相关联，Ｒｂ基因的深入研究有助于从基因水平揭示肿瘤发生的分子机制。本文介绍血液肿瘤的Ｒｂ改变。     

皮肤恶性黑色素瘤的临床病理特征和鉴别诊断研究

目的：探讨皮肤恶性黑色素瘤的病理特征和鉴别诊断价值。方法：选取本院2015年9月至2018年9月收治的皮肤恶性黑色素瘤患者60例,对所有患者临床资料和病理特征进行分析。结果：皮肤恶性黑色素瘤主要细胞形态为多样化,主要为上皮样细胞、透明细胞、梭形细胞、小痣样细胞、瘤巨细胞等,其细胞呈多样化排列,主要为编织或者弥散状旋涡状、巢状、梁状、束状以及腺泡状分布;免疫组化验结果表现为使用S-100蛋白检测瘤细胞,结果显示阳性,HMB45阳性的患者有45例、Vimentin阳性的患者有52例、NSE阳性的患者有2例、Menlan-A阳性的患者有50例。结论：临床诊断中皮肤恶性黑色素瘤表现为多样性组织结果和病理形态,免疫组化学和病理组织学是临床常用的诊断和鉴别皮肤恶性黑色素瘤的主要方法。     

Rb基因在恶性血液病中的研究进展

Retinoblastoma(Rb)基因是最早被克隆证实的抑癌基因,定位于染色体13长臂(13q~(14))。Rb基因的缺失或失活与多种恶性血液病的发生发展相关联,Rb基因的深入研究有助于从基因水平揭示肿瘤发生的分子机制。本文介绍血液肿瘤的Rb改变。     

C-TIRADS 4类良恶性甲状腺结节的超声造影成像特征及其与BRAF基因的相关性研究

目的：探讨中国甲状腺成像报告和数据系统（C-TIRADS）4类良恶性甲状腺结节的超声造影（CEUS）成像特征及其与丝/苏氨酸特异性激酶（BRAF）基因的相关性研究。方法：选取2020年1月至2022年1月于本院行CEUS检查并经手术病理证实的126例甲状腺结节患者,术后均行BRAF基因突变检测。根据C-TIRADS指南分为C-TIRADS 4A类（52例）、C-TIRADS 4B类（36例）和C-TIRADS 4C类（38例）。比较三类甲状腺结节的CEUS成像特征、BRAF 基因突变情况的差异,并绘制受试者工作特征曲线（ROC）评估CEUS成像特征、BRAF 基因突变单独及联合诊断C-TIRADS 4类恶性甲状腺结节的诊断效能。采用Spearman相关分析C-TIRADS 4类恶性甲状腺结节的CEUS成像特征与BRAF基因突变的相关性。结果：C-TIRADS 4A类甲状腺结节病理结果为甲状腺腺瘤（21例）、结节性甲状腺肿（31例）;C-TIRADS 4B/C类甲状腺结节病理结果均为甲状腺乳头状癌（36/38例）。C-TIRADS 4 B/C类甲状腺结节大部分表现为低增强（66.67%、73.68%）、不均匀增强（94.44%、89.47%）、向心性增强（97.22%、89.47%）,且所占比例分别显著高于C-TIRADS 4A类（P<0.05）。126个甲状腺结节中58个发生BRAF基因突变,发生率为46.03%,其术后病理结果均为甲状腺乳头状癌。C-TIRADS 4 B/C类甲状腺结节BRAF基因突变所占比例显著高于C-TIRADS 4A类（P<0.05）。通过绘制ROC曲线发现,CEUS成像特征联合BRAF 基因突变诊断C-TIRADS 4类恶性甲状腺结节的AUC最高（0.973）,且敏感度（100%）、特异度（94.60%）最高,且差异具有统计学意义（P<0.05）。C-TIRADS 4类恶性甲状腺结节的CEUS成像特征（低增强、不均匀增强、向心性增强）与BRAF基因突变呈显著正相关（P<0.05）。结论：CEUS成像特征联合BRAF 基因突变有助于提高对C-TIRADS 4类恶性甲状腺结节的鉴别诊断价值,而且CEUS成像特征与BRAF 基因突变具有显著的正相关,说明CEUS成像特征可在一定程度上可反映C-TIRADS 4类恶性甲状腺结节的生物学行为,有助于提高对其的鉴别诊断价值,进一步为临床医生的定性判断提供更加科学的影像学依据。     

PI3K/Akt信号通路与恶性黑色素瘤浸润转移的研究进展

恶性黑色素瘤简称恶黑,来源于神经嵴的黑色素细胞,是致死性最大的皮肤恶性肿瘤。其恶性程度极高,常隐匿发生,临床发现时多已转移,放化疗效果差,治疗难度大。目前因皮肤癌     

IMP3在区分淋巴结转移性黑色素瘤和良性痣中的诊断价值

<正>基于原发性黑色素瘤的Breslow深度,前哨淋巴结活检被认为是皮肤黑色素瘤的分期标准,而且是最重要的预后因素之一。但是当淋巴结内良性痣细胞与转移性黑色素瘤细胞相似时,对标本的组织学分析就很困难。胰岛素样生长因子Ⅱ信使RNA结合蛋白3(IMP3),又名K同源决定域蛋白,在癌和L523S细胞中呈过表达,IMP家族中的成员,而且已经发现它在区分     

胶原三螺旋重复蛋白1与转化生长因子-β在恶性黑色素瘤增殖及侵袭中的作用研究进展

近年来，胶原三螺旋重复蛋白1（Cthrc1）被证明有促进肿瘤细胞迁移和侵袭的作用，可抑制转化生长因子-β（TGF-β1）诱导的Ⅰ型胶原的表达，而两者在恶性黑色素瘤（malignant melanoma，MM）中的单独或相互作用尚未明确。本文就Cthrc1在MM增殖及侵袭中的作用，及其与TGF-β的相互作用的研究进展进行综述，为MM发病机制及治疗提供一定思路。