高胰岛素刺激离体大鼠心脏葡萄糖代谢与心肌酶释放的变化

目的探讨高胰岛素刺激离体大鼠心脏后心肌葡萄糖代谢与心肌酶和心肌蛋白释放的变化。方法30只SD大鼠随机分为5组,建立langendofff灌注模型,按照灌注液中含Insulin=0、10、20、30、50U／L进行60min灌注,定时收集冠脉流出液,测定葡萄糖浓度以评估葡萄糖代谢情况,测定肌酸激酶（CK）,肌钙蛋白I（cTnI）含量以评估心肌损伤情况。结果与对照组相比,高胰岛素刺激组大鼠心肌葡萄糖摄取减少,心肌释放CK和cTnI增加。结论高胰岛素刺激大鼠离体心脏,引起心肌细胞摄取葡萄糖减少,葡萄糖代谢障碍,发生胰岛素抵抗（IR）,心肌细胞受到损伤。     

缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤P-选择素的影响

目的通过结扎冠状动脉制作大鼠心肌缺血再灌注模型,观察血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1）拮抗剂缬沙坦（valsar-tan）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）P-选择素影响。并初步探讨其作用机制。方法90只Wister大鼠随机分为4组：l组：假手术组（10只）,2组：缺血组（20只）,3组：缺血再灌注组（30只）,4组：缬沙坦组（30只）。其中1,2,3组用生理盐水2ml每天灌胃,4组用缬沙坦20mg／kg每天灌胃。共灌胃4周制作模型。1组只穿线不结扎。2组分别结扎左冠状动脉前降支30和60min各10只。3组结扎冠状动脉前降支30min后分别再灌注60、120和360min各10只。4组结扎冠状动脉前降支30min后分别再灌注60、120和360min各10只。酶联免疫吸附法测定不同时间血清P-选择素浓度。观察缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注心肌的保护作用。结果在缬沙坦组及缺血再灌注组P-选择素逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）。缬沙坦组较缺血再灌注组P-选择素降低（P〈0．01）。缬沙坦可以减少P-选择素的释放。结论缬沙坦可以减轻MIRI,可能通过减少P-选择素的释放,减轻心肌细胞的损伤。     

异丙酚对大鼠肺缺血／再灌注损伤的保护作用

目的研究异丙酚对肺缺血／再灌注损伤的保护作用。方法复制肺缺血再灌注损伤大鼠模型。将成年Wistar大鼠随机分为3组,A组为假手术组;B组为肺缺血一再灌注组,C组为畀丙酚组,每组15只。用酶联免疫吸附（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、IL-6的含量。同时对各纽动物血气和肺湿／干重比（W／D）进行检测。结果异丙酚能明显改善缺血再灌注动物的血氧分压,减少肺W／D值,降低BALF中TNF-α、IL-6含量。结论异丙酚抑制肺缺血再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻细胞因子介导的炎性损伤,具有肺保护作用。     

异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时脑的保护作用

目的 通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤下外周血中S-100β蛋白含量的变化,结合脑组织线粒体形态学的改变明确异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时对脑损伤是否具有保护作用.方法 SD大鼠简单随机法分成假手术组(S组),肝缺血再灌注组(I/R组),异氟烷预处理组(ISO组).S组:入腹后只分离肝十二指肠韧带,但不阻断肝门血供;I/R组:肝缺血60 min,再灌注120 min; ISO组:肝I/R前60 min ISO预处理30 min,后在空气中洗脱30 min,再灌注24 h迅速断头取前脑,透射电镜下观察脑线粒体超微结构;各组分别于缺血前及再灌注120 min后抽取静脉血采用双抗体夹心-ELAISA法测定S-100β蛋白含量.结果 I/R组超微结构脑线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,内呈空泡状,线粒体形态及膜完整性发生了重大变化,外周血液S-100β蛋白I/R组[(1.52±0.26) μg/ml]显著高于对照组[(0.31 ±0.05)μg/ml](P＜0.05);ISO组线粒体仅有轻度肿胀,嵴及内膜间隙仍可见,S-100β蛋白ISO组[(0.79 ±0.21) μg/ml]明显低于I/R组(P＜0.05).结论 大鼠肝部分缺血再灌注后对脑组织造成了一定程度损伤,而异氟烷预处理对此具有一定保护作用.     

肝细胞生长因子对长时间保存大鼠供体心的保护作用

目的研究肝细胞生长因子（HGF）对大鼠供体心长时间保存的保护作用并探讨其可能作用机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组（n=20）和实验组（n=20）。Langendorff-Neely灌注模型。分别用HTK液和HTK＋rh-HGF（100μg／L）液作为停跳液和保存液，保存8h（A组，C组）和12h（B组，D组）。通过检测保存前后的血流动力指标的恢复率；测定冠脉流出液中CK、LDH，NO、ET的变化；免疫组化测定c-met；TUNEL法检测AI；RT-PCR法检测·心肌bcl-2mRNA的表达。结果实验组血流动力学指标恢复较好（P〈0．01），心肌病理损伤减轻；冠脉流出液中CK，LDH含量降低（P〈0．01），NO活性提高（P〈0.05）；ET降低（P〈0．01）；c-met表达升高（P〈0．01）；AI降低（P〈0．01）；bcl-2mRNA的表达升高（P〈0．01）。结论HGF通过其特异性受体c-met的表达改善内皮功能，增加冠脉流量及心肌血流灌注；上调bcl-2表达，减轻供心长时间保存过程中的细胞凋亡，产生有效的保护作用。     

脑源性神经营养因子预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量的脑源性神经营养因子（BDNF）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注（I／R）损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法（MCAO）建立局灶性脑I／R损伤模型,BDNF于缺血前12h经侧脑室注射给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,TUNEL法检测脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与I／R组比较,BDNF预处理各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层Bcl-2蛋白表达明显增高,而Bax蛋白表达及TUNEL阳性细胞指数均明显降低（P〈0．01）;在BD-NF预处理各组中,以BDNF预处理高剂量组脑组织SOD活性及Bcl-2蛋白表达最高、MDA含量和Bax蛋白的表达以及TUNEL阳性细胞指数最低（P〈0．01）。结论不同剂量的BDNF预处理均能明显减轻脑I／R后氧化应激和神经细胞凋亡,具有不同程度的脑保护作用,其保护作用与BDNF预处理的剂量有关。其机制可能与BDNF预处理能够提高机体内源性抗氧化物质的含量及调节凋亡相关基因的不同表达有关。     

葛根素预处理对缺血再灌注心肌脂质过氧化与内质网应激的影响

目的：观察葛根素预处理对缺血再灌注（I/R）大鼠心肌内质网应激（ERS）与细胞凋亡的影响。方法：采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组（SH组）,缺血再灌注组（I/R组）,葛根素预处理组（PU组）三组,每组8只。实验结束测定心肌丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量以及GRP78 mRNA、CRT mRNA的表达。结果：与SH组比较,其余两组GRP78 mRNA与CRT mRNA表达、心肌MDA含量均明显增加,而心肌SOD水平明显降低（P〈0.05）。与I/R组比较,PU组GRP78 mRNA与CRT mRNA表达、心肌MDA含量均降低,且心肌SOD水平明显增加（P〈0.05）。结论：葛根素预处理可能通过减轻心肌脂质过氧化反应,抑制I/R导致的过度ERS而发挥心肌保护作用。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d，1次／d。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达，进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果脑缺血再灌注24h，缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达均明显增加，与假手术组比较，差异具有统计学意义（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，TanⅡA低、高剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达（均P〈0．01），低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组，TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关，高剂量TanⅡA（30mg／kg）的保护效果更显著。     

丙泊酚预处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）心肌的保护作用.方法 实验用新西兰雄性大白兔40只,随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）.采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）的含量,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同功酶（CK-MB）活性.结果 IP组和PP组较IR组ATP、ADP和AMP含量明显增加,SOD活性增高,MDA生成量下降,LDH、CK-MB含量明显降低（P＜0.05或P＜0.01）.而IP组与PP组比较,各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 丙泊酚预处理同缺血预处理一样对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用,其作用机制可能与其改善心肌细胞能量代谢,降低心肌酶活性和氧自由基水平,拮抗脂质过氧化物反应有关.     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素（PC）对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3表达和神经元凋亡的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspase-3蛋白表达,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果缺血再灌注组与假手术组比较,Caspase-3表达增加,凋亡细胞明显增加;PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Caspase-3表达,减少凋亡细胞,高、低剂量组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。PC治疗组脑组织缺血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小,且高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过减少Caspase-3表达,抗凋亡有关。     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

腺苷对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨腺苷（Adenosine）对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 建立兔肺缺血再灌注动物模型.健康家兔30只,随机分为3组：A组为假手术组、B组为缺血再灌注组、C组为腺苷处理＋缺血再灌注组,每组10只,每组分别于再灌注60 min时测定血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肺组织湿干重比（W/D）,光镜观察肺组织形态结构变化并测定肺损伤定量评价指标（IQA）,流式细胞仪测定CD11b/CD18-FTTC标记的中性粒细胞（PMN）阳性细胞百分率.结果 再灌注60 min后,与A组相比,B组W/D、血浆MDA含量以及IQA显著升高（q=7.06,13.71,18.62,P＜0.01）,而SOD含量显著降低（q=14.33,P＜0.01）.C组W/D、血浆MDA含量以及IQA较B组明显降低（q=5.23,8.51,9.99,P＜0.01）,而SOD含量则明显升高（q=7.73,P＜0.01）.B组CD11b/CD18-FITC标记的PMN阳性细胞百分率明显高于A组及C组（q=8.59,9.56,P＜0.01）.结论 腺苷可能通过抑制PMN表面CD11b/CD18表达的上调,减少氧自由基的生成,对肺缺血再灌注损伤产生保护作用.     

奥曲肽对兔肝缺血再灌注后肺损伤的影响

目的 探讨奥曲肽在兔肝缺血再灌注后对远处器官肺损伤的影响.方法 采用Pring＇s兔肝脏再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为三组：Ⅰ组（假手术组）、Ⅱ组（肝脏缺血再灌注生理盐水组）、Ⅲ组（奥曲肽预适应组）.Ⅲ组于腹腔内注射20μg/kg奥曲肽和皮下注射30μg/kg奥曲肽,均用0.9%的生理盐水稀释至2 ml,其他组在同一时间点用同样途径注射等量生理盐水.观察三组动物肝门阻断前（T1）、阻断后30 min（T2）、再灌注后30 min（Ts）、60 min（T4）、120 min（T5）、240min（T6）平均动脉压和心率的变化,以及T1、T2、T3、T4、T5、T6各时间点肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）的变化,再灌注后240rain时处死兔子,取肺组织在透射电镜下观察各组肺细胞超微结构的变化,采用TUNEL法检测其凋亡细胞.结果 MAP和HR在T2至T4时间点Ⅱ组、Ⅲ组明显低于Ⅰ组,而Ⅱ组显著低于Ⅲ组（P〈0.05）;Ⅱ组从T2开始、Ⅲ组从T3开始两组血浆TNF-α、IL-β显著高于Ⅰ组（P〈0.05）,且Ⅲ组从T2开始后各时点血浆TNF-α和IL-β明显低于Ⅱ组（P〈0.01）;透射电镜下Ⅲ组肺的亚细胞结构损伤显著轻于Ⅱ组,采用TUNEL法检测肺组织中的凋亡细胞数在5个高倍镜下Ⅱ组（55.82±4.19）、Ⅲ组（32.17±3.10）明显多于Ⅰ组（3.96±0.87）,而Ⅲ组显著少于Ⅱ组（P〈0.01）.结论 奥曲肽对于兔肝缺血再灌注后远处器官肺的损伤确有保护作用.     

血塞通对全脑缺血／再灌注后大鼠海马回中核因子-κappaB的影响

目的探讨血塞通（XST）干预治疗sD大鼠全脑缺血／再灌注（I／R）后大脑海马回核因子一KappaBp65（NF—κBp65）的表达,阐明其在全脑I／R损伤后的保护作用。方法72只健康SD大鼠,随机分为假手术组（SO）24只,全脑I／R组24只,XST治疗组24只。采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立急性全脑I／R损伤及XST对其作用的模型;用HE染色检测海马CA1区存活锥体细胞数目;用TUNEL原位末端标记法检测锥体细胞凋亡率;用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区锥体细胞中NF—KBt,65的表达。结果XST组在再灌注后存活锥体细胞数持续增加,且在用药后3、12、24、48h均明显多于I／R组[（99．23±4．22）个／mmvs（75．83±7．17）个／mm,（80．93±5．36）个／mmvs（51．50±8．26）个／mm,（103．24±5．48）个／mnlvs（35．67±13．17）个／mm,（126．22±7．54）个／mmVS（9．83±4．71）个／mm],差异均有统计学意义（P〈0．01）;XST组各时间点锥体细胞凋亡率与I／R组比较均明显降低[（8．82±2．71）％VS（22．58±4．68）％,（19．15±6．23）％vs（42．68±3．04）％,（11．82±2．87）％VS（55．51±6．81）％,（8．44±3．23）％vs（71．69±7．71）％],差异均有统计学意义（P〈0．01）;XST组各时间点NF—κBp65表达阳性的细胞数均明显少于I／R组[（13．204-2．50）VS（18．00±1．87）,（8．20±5．31）VS（41．60±3．65）,（6．70±3．36）vs（55．30±5．10）,（7．10±3．57）VS（72．80±4．71）],差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论在全脑I／R损伤后,XST可抑制NF—KBp65的表达,抗细胞凋亡,增加存活神经元的数目而起到脑保护作用,从而为XST在脑复苏应用中提供有力的理论依据。     

Ras蛋白在Lovastatin预适应心肌保护中的作用及其机制的研究

目的研究Ras蛋白在洛伐他汀（Lovastatin）预适应心肌保护中的作用机制。方法将24只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为3组（n=8）：模型对照组（C）;洛伐他汀（Lovastatin）组（L）,胃管直接灌注洛伐他汀15mg／（kg·d）2周;洛伐他汀（Lovastatin）复合L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）组（N）,洛伐他汀15mg／（kg·d）直接灌注2周同时腹腔注射L-NAME 30mg／（kg·d）;2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察心肌组织Ras-GTPase蛋白表达以及心肌细胞凋亡情况。结果洛伐他汀预适应明显抑制缺血再灌注时期心肌组织Ras-GTPase蛋白表达（t=2．32,P〈0．05）,并且减少缺血再灌注导致的心肌细胞的凋亡数（t=2．25,P〈0．05）。加用NO非选择性抑制性抑制剂L-NAME不影响上述结果。结论洛伐他汀（Lovastatin）预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有延迟性心肌保护作用。抑制Ras-GTPase蛋白表达及其信号传导可能是其心肌保护作用的机制,并且此心肌保护作用与NO无关。     

卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠黏膜组织炎症反应和血流量的影响

目的 研究缺血再灌流时卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠组织炎症反应和血流量的影响.方法 Wistar大鼠开腹制做空肠袋,夹闭肠系膜上动脉(SMA)阻断血流45 min后恢复血流,制成肠缺血-再灌流模型.动物随机分为假手术组、缺血-再灌流+生理盐水组(I/R+NS)和缺血-再灌流+卡巴胆碱组(I/R+Ca).I/R+Ca组在SMA阻断血流同时向肠袋内注射卡巴胆碱(0.1mg/kg),I/R+NS组给予相同剂量的生理盐水.观察肠黏膜损伤情况;检测肠组织中DAO含量;ELLSA法测定肠组织中TNF-α含量;应用多普勒血流仪测定肠黏膜血流量.结果 I/R+Ca组与I/R+NS组相比,肠黏膜病理变化较轻.I/R+Ca组肠袋黏膜组织DAO活性较L/R+NS组显著增加(P<0.01);同时L/R+Ca组与I/R+NS组相比,肠黏膜血流量明显增加(P<0.01),而肠I/R+Ca组黏膜组织中TNF-α含量较I/R+Ns明显减少(P<0.01).结论 卡巴胆碱能促进缺血再灌流时肠黏膜血流恢复,增加肠黏膜血流量;抑制肠组织中TNF-α的生成,减轻肠黏膜病理损害,时肠黏膜具有保护作用.     

大鼠在体心肌缺血-再灌注早期应用L-精氨酸对心功能的保护作用

目的心肌缺血／再灌注早期给予L-精氨酸，观察其对心脏的保护作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机分为3组（n=15）：伪手术组（Sham组），缺血／再灌注＋生理盐水组（Vehicle组），L-精氨酸早期处理组（L-Arg组）。结扎大鼠心脏左冠脉前降支，建立在体心肌缺血／再灌注模型，缺血30min、再灌注5h，分别在缺血／再灌注早期和晚期给予L-精氨酸。动态监测大鼠左心室功能；再灌注结束后，以Evan＇s蓝和TIC双染法检测心梗面积，化学发光法检测总NO（NOx）含量，以ELISA法检测心肌组织过氧亚硝基（ONOO^-）标志物硝基酪氨酸含量。结果再灌注早期给予L-精氨酸显著减轻了缺血／再灌注诱导的大鼠心功能降低（LVSP和dp／dtmax）、减少了心肌梗死面积、减少了心肌组织细胞毒性物质ONOO^-的生成。结论心肌缺血／再灌注早期给予L-精氨酸可以通过增加NO的生成，减轻再灌注诱导的心肌损伤，进而加快心肌缺血／再灌注后心功能的恢复。     

卡巴胆碱对烧伤延迟复苏大鼠免疫功能的影响

目的探讨卡巴胆碱对烧伤延迟复苏大鼠单核细胞Ia抗原、外周血淋巴细胞凋亡率及促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6的影响。方法104只成年雄性Wistar大鼠制作30％m度烧伤,延迟复苏模型。大鼠随机分为正常对照组、单纯烫伤组和卡巴胆碱治疗组,分别于6h、1、2、3、7、14d时间点处死动物并取血,流式细胞仪检测单核细胞la抗原表达率和淋巴细胞凋亡率,Elisa法检测TNFα、IL-6水平。结果大鼠烧伤延迟复苏后单核细胞Ia抗原表达率降低。其中6h、和1d时间点Ia抗原表达率严重降低,2d开始有所恢复,但仍明显低于正常大鼠（P〈0．01）。卡巴胆碱治疗组6h、1、2和3d时间点单核细胞Ia抗原表达率与单纯烫伤组比较明显提高（P〈0．01）。大鼠烫伤延迟复苏后淋巴细胞凋亡率在整个观察期与对照组比较均增高（P〈0．01）。给予卡巴胆碱后在6h、1、2和3d时间点与单纯烫伤组比较可见凋亡明显下降（P〈0．05）。烧伤延迟复苏后大鼠血浆TNF-α和IL-6与正常对照组比较明显升高（P〈0．01）,应用卡巴胆碱后可见6h、1、2和3d时间点TNFα和IL-6含量与单纯烧伤组比较明显降低（P〈0．01）。结论烧伤延迟复苏后,单核细胞Ia抗原表达率降低,淋巴细胞凋亡率增加,促炎细胞因子增加,免疫功能障碍。卡巴胆碱可提高烫伤延迟复苏大鼠的免疫功能。