血小板糖蛋白Ⅵ对缺血性脑卒中患者预后的影响

目的研究缺血性脑卒中患者血小板糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)水平与缺血性脑卒中预后的关系。方法采用流式细胞术测定50例缺血性脑卒中患者发病后24h内的血小板GPⅥ水平,分析其与神经功能缺损程度评分、预后的关系。结果缺血性脑卒中患者血小板GPⅥ含量与病情轻重呈正相关(P0.01);与病情恢复程度呈负相关(P0.01)。结论缺血性脑卒中患者血小板GPⅥ含量对患者的近期预后有预测作用。     

高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响

目的 探讨高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响。 方法 128 例缺血性脑卒中患者随机分为67 例高压氧 药物治疗组和 61 例单纯药物治疗组,并设对照组(健康志愿者)30 例。高压氧 药物治疗组除常规药物治疗外还每日行高压氧治疗 次 分别于入院第 日 第 1 。 1 、 10 日应用流式细胞术测定患者血小板膜糖蛋白CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 的表达。 结果 高压氧 药物治疗组第 1 日和单纯药物治疗组第 1 日的血小板膜糖蛋白 CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 表达均显著高于对照组(P < 0.05 或 P < 0.01)。高压氧 药物治疗组第10 日的 CD62p、 PAC蛳1 的表达均显著低于同期单纯药物治疗组(P 均 < 0.05)。 结论 高压氧治疗可以显著抑制缺血性脑卒中患者的血小板膜糖蛋白 CD62p 和 PAC蛳1 表达,影响血小板活化反应。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白CD62pCD63及GPⅡb Ⅲa的相关性研究

目的:探讨缺血性脑卒中患者体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa的变化与阿司匹林抵抗的关系.方法:随机选取2009年1月至2010年12月期间我院缺血性脑卒中患者60例以及同期体检健康人30例,采用FCM测定人群体内CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa表达的阳性率,60例缺血性脑卒中患者接受阿司匹林(1...     

血小板胶原受体糖蛋白Ⅵ体外表达

目的利用基因重组技术体外表达血小板糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)胞外区片段。方法采用PCR方法扩增GPⅥ胞外区片段cDNA，构建表达载体pET-20b( )-GPⅥ，转化大肠杆菌BL21(DE3)pLysS，经IPTG诱导表达。表达产物经Ni—NTA Resir。纯化后复性；使用Western blot方法鉴定重组蛋白性质。结果 PCR扩增产物经测序证明与GPVI胞外区cDNA序列完全一致；酶切分析证明成功构建了表达载体pET-20b( )-GPⅥ；原核细胞经诱导表达后出现新的相对分子量为32kd的蛋白条带，诱导产物以包涵体形式存在；Western印迹分析表明重组蛋白可与抗Penta-His抗体和抗GPⅥ多抗特异性结合。结论正确构建了GPⅥ表达载体并成功表达重组蛋白，纯化、复性后的重组蛋白具有良好的抗原性。     

脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的测定及意义

目的 研究脑梗死患者血小板膜糖蛋白测定的临床意义。方法 用流式细胞仪测定68例脑梗死患者及20例正常对照者外周血血小板膜糖蛋白CD62P和CD63。结果 脑梗死患者CD62P和CD63的阳性率明显高于健康对照组，并且发病3d内CD62P和CD63的阳性率高于发病14d以上者（P＜0．01）。结论 脑梗死患者的血小板活化程度明显增高，说明阻止或抑制血小板活化是防治脑梗死的方法之一。     

缺血性脑血管病患者血小板CD62P的变化及其临床意义

目的：探讨血小板表面P选择素（CD62P）与缺血性脑血管病发生及其与动态硬化关系。方法：应用流式细胞仪测定262例急性脑血管病患者发病48小时以内CD62P的改变，其中109例脑梗塞患者于恢复期进行复查。结果：（1）脑梗塞急性期CD62P较对照组显著升高（P＜0．01）；（2）初发脑梗塞组恢复组CD62P较急性期明显下降（P＜0．01），而复发脑梗塞组恢复期CD62P较急性期无明显下降（P＞0．05）；（3）脑梗塞伴颈动脉粥样硬化斑块组恢复期CD62P较无颈动脉粥样硬化斑块组高（P＜0．05）；（4）脑出血伴脑梗塞者CD62P明显升高。结论：活化血小板参与了缺血性脑损伤的病理过程。动脉粥样硬化对血小板活化发生起一定作用。     

巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者血小板功能的影响

目的 观察巴曲酶治疗对急性缺血性脑卒中患者外周血血小板膜糖蛋白和血小板—白细胞凝集性的影响。方法 治疗组28例，予巴曲酶20BU(1BU=0．17NIH凝血酶单位)治疗3d；对照组25例，除未予巴曲酶外，用药同治疗组。采用流式细胞仪测定脑卒中发病后24h内、48h和72h后外周血血小板膜糖蛋白Ⅱb—Ⅲa复合物α亚单位(CD41)、P—选择素(CD62p)和溶酶体膜蛋白53(CD63)的表达及血小板与淋巴、单核和中性粒细胞的凝集性。结果 与对照组相比，治疗组脑卒中患者发病48h后血小板CD62p的表达升高，发病72h后巴曲酶CD41、CD62p和CD63的表达及血小板—白细胞凝集性均无变化。结论 巴曲酶治疗可激活血小板，有必要同时应用抗血小板药物。     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P表达量的检测及临床意义

目的 :探讨急性脑梗死 (CI)患者血浆P选择素 (CD6 2P)的表达量及其临床意义。方法 :用流式细胞术 ,以单克隆抗体为分子探针 ,对 4 2例急性脑梗死患者和 2 0例健康对照者外周血血小板膜糖蛋白 (MGP)CD6 2P的表达量进行检测 (以平均荧光强度MFI来表示 ) ,观察急性脑梗死患者 72h内和第 7天的CD6 2PMFI,并与健康人作对照。结果 :病人组 72h内CD6 2P的表达量高于正常对照组 (P <0 .0 5) ;脑梗死患者第 7天CD6 2P的表达量较第 3天为低 (P <0 .0 5) ,与正常对照组比较无差别 (P >0 .0 5)。神经功能缺损程度严重者 ,CD6 2P表达量多 (r =0 .35,P <0 .0 5)。结论 :急性脑梗死患者发病时 ,血小板被激活 ,血小板膜糖蛋白CD6 2P的表达上调 ,可作为CI发生的预测指标 ;CD6 2P的表达量与CI的严重程度相关     

缺血性脑卒中患者血小板各参数的变化及其临床意义

目的 探讨缺血性脑卒中患者血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）及血小板最大聚集率（PAGm）的变化规律及其临床意义。方法 检测168例缺血性脑卒中患者（急性期及恢复期）及40名健康体检者（对照组）PLT、MPV及PAGm，并与神经功能缺损程度进行相关分析。结果 缺血性脑卒中患者急性期MPV及PAGm显著高于其恢复期（P＜0.01）及对照组（P＜0.01），恢复期MPV及PAGm仍高于对照组（P＜0.01）。缺血性脑卒中组急性期患者按牛津郡社区卒中计划（OCSP）分为4个亚型，MPV及PAGm在完全前循环梗死（TACI）组明显高于部分前循环梗死（PACI）组（P＜0.01）、后循环梗死（POCI）组（P＜0.01）及腔隙性梗死（LACI）组（P＜0.01）,PACI组及POCI组明显高于LACI组（P＜0.01），而PACI组与POCI组之间差异无显著性（P＞0.05）。MPV及PAGm与神经功能缺损程度评分呈正相关（r=0.684、0.698,均P＜0.01）。缺血性脑卒中患者PLT在急性期、恢复期与对照组之间均无显著性差异（P＞0.05），TACI组、PACI组、POCI组及LACI组之间差异亦无显著性（P＞0.05）；神经功能缺损程度评分与PLT不存在相关性（r=0.32,P＞0.05）。结论 与PLT相比,MPV及PAGm更能反映缺血性脑卒中的严重程度，可以判断预后，是外周血中较好的血小板参数指标。     

脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的表达及其临床意义

目的研究早期脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的变化及其临床意义。方法于发病后24h内采集加例脓毒症患者外周血，用荧光素标志的单克隆抗体和流式细胞仪检测血小板糖蛋白CD62p和CD63的分子表达，并与正常对照组进行比较。同时将脓毒症患者分为一般脓毒症组和重症脓毒症组进行比较，并与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分进行相关性分析。结果脓毒症患者CD62p、CD63水平明显高于正常对照组[CD62p：（2．56±1．51）％比（1．48±0．40）％；CD63：（2．15±0．50）％比（1．29±0.35）％；P均〈0.01]。重症脓毒症组CD62p、CD63水平均高于一般脓毒症组[CD62p：（3．31±1．94）％比（2．05±0．87）％；CD63：（2．37±0．36）％比（2．00±0．53）％；P均〈0．05]。CD62p、CD63水平与APACHEⅡ评分呈显著正相关（CD62p：r=0．377，P=0．016；CD63：r=0．452，P=0．003）。结论脓毒症患者早期外周血中血小板出现明显活化，其活化程度与病情的严重程度相关。     

氯吡格雷联合阿司匹林对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响及疗效

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响及疗效。方法选取2013年8月～2017年9月住院治疗缺血性脑卒中病例80例,随机将其分观察组和对照组。两组均给予控制血压与颅压、脑细胞活化剂等治疗。对照组加用阿司匹林肠溶片100 mg/次,1次/d,口服;观察组加用氯吡格雷75 mg/次,1次/d,口服,连用12周。观察并记录两组治疗前后血清血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平和血液流变学指标变化,并比较其临床效果。结果治疗12周后,两组病例CD62p和CD63水平均较前显著下降(P0.01或P0.05),且观察组比对照组下降幅度更显著(P0.05);两组全血高切黏度、全血低切黏度和血浆黏度均较前显著改善(P0.01或P0.05),且观察组比对照组下降幅度更显著(P0.05);同时在临床总有效率方面观察组病例高于对照组(χ~2=4.11,P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗缺血性脑卒中患者的临床效果较肯定,能显著降低血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平,抑制血小板活化;并能显著改善血液流变学指标,改善梗死部位缺血缺氧。     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板微颗粒检测与抗血小板膜表面糖蛋白CD62P的相关性

血小板微颗粒(platelet-derived microparticles，PMP)是血小板被激活后从质膜上脱落进入外周循环的细小微粒，PMP可表达血小板特异性膜糖蛋白并富含凝血因子膜受体，由于PMP体积微小，可为凝血反应提供更为庞大的催化表面积，所以在止血和血栓形成中发挥着比血小板更加重要的作用。国外从20世纪90年代开始将：PMP应用于特发性血小板减少性紫癜(ITP)的研究，     

脑梗死患者血小板颗粒膜糖蛋白CD62p的变化及临床意义

目的：探讨脑梗死患者血浆CD62p水平的变化和其在脑缺血损伤中的作用。方法：用流式细胞术检测150例脑梗死患者及30例正常对照血血浆CD62p含量变化。结果：发病后各组血浆CD62p含量显著升高，并且在脑梗死不同病程时的差异有显著意义，结论：CD62p参与了缺血性脑损伤的病理过程，可作为判断病情的指标。     

Tyro 3受体酪氨酸激酶调控糖蛋白Ⅵ介导的血小板活化

目的研究Tyro 3受体酪氨酸激酶在糖蛋白Ⅵ（glycoprotein VI,GPVI）介导的血小板活化中的调控作用。方法以Tyro 3基因敲除小鼠的血小板为研究对象,应用GPVI的特异性刺激剂,在体外检测血小板的聚集和铺展能力,并应用流式细胞术分析血小板的颗粒释放及整合素αIIbβ3的活化情况。结果与野生型小鼠相比,Tyro 3基因敲除小鼠血小板的聚集和铺展能力减弱,颗粒释放标记物CD 62P的数量减少,整合素αIIbβ3的活化也受到明显抑制。结论 Tyro 3受体酪氨酸激酶在糖蛋白Ⅵ介导的血小板活化中具有重要的调控作用。     

肿瘤患者放疗中血小板CD62P CD63及血浆CD62P的检测及意义

目的探讨肿瘤患者在放射治疗中血小板CD6 2P、CD6 3、SCD6 2P水平的变化情况。方法利用流式细胞术检测血小板CD6 2P、CD6 3,ELISA测定SCD6 2P ,血球计数仪CD170 0测定血小板数量。结果随着放射治疗时间延长CD6 2P、CD6 3、SCD6 2P表达均明显高于对照组 ,血小板数量低于对照组。结论放射治疗能使血小板CD6 2P、CD6 3高度活化 ,最终导致血小板数量下降。     

辛伐他汀对缺血性脑卒中患者血小板功能的影响

他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂.近年来动物实验证实：他汀类药物通过保护血管内皮细胞、抑制炎症反应和抗氧化作用等途径起到了神经保护作用.而他汀类药物对血小板功能的影响报道较少.我们应用不同剂量辛伐他汀（商品名舒降之,杭州默沙东制药有限公司产品）治疗急性期脑梗死患者98例,动态观察了血小板α颗粒膜蛋白CD62P及血小板计数的变化,现报道如下.     

血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性脑血管病

基因多态性是指人群中出现的遗传变异,它可表现为高度重复序列拷贝数的改变。血小板膜糖蛋白(GPs)基因多态性与人类血小板抗原(HPA)相关。HPA多态性以频率较高的表型作为a型,其次为b型。HPA表型不同是由于膜糖蛋白多肽链内某一个氨基酸被取代的结果,不同表型的个体其相应的GP功能都是正常的,因此血小板特异性抗原也是正常血小板膜糖蛋白多态性的一种表现,目前已有十种常见抗原编码的血小板膜糖