人参皂苷Rb1对白消安诱导人脐静脉内皮细胞表达PAI-1、TF和TGF-β1的影响

目的：探讨人参皂苷Rb1对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的保护作用机制。方法:体外培养HUVECs，分别用白消安（BU）和人参皂苷Rb1干预，以RT-PCR、实时荧光定量PCR以及ELISA方法检测其PAI-1、TF和TGF-β₁ mRNA和蛋白的表达。结果:60 mg/L BU使HUVECs PAI-1、TF和TGF-β₁ 蛋白水平明显增高及mRNA表达显著增强，80 mg/L人参皂苷Rb1则可明显抑制BU对HUVECs的这种作用。结论:BU可能通过激活TGF-β₁信号转导途径而上调PAI-1及TF的表达，增强HUVECs促凝活性；人参皂苷Rb1则可能通过抑制这一途径降低PAI-1及TF表达，保护HUVECs，纠正其高凝、低纤溶活性的异常状态。     

人参皂苷Rb1对白消安诱导人脐静脉内皮细胞表达PAI-1、TF和TGF-β1的影响

目的：探讨人参皂苷Rb1对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的保护作用机制。方法：体外培养HU—VECs，分别用白消安（BU）和人参皂苷Rb1干预，以RT—PCR、实时荧光定量PCR以及ELISA方法检测其PAI-1、TF和TGF—β1 mRNA和蛋白的表达。结果：60mg／LBU使HUVECs PAI-1、TF和TGF—β1蛋白水平明显增高及mRNA表达显著增强，80mg／L人参皂苷Rb1则可明显抑制BU对HUVECs的这种作用。结论：BU可能通过激活TGF—β1信号转导途径而上调PAI-1及TF的表达，增强HUVECs促凝活性；人参皂苷Rb1则可能通过抑制这一途径降低PAI-1及TF表达，保护HUVECs，纠正其高凝、低纤溶活性的异常状态。     

葛根素减弱ox-LDL诱导HUVECs组织因子及其抑制物的表达

目的探讨葛根素(puerarin)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)表达的影响。方法用不同浓度葛根素和50 mg/L ox-LDL共同孵育HUVECs,实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测TF和TFPI mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,ox-LDL明显诱导HUVECs TF mRNA和蛋白表达(P0.01);而明显抑制TFPI mRNA和蛋白表达(P0.01);50、100和200μmol/L葛根素呈剂量依赖性降低ox-LDL对TF mRNA和蛋白的诱导作用(P0.01),减弱ox-LDL对TFPI mRNA和蛋白的抑制作用(P0.01)。结论葛根素减轻了ox-LDL对HUVECs TF和TFPI mRNA及蛋白表达的诱导。     

SIRT1/eNOS/NO通路在人参皂苷Rb1抗内皮细胞复制性衰老中的作用

目的:观察人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨SIRT1/e NOS/NO通路在其中的作用机制。方法:建立原代HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老情况;采用real-time PCR方法和Western blot法检测沉默SIRT1前后衰老细胞中e NOS和PAI-1的mRNA和蛋白表达,并检测细胞上清NO的含量。结果:累积细胞群体倍增水平(CPDL)为16的HUVECs可作为复制性衰老模型; 80μmol/L人参皂苷Rb1处理后衰老细胞内SIRT1和eNOS的mRNA及蛋白表达水平增加,NO含量增加(P 0. 05),而PAI-1的mRNA和蛋白表达水平下降(P 0. 05);沉默SIRT1后,衰老细胞内e NOS的mRNA及蛋白表达减少,PAI-1的mRNA及蛋白表达增加,NO含量减少(P 0. 05);与SIRT1沉默组比较,在沉默SIRT1基础上加用人参皂苷Rb1后,e NOS和PAI-1表达水平及NO的含量未见明显变化。结论:人参皂苷Rb1可通过调控SIRT1/e NOS/NO通路延缓HUVECs复制性衰老。     

脂多糖诱导血管内皮细胞凝血途径相关因子基因表达变化

目的：观察脂多糖(LPS)对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织因子(TF)、组织因子抑制物(TFPI)和凝血酶调节蛋白(TM)的影响。方法：应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养，用生长良好的第2、3代细胞进行实验。同时应用CCK-8测定细胞在不同浓度的LPS(1-100 mg/L)处理前后细胞活性；应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞内TM、TF和TFPI mRNA水平。结果：浓度为10 mg/L的LPS对细胞活力与对照组相比没有显著差异。浓度为10 mg/L的LPS作用使HUVECs显著上调TF mRNA表达，6-24 h可以使细胞TFPI mRNA表达下调,以后渐恢复正常表达，72 h达到正常对照组水平，同时下调TM mRNA表达。结论：LPS(10 mg/L)对HUVECs的活性不造成直接的影响，可显著上调HUVECs的TF mRNA转录，抑制TFPI mRNA 的转录，而不改变TM mRNA的转录，这可能与LPS在感染过程中诱导血栓形成,血液凝固和DIC发生相关。     

人参皂甙对内毒素致血管内皮细胞表达TF和PAI-1的影响

目的:研究人参皂甙对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨人参皂甙对心血管疾病的保健及防治机制。方法:用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量;用一步凝固法检测HUVECTF活性;Northernblot检测HUVECTF和PAI-1的mRNA表达。结果:LPS能使HUVECPAI-1蛋白和TF活性及其mRNA表达显著增强,人参皂甙则明显抑制LPS对HUVEC的这种作用。结论:通过拮抗LPS致HUVECTF和PAI-1的表达,人参皂甙可维持血管内皮功能稳定,而发挥其心血管疾病的保健与防治作用。     

Rb1延缓人脐静脉内皮细胞早熟性衰老与caveolin-1表达的关系

目的:血管内皮细胞衰老是动脉粥样硬化发生的病理生理机制之一。本研究旨在探讨人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)早熟性衰老与窖蛋白1(caveolin-1)表达的关系,为延缓HUVECs衰老提供新的靶点。方法:建立60μmol/L过氧化氢(H_2O_2)诱导的HUVECs早熟性衰老模型,根据细胞形态学的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和细胞周期评估内皮细胞衰老,采用Western blot和激光共聚焦显微成像的方法检测caveolin-1的变化,观察人参皂苷Rb1对HUVECs衰老的作用及其相关的分子机制。结果:60μmol/L H_2O_2可成功地诱导内皮细胞衰老,早熟性衰老的HUVECs体积变大,SA-β-Gal活性明显增加,细胞发生G_1期阻滞,细胞增殖受抑制,caveolin-1表达增多。与H_2O_2处理组相比,人参皂苷Rb1预处理延缓HUVECs早熟性衰老,SA-β-Gal染色阳性细胞百分比降低,G_0/G_1期细胞比例下降,caveolin-1表达减少。结论:人参皂苷Rb1可通过抑制caveolin-1的表达延缓H_2O_2诱导的HUVECs早熟性衰老。     

人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞功能的影响

目的:研究人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞(dendriticcell,DC)功能的影响。方法:用ELISA法检测人参皂苷Rg1及Rh1对DC的IL-12p40蛋白产生量的影响,用RT-PCR检测人参皂苷Rg1及Rh1对DCIL-12p40mRNA表达水平的影响。用中性红吞噬法检测人参皂苷Rg1及Rh1对DC-LPAK对肿瘤细胞的杀伤作用。结果:ELISA结果表明,Rg1和Rh1各剂量组均能显著提高DCIL-12p40蛋白的产量。与对照组相比,Rg11mg/L及Rh1100mg/L可明显增加DCIL-12p40mRNA的转录,与其蛋白表达相一致。Rg1及Rh1均能促进DC-LPAK对乳头瘤细胞的杀伤能力;在对L929杀伤实验中,效靶比为5∶1时,Rg1各剂量均能显著促进DC-LPAK的杀伤活性(P<0.01,P＜0.05),而Rh1仅中剂量能提高DC-LPAK的杀伤活力(P<0.05)。结论:Rg1和Rh1通过增强IL-12p40mRNA的表达来增加其蛋白的产量。并且,由于IL-12产量的增加从而增强了DC-LPAK对肿瘤细胞的杀伤能力。     

肾上腺髓质素对oxLDL诱导的HUVECs组织因子及其抑制物表达的干预作用

目的：探讨肾上腺髓质素（AM）对氧化低密度脂蛋白（oxLDL）影响脐静脉内皮细胞（HUVECs）组织因子（TF）及其抑制物（TFPI）表达的干预作用，并探讨可能的信号转导途径。 方法： 进行人HUVECs原代培养，分别采用发色底物法和RT-PCR技术检测TF及TFPI蛋白活性及mRNA水平的变化，并给予8-溴-环腺苷酸（cAMP拮抗剂）、PD098059（MAPKK抑制剂）及H7（PKC抑制剂）观察AM影响TFPI表达的信号途径。 结果： AM呈剂量依赖性地抑制oxLDL诱导的HUVECs TF蛋白活性和mRNA表达的升高；AM可增加HUVECs TFPI的表达，并能减轻oxLDL所致的TFPI蛋白活性和mRNA水平的降低；AM通过cAMP和MAPK途径影响TFPI的变化。 结论： AM可以减低oxLDL对HUVECs TF和TFPI表达的影响，进而改善动脉粥样硬化的凝血状态，延缓其进程。     

人参皂苷Rg1对软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响

背景：人参是具有抗炎、抗应激、调节免疫等广泛药理学活性的中草药,其主要药理活性成分是人参皂苷,而Rg1是含量较多的活性成分。 目的：探讨人参皂苷Rg1对白细胞介素1β诱导的人骨关节炎模型中软骨细胞Ⅱ型胶原及环氧合酶2 mRNA表达的影响。 方法：取因骨关节炎接受全膝关节置换患者的膝关节软骨进行体外培养,取第2代体外培养的软骨细胞,CCK-8检测0.001,0.01,0.1,1,10,100 mg/L人参皂苷Rg1对软骨细胞增殖率的影响。再将第2代体外培养的关节软骨细胞,随机分为空白组、对照组和实验组,分别加入DMEM培养液、10 μg/L白细胞介素1β,10 μg/L白细胞介素1β+0.1,1,10,100 mg/L人参皂苷Rg1,培养24 h后反转录PCR检测各组细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2 mRNA的表达。 结果与结论：与对照组相比,人参皂苷Rg1质量浓度为0.001,0.01,0.1,1 mg/L时促进软骨细胞的增殖作用不明显,差异无显著性意义(P > 0.05);当人参皂苷Rg1质量浓度为10,100 mg/L时,促进软骨细胞的增殖作用明显(P < 0.05)。与空白组相比,对照组的软骨细胞Ⅱ型胶原的mRNA表达明显下降,而环氧合酶2 mRNA表达明显升高(P < 0.05);与对照组相比,联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为0.1和1 mg/L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2 mRNA表达没有明显变化(P > 0.05);而联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为10和100 mg/L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原mRNA表达增加,而环氧合酶2 mRNA表达降低(P < 0.05)。说明一定浓度的人参皂苷Rg1可以拮抗白细胞介素1β引起的人软骨细胞中Ⅱ型胶原的mRNA表达的降低和环氧合酶2 mRNA表达的升高。     

TRAF6在抗β2GPI/β2GPI复合物诱导THP-1细胞表达组织因子时的活化

目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在抗β2 GPI/β2 GPI复合物诱导单核细胞株THP-1表达组织因子(TF)中的作用.方法:采用一定剂量抗β2 GPI/β2 GPI复合物刺激THP-1细胞一定时间,收集细胞总RNA及总蛋白,实时定量PCR检测细胞TF mRNA水平,发色底物法检测细胞TF活性;RT-qPCR及Western blot分别检测细胞TRAF6mRNA和蛋白表达情况;进一步采用蛋白酶体抑制剂MG-132,观察是否能够干预抗β2 GPI/β2 GPI复合物对细胞的刺激效应.结果:抗β2 GPI/β2 GPI复合物(100 mg/L)能够刺激THP-1细胞表达TF mRNA及活性,与对照相比差异显著(P<0.05);使细胞TRAF6 mRNA和蛋白表达均增加,并显示时间相关性,分别在刺激15 min和30 min时表达至高峰;MG-132(5μmol/L)明显抑制抗β2 GPI/β2 GPI复合物(100 mg/L)对THP-1细胞TRAF6 mRNA和蛋白的刺激效应及TF的诱导表达.结论:抗β2 GPI/β2 GPI复合物诱导THP-1细胞表达TF过程中,TRAF6被激活并发挥重要作用.     

人参皂苷Rg1对体外培养C2C12成肌细胞凋亡的影响

目的:研究人参皂苷Rg1对体外无血清诱导培养的C2C12成肌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:采用MTT法、人参皂苷Rg1处理48 h后hoechst 33258-PI染色,以及RT-PCR方法观察不同浓度人参皂苷Rg1对C2C12成肌细胞凋亡的影响.结果:MTT法结果显示人参皂苷Rg1处理48 h后可抑制C2C12成肌细胞凋亡;Hoechst 33258-PI染色可见C2C12成肌细胞凋亡率人参皂苷处理前后差异有统计学意义,人参皂苷处理后C2C12成肌细胞凋亡率显著下降;RT-PCR法结果显示人参皂苷Rg1可抑制Caspase-3、Bax和AIF mRNA表达,并能诱导Bcl-2 mRNA表达.结论:人参皂苷Rg1对C2C12成肌细胞凋亡具有保护作用.     

PCA通过NF-κB和AP-1信号通路影响HUVECs表达TF

目的:探讨核因子κB(NF-κB)和活化蛋白1(AP-1)信号通路在尖吻蝮蛇毒蛋白C激活剂(PCA)抑制脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)表达中的作用。方法:MTT法检测HUVECs活力,免疫组化法检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白在细胞中的分布,Western blot法检测细胞内NF-κB p65、TF、c-Fos和c-Jun蛋白的表达,qPCR法测定TF mRNA在HUVECs的表达,ELISA法检测细胞培养上清中TF的含量。结果:与对照组比较,LPS组的细胞活力明显下降(P0.01),胞质内出现明显的黄染颗粒,胞质染色加深,TRAF6平均吸光度值升高(P0.01),NF-κB p65、c-Jun和c-Fos的蛋白表达均明显增加(P0.01),TF mRNA和蛋白表达亦明显增加(P0.01);PCA+LPS组的细胞活力较LPS组升高(P0.05),细胞形态正常,胞质黄染颗粒不明显,TRAF6平均吸光度明显小于LPS组(P0.01),NF-κB p65、c-Fos和c-Jun 3种蛋白表达则明显降低(P0.01),TF mRNA及蛋白亦表达减少(P0.01)。结论:PCA可明显减轻LPS引起的HUVECs损伤,其机制可能是通过降低TRAF6、NF-κB及AP-1核因子的活化进而减少组织因子的释放来实现的。     

蝮蛇毒血小板抑制因子减轻LPS诱导的内皮细胞损伤

目的:探讨蝮蛇毒血小板抑制因子(AHV-PI)对体外脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及其作用机制。方法:体外培养HUVECs,运用LPS(1 mg/L)诱导HUVECs炎症损伤模型,实验分为空白对照组、LPS组、AHV-PI组和AHV-PI+LPS组。MTT比色法检测HUVECs的活力,倒置显微镜观察HUVECs的形态变化,筛选出AHV-PI最适浓度为5 mg/L。流式细胞术检测细胞凋亡;免疫组化法观察胞内组织型纤溶酶原激活物(T-PA)以及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达情况;ELISA法检测HUVECs上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和组织因子(TF)含量;免疫荧光染色检测胞核内NF-κB亚基p65激活转位情况。结果:LPS组细胞明显梭形化,长宽比增大,呈成纤维细胞状,胞浆出现颗粒样物质。AHV-PI浓度低于5 mg/L时对HUVECs的活性和形态没有明显影响,但可减轻LPS引起的HUVECs的活力抑制和形态改变。与对照组比较,LPS组上清液中TF和ICAM-1含量升高,胞内T-PA和PAI-1表达减少;与LPS组相比,AHV-PI+LPS组上清液中TF和ICAM-1的含量显著降低,细胞内T-PA和PAI-1表达增多,细胞核内NF-κB p65表达减少。结论:AHV-PI能减轻HUVECs损伤,其保护机制与抑制细胞因子分泌及NF-κB活化有关。     

人参皂苷Rg3对低密度脂蛋白诱导的肾小球系膜细胞TGF-β/Smad/NF-κB通路及细胞凋亡的影响

目的:分析人参皂苷Rg3对低密度脂蛋白(LDL)诱导人肾小球系膜细胞(HMC)转化生长因子-β/Smad/核因子kappa B(TGF-β/Smad/NF-κB)通路及细胞凋亡的影响。方法:将HMC细胞分为对照组(不做任何处理)、LDL组(40μg/ml的LDL处理)、人参皂苷Rg3低浓度组(LDL 40μg/ml+人参皂苷Rg315μmol/L)、人参皂苷Rg3中浓度组(LDL 40μg/ml+人参皂苷Rg330μmol/L)、人参皂苷Rg3高浓度组(LDL 40μg/mL+人参皂苷Rg360μmol/L)。采用MTT法检测HMC细胞增殖活性;Western Blotting法检测通路相关蛋白TGF-β、Smad2、Smad3、NF-κB以及B淋巴细胞瘤基因相关x蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,LDL组HMC细胞增殖活性、TGF-β、Smad2、Smad3、NF-κB蛋白表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与LDL组相比,人参皂苷Rg3低、中、高浓度组HMC细胞增殖活性、TGF-β、Smad2、Smad3、NF-κB、Bcl-2蛋白表达水平明显降低,HMC细胞凋亡率、Bax和Caspase-3的蛋白水平明显升高,并呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:人参皂苷Rg3可抑制LDL诱导的HMC细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与TGF-β/Smad/NF-κB信号通路密切相关。     

氟伐他汀对C反应蛋白诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞见黏附分子-1的影响

目的探讨氟伐他汀对C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法进行HUVECs原代培养,取第3~6代进行实验。分别以5、10、50和100mg/L浓度CRP作用HUVECs,分别作用6、12和24h,同时用氟伐他汀10-8、10-7、10-6和10-5mol/L浓度进行干预。用ELISA法测ICAM-1蛋白含量,RT-PCR测ICAM-1 mRNA表达。结果HUVECs对照组有少量ICAM-1蛋白和mRNA表达;CRP组ICAM-1蛋白和mRNA表达明显增强(P<0.01),且ICAM-1蛋白表达呈浓度和时间依赖性增加(P<0.01);氟伐他汀组ICAM-1蛋白及mRNA表达明显减弱(P<0.01),且氟伐他汀抑制CRP诱导的ICAM-1蛋白表达呈浓度依赖性(P<0.05)。结论氟伐他汀可能通过抑制CRP诱导ICAM-1产生,发挥抗动脉粥样硬化形成的作用。     

人参皂甙 Rb1 对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1 表达的影响

目的:探讨人参皂甙 Rbl 对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1(PS-I)表达水平的影响.方法:30只 SD 大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组大鼠胃饲氯化铝 200 mg·kg-1·d-1,同时腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1·d-1;治疗组大鼠于造模结束后,腹腔注射人参皂甙 Rbl 10μg·kg-1·d-1.采用免疫组织化学方法和图像分析技术检测β-分泌酶及 PS-1 的表达,通过 Morris 水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力的改变.结果:与对照组比较,模型组β-分泌酶及 PS-1 的表达明显增多,学习记忆能力明显下降;与模型组相比,治疗组β-分泌酶及 PS-1 的表达明显减少,学习记忆能力在第2天及第3天显著提高.结论:人参皂甙 Rbl 可以抑制β-分泌酶及 PS-1 的表达,对老年性痴呆模型大鼠有一定的防治作用.     

人参皂苷Rb1减轻人脐静脉内皮细胞氧化损伤

目的探讨人参皂苷Rb1(gRb1)对过氧化氢(H_2O_2)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的影响。方法将HUVECs分为对照组、H_2O_2(20、40、80和160μmol/L)组、gRb1(10、20和40μmol/L)干预组。MTT法测定细胞存活率;annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡;黄嘌呤氧化酶法测定SOD1活性;硫代巴比妥比色法计算MDA含量;Western blot测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达。结果与对照组相比,H_2O_2呈浓度依赖性抑制细胞存活率(P0.05),增加细胞凋亡(P0.05),抑制SOD1活性(P0.05),增加MDA含量(P0.05),促进ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(P0.05)。gRb1干预能够显著缓解上述指标的变化。结论 gRb1通过抑制细胞凋亡、改善氧化应激水平和抑制ICAM-1及VCAM-1蛋白表达减轻HUVECs氧化损伤。     

人参皂苷Rg1和Rb1对流感病毒感染细胞的影响及其机制研究

目的 研究人参皂苷Rg1和Rb1对流感病毒感染所致的细胞氧化应激损伤、细胞内转录因子(NF-κB和AP-1)转录活性及前炎症细胞因子IL-8释放的影响.方法 甲型流感病毒H3N2作为刺激因素,以DCFH-DA为探针,流式细胞仪检测细胞内活性氧(iROS)产生水平.利用双荧光素酶顺式报告系统,检测人参皂苷Rg1和Rb1对NF-κB-luc及AP-1-luc相对荧光素酶值的影响.RT-PCR法进一步验证人参皂苷Rg1和Rb1对IL-8 mRNA表达水平的影响.结果 病毒感染后细胞中ROS产生增加45%～55%,而给予有效浓度人参皂苷Rg1和Rb1后,荧光强度降低,与正常细胞内自由基含量基本相同.通过NF-κB及AP-1双荧光素酶报告系统检测发现,与正常对照组比较,病毒感染的细胞中NF-κB及AP-1荧光素酶报告活性明显升高;与病毒损伤组比较,人参皂苷Rg1、Rb1治疗组NF-κB及AP-1荧光素酶报告活性明显受到抑制.RT-PCR结果显示人参皂苷Rg1和Rb1能明显抑制病毒诱导的IL-8 mRNA表达水平的变化,使之趋近于正常对照组水平.结论 人参皂苷Rg1和Rb1可拮抗病毒感染细胞中ROS产生水平、降低氧化应激敏感的信号传导通路NF-κB及AP-1的转录活性,并抑制二者下游靶基因IL-8表达.     

人参皂苷Rg3逆转人肝癌细胞BEL-7402多药耐药的实验研究

目的 观察人参皂苷Rg3对逆转人肝癌细胞BEL-7402耐药作用.方法 MTT法测定人参皂苷Rg3与长春新碱(VCR)联合对肝癌细胞BEL-7402生长抑制率,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测人参皂苷Rg3作用于肝癌细胞MDRImRNA的表达量.结果 不同浓度的人参皂苷Rg3( 10、20、30、40、60 mg/L)与长春新碱(0.02 mg/L)联合作用后,其对细胞增殖抑制率较单独用药时作用增加(P＜0.05),相互作用指数CDI＜1.人参皂苷Rg3 40.0μg/mL作用于肝癌细胞BEL-7402不同时间(24、48、72h)后MDR1mRNA的表达量明显下降[(79.21±2.23)％,(62.58±2.46)％,(45.46±1.13)％],与对照组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人参皂苷Rg3与长春新碱联合应用具有协同抑制作用,能逆转BEL7402对VCR的耐药.人参皂苷Rg3能抑制BEL-7402细胞MDR1 mRNA的表达.