磁敏感加权成像在脑梗死后再灌注损伤中的临床应用价值

磁敏感加权成像(SWI)是利用组织间磁敏感差异和BOLD效应成像的新的磁共振成像技术。SWI相对于传统意义的T1WI、T2WI、DWI、PWI以及MRA来说,对于静脉血管、     

磁敏感加权成像在脑梗死再灌注损伤的临床应用研究

目的：探讨磁敏感加权成像（SWI）技术对脑梗死再灌注损伤的临床应用价值。方法：对54例脑梗死各期患者进行MR及随诊检查,超急性期（<6h）9例,急性期（7~24h）18例,亚急性期（1.5~7天）18例,稳定期（8~14天）3例,慢性期（>15天）6例。对其中21例大面积脑梗死病例行SWI随诊。观察脑梗死内有无出血、出血程度及梗死区周围小血管的改变,并与患者的临床NIHSS评分进行相关性分析。结果：21例大面积脑梗死随访中,SWI发现梗死后出血为16例,占76.8%。梗死后重度出血程度与临床NIHSS评分改变具有显著正相关性（rs=0.765,P=0.001）。14例发现梗死灶周边有增多的微小血管,明显显示10例（占47.6%）,显示程度与临床NIHSS评分改变无明显相关性（rs=0.408,P=0.066）。结论：SWI能够敏感检测梗死灶内的出血灶,预测梗死后再灌注损伤的程度与发展趋势;SWI通过显示梗死灶周围微小血管的影像改变,有助于判断其周围血流再灌注情况,对临床的治疗及预后起到一定的预测作用。     

大面积脑梗死再灌注损伤的磁敏感加权成像与临床对照研究

目的探讨磁敏感加权成像（SWI）技术评价大面积脑梗死再灌注损伤的价值及其与临床的相关性。方法选择21例临床和影像确诊的大面积脑梗死患者为研究对象。脑梗死后出血程度分为重度、中度和轻度;病灶周围小血管数目显示分为0～Ⅱ度。将患者临床状态进行NIHSS评分,并与SWI评价结果对照。结果本组病例有16例（76．2％）发生自发性梗死后出血,其中11例（68．8％）发生于亚急性期,重度出血4例（25．0％）,中度出血5例（31.3％）,轻度出血7例（43．8％）;重度出血与临床NIHSS评分具有正相关性（rs=0．765,P=0．001）。有14例（66．7％）显示梗死灶周围小血管影。21例中Ⅱ度显示者10例（47．6％）,Ⅰ度4例（19．0％）,0度7例（33．3％）,其显示程度与临床NIHSS评分无显著相关性（rs=0．408,P=0．066）。结论SWI技术可以敏感、客观地评价脑梗死后再灌注损伤的出血及侧支循环情况,有望成为脑梗死患者病情预测与治疗评估的有效方法。     

磁敏感加权成像诊断出血性脑梗死再灌注出血的临床价值

目的：分析出血性脑梗死再灌注出血诊断中采用磁敏感加权成像检查的价值。方法：选取2019年12月—2022年9月淮安市第二人民医院收治的100例出血性脑梗死患者的临床资料,均实施MRI平扫与磁敏感加权成像检查,以数字减影血管造影结果为诊断金标准,观察不同检查方式的检出结果,比较诊断效能及不同时期表观弥散系数（ADC）值变化。结果：数字减影血管造影检出阳性78例,阴性22例;MRI平扫检出阳性77例,阴性23例;磁敏感加权成像检出阳性67例,阴性33例。磁敏感加权成像检查灵敏度为97.44%、特异度为95.45%、准确率为97.00%、阳性预测值为98.70%、阴性预测值为91.30%,均高于与MRI平扫的76.92%、68.18%、75.00%、89.55%、45.45%,差异有统计学意义（P <0.05）;急性期ADC值低于亚急性期,差异有统计学意义（P <0.05）。结论：在出血性脑梗死再灌注出血诊断中应用MRI平扫、磁敏感加权成像检查均有一定价值,其中磁敏感加权成像检查灵敏度、特异度及准确率高,可明确出血情况,为医师制定治疗方案提供参考,值得借鉴。     

弥散加权成像诊断兔急性肝缺血再灌注损伤

目的 探讨3.0T MR DWI对兔急性肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的诊断价值。方法 新西兰大白兔24只,将其中18只兔制成IRI模型,结扎肝左叶血供60 min后恢复血供,随机分为0.5 h、2 h和6 h组,每组6只;另外6只作为对照组,仅解剖肝十二指肠韧带,未阻断血供。b值分别选取100、200、300、500、600 s/mm²,行T2W、T1W、增强T1W检查,并进行组织病理学检查。结果 IRI后0.5 h,T2WI和DWI表现为整个肝左叶信号增高,在2 h和6 h时出现点片状高信号以及相对应的强化减低区。b=100、200、300 s/mm²时,0.5 h组ADC值明显低于对照组(P<0.05);2 h组ADC值虽有升高(b≤300 s/mm²较明显),但与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05);b=100 s/mm²时,6 h组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05)。镜下表现:IRI早期肝细胞弥漫性肿胀、肝窦内、中央静脉及小动脉内大量红细胞淤积。随着损伤加重,肝窦及肝实质内中性粒细胞浸润,肝细胞核固缩凋亡,肝窦解离。结论 应用较小b值(b≤300 mm²/s),3.0T DWI能反映兔肝脏IRI早期阶段的肝血窦淤血等微循环障碍的病理生理过程,对于早期动态监测、预防肝脏IRI具有重要临床意义。     

磁敏感加权成像对脑梗死的诊断价值

目的探讨磁敏感加权成像(SWI)对脑梗死的诊断价值。材料与方法30例患者在3.0 T MR成像系统行常规MRI、扩散加权成像(DWI)和SWI,20例同时行MR血管成像(MRA),19例行静脉注射Gd-DTPA增强扫描。将SWI采集的原始数据传输到GE AW4.4工作站离线处理,得到校正相位图(CPI)和磁化率加权图。手动测量脑梗死区及水肿区与正常对照区的CP值,采用t检验进行比较,以P0.05为差异有统计学意义。结果 30例脑梗死在DWI上表现为高信号,15例MRA图像可见大脑前、中、后动脉不同程度的狭窄或闭塞。5例SWI上可见大脑中动脉内血栓,与MRA图像显示的区域相一致;21例SWI上病灶内合并出血,CT发现9例,T1WI仅发现2例;SWI显示15例梗死区静脉血管增多,6例静脉血管分布正常,9例静脉血管分布减少。梗死区与正常对照区的CP值分别为-0.021±0.006、-0.006±0.005,差异有统计学意义(t=-2.359,P0.05);水肿区与正常对照区的CP值分别为-4.853±0.005、-1.868±0.003,差异有统计学意义(t=-2.172,P0.05)。结论 SWI对脑梗死急性期并发的出血及静脉血管分布的显示具有常规MRI无可替代的优势,对脑梗死急性期治疗具有重要的指导作用;并且校正相位图可以进行定量分析。     

磁敏感加权成像在缺血性脑卒中的应用研究

目的探讨SWI技术在对缺血性脑卒中（脑梗死）诊断中的临床应用价值。方法18例急性和亚急性期脑梗死患者均在3.0TMR成像系统上行常规MRI、扩散加权成像（DWI）、MRA和磁敏感加权成像（SWI）,11例同时行灌注加权成像（PWI）检查。7例行静脉注射Gd-DTPA增强扫描,3例同时行1HMRS检查。SWI采用新的高分辨率3D-GRASS序列,图像后处理采用GE公司Advantage workstations AW4.2工作站和最小密度投影,获得脑静脉血管图。结果18例脑梗死病变在DWI图像上均显示高信号,16例MRA可见脑内动脉血管不同程度狭窄或闭塞（包括1例颈内动脉闭塞）。11例PWI显示梗死区脑血流灌注异常,9例灌注减低,2例灌注增高。SWI见10例梗死区静脉血管减少,2例完全缺失,5例静脉血管分布正常,1例增多;其中3例合并出血,1例显示左侧大脑中动脉内血栓,与MRA图像动脉阻断区位置一致。结论磁共振SWI技术在急性脑卒中的诊断和指导治疗中起着越来越重要的作用,特别是SWI在急性期脑出血检测和潜在的评价脑组织可存活性方面有重要价值。     

利用扩散加权成像评估MitoQ对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)评估线粒体靶向抗氧化剂Mito Q对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)保护作用的可行性。材料与方法暂时夹闭大鼠左侧肾动脉45 min以建立IRI模型。10只雄性SD大鼠随机分为Mito Q组(5只,IRI+Mito Q)和对照组(5只,IRI+生理盐水)。在术前(第0天)和术后不同时间(第2、5、7和14天)对大鼠进行DWI扫描,并测量双侧肾外髓外带(the outer stripe of the outer medulla,OSOM)的ADC值。最后一次MRI检查结束后对肾脏组织病理学损伤程度进行评分。采用最小显著差法比较不同时间点组间及组内ADC值的差异。借助Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验比较不同肾脏组织病理学评分之间的差异。结果术前两组大鼠双肾ADC值无明显差异。术后两组大鼠右肾ADC值无明显差异,在术后各时间点,每组大鼠左肾OSOM的ADC值均低于右肾(P0.01),对照组左肾ADC值于各时间点均低于Mito Q组。第2天Mito Q组和对照组左肾分别为(3.66±0.29)×10-4 mm2/s、(3.09±0.39)×10-4 mm2/s,P0.05;第5天Mito Q组和对照组左肾分别为(3.75±0.32)×10-4 mm2/s、(2.95±0.79)×10-4 mm2/s,P0.05;第7天Mito Q组和对照组左肾分别为(3.77±0.42)×10-4 mm2/s、(2.98±0.49)×10-4 mm2/s,P0.05;第14天Mito Q组和对照组左肾分别为(3.93±0.23)×10-4 mm2/s、(3.05±0.20)×10-4 mm2/s,P0.05。肾脏组织病理学分析表明肾损伤最严重的区域发生在对照组IRI肾脏OSOM,其组织病理学损伤评分高于Mito Q组IRI肾脏(P0.01)。结论肾脏扩散加权成像可无创评价Mito Q减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用。     

磁敏感加权成像在CT阴性的弥漫性轴索损伤中的应用

目的:探讨磁敏感加权成像(SWI)在CT阴性的弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI)中的诊断价值。方法 :34例CT为阴性而临床可疑为DAI的患者在外伤后3 d内常规在3.0T磁共振行SWI和常规序列T1WI、T2WI、液体衰减翻转恢复序列(FLAIR)扫描,比较它们对DAI的检出率和检出病灶数目,评价SWI在诊断中的作用。结果:SWI可清楚显示27例DAI的颅内异常小出血灶,检出率达79.41%,常规T1WI、T2WI、FLAIR序列对DAI检出率分别为20.5%、26.47%和41.17%;SWI、T1WI、T2WI、FLAIR各序列检出微小出血量分别为261、39、61、89,SWI与T1WI、T2WI和FLAIR的差异有显著的统计学意义。结论:SWI对DAI出血性病灶的检出具有极高的敏感性,能够检出更多、更小病灶,且病灶显示更加清晰,在临床上可疑为DAI的患者应尽早行SWI序列扫描明确诊断。     

磁敏感加权成像在显示脑梗死血栓中的临床应用价值

目的：探讨磁敏感加权成像（Susceptibility-weighted imaging,SWI）对脑梗死血管内血栓监测的敏感性及其临床应用价值。方法：对36例（男19例,女17例,年龄20~83岁,平均65岁）急性脑梗死（临床症状出现24h以内）患者行SWI及随访检查。观察脑梗死血管内的血栓显示及显示程度,得出相应的临床NIHSS评分,并进行相关统计学分析。结果：有27例显示血栓存在,占75%,其中明显显示（血栓长度>3cm）17例,轻度显示（血栓长度<3cm）10例。大面积脑梗死的血栓显示程度与临床NIHSS评分的改变具有明显相关性（rs=0.782,P<0.01）。结论：SWI能敏感监测急性大面积脑梗死的血栓形成,并根据显示程度预测临床发展趋势,对临床治疗和预后判断起到一定的指导作用。     

磁敏感成像检测缺血性脑卒中出血性转化的应用价值

目的：评价磁敏感成像（SWI）检测缺血性脑卒中出血性转化（HT）的临床应用价值。方法：对59例症状出现6d内的缺血性脑卒中患者行T1WI、T2WI、T2 FLAIR、DWI和SWI检查,1~2周内复查CT或MRI。分析HT患者的SWI影像特征,测量并比较HT患者SWI和T1WI最大出血层面上的出血面积。结果：59例缺血性脑卒中发生HT 11例（18.6%）,其中出血性脑梗塞（HI）8例：HI 1型1例、HI 2型7例;实质性出血（PH）3例：PH 1型3例、PH 2型0例。SWI上HT呈斑片或团片状低信号影。1例（9.1%）HT在T1WI上未显示出血;SWI显示全部11例HT,SWI显示出血面积较T1WI大,差异具有统计学意义（P<0.05）。SWI还检出5例患者同时存在微出血灶。结论：SWI能在脑缺血早期敏感地检测出血,可作为诊断缺血性脑卒中HT、筛选溶栓病例的MR常规检查序列。     

VEGF对兔局灶性脑缺血再灌注损伤治疗作用的剂量-效应关系及MR影像学评价

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)对家兔局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗作用及MR影像学评价。方法:采用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,在缺血2h再灌注损伤后即刻应用微量进样器将不同剂量的VEGF立体定向导入梗死灶周,于再灌注72h,观察梗死体积、灶周缺血半暗带caspase-3蛋白表达、凋亡率、ADC值比率(ADCR),评价神经功能缺损。结果:缺血再灌注即刻灶周给予VEGF,1.25ng/μl VEGF的应用对脑水肿、神经功能恢复和血管形成影响不大,而2.5ng/μl和5.0ng/μl的VEGF应用明显降低脑含水量、灶周皮层凋亡率及caspase-3活性表达,ADCR升高,脑组织表面血管增粗、增加,2.5ng/μl组的变化较5.0ng/μl组更明显,同时也能明显降低梗死体积(P<0.05)。结论:2.5ng/μl VEGF应用治疗家兔局灶性脑缺血再灌注损伤可诱导血管发生和神经保护作用,是进一步研究和评价VEGF治疗效应的最佳剂量。     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:研究黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的作用及其对三磷酸腺苷(ATP)及羟自由基含量的影响。方法:沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血时间10min。动物分为假手术组、对照组、黄芩素甙Ⅰ组(45mg/kg,腹腔注射)、黄芩素甙Ⅱ组(90mg/kg,腹腔注射)。高倍镜下计数海马CA1区存活锥体细胞数目,ATP及羟自由基含量测定采用高效液相法。结果:再灌注4d时,对照组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5%犤(5±2),(96±12)×104/mm2,t=8.607,P<0.01犦,而黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组分别为假手术组的23%和42%,明显多于对照组犤(22±8),(40±9),(5±2)×104/mm2,t=1.747,3.622,P<0.01犦。再灌注60min,黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组ATP含量均高于对照组,犤(0.70±0.08),(0.81±0.15),(0.51±0.19)mmol/kg,t=1.277,1.562,P<0.05犦,但两组间差异无显著性意义。缺血末和再灌注60min,黄芩素甙Ⅱ组羟自由基含量低于对照组犤(0.43±0.12),(0.65±0.16)mmol/L,t=1.871,P<0.05;(0.42±0.15),(0.72±0.13)mmol/L,t=2.747,P<0.01犦。结论:黄芩素甙(45mg/kg和90mg/kg)可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与其减轻细胞能量代谢障碍和减少羟自由基产生有关。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚,缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果:与对照组犤(2.27±0.70)分犦比较,丹皮酚治疗组犤(1.67±0.72)分犦症状改善,神经功能缺陷评分减少(t=2.302,P=0.029),脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组犤(105.25±9.48)mm3犦较对照组犤(117.26±7.94)mm3犦减小,但两者之间差异无显著性意义(t=2.173,P=0.062)。结论:丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的 临床观察缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法 选择36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者，随机分为对照组和缺血预处理组。缺血预处理措施为阻断术肢血流5分钟，然后松止血带，恢复血流灌注5分钟，反复4次。肢体缺血前、再灌注0．5、1．5、3、24小时和72小时分别检测血清丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较，血清MDA、CK、AST和LDH含量明显低干时照组．SOD活性明显高于时照组．结论 缺血预处理时肢体缺血再灌注损伤鼻有保护作用．