在CagA阳性或阴性的幽门螺杆菌感染人群患上胃癌的风险性

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染一向被认为是胃窦和胃体部腺癌的一种危险因素。流行病学研究显示，感染Ｈｐ可增加肠道型癌症和扩散型癌症的危险达３～６倍。近年来，国际癌症研究机构将Ｈｐ命名为致癌质１组。在非感染性危险因素中，饮食、吸烟和社会经济状况具有一定的影响，宿主的遗传特征如ＡＢＯ血型对感染可能也有影响。Ｈｐ菌株有两种，其中一种含有与细胞毒素表达相关的基因，即所谓ＣａｇＡ基因，另一种无这种基因。ＣａｇＡ蛋白的表达很易用ＣａｇＡ特异抗体作出诊断。在美国，ＣａｇＡ阳性Ｈｐ菌株引起的胃粘膜炎症比ＣａｇＡ阴性菌株…     

幽门螺杆菌CagA与胃癌的研究进展

胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一。在胃癌的发病机制中,细胞毒素相关基因A（CagA）阳性的幽门螺杆菌（Hp）感染起着至关重要的作用。此文就胃癌发病机制中CagA与Hp的Ⅳ型分泌系统、SHP-2、PAR1b、β-链蛋白等的相互作用作一综述。     

CagA阳性幽门螺杆菌感染和血清胃泌素相关性探讨

众所周知，在胃、十二指肠疾病中幽门螺杆菌(Hp)感染可导致高胃泌素血症，胃酸分泌亢进，而致慢性胃炎和溃疡形成，本文着重探讨HpCagA 菌株和血清胃泌素的关系，研究HpCagA 菌株在胃十二指肠疾病中的致病作用。     

西安市儿童CagA阳性幽门螺杆菌感染血清流行病学调查

幽门螺杆菌（Ｈｐ）是小儿慢性胃炎、十二指肠炎及消化性溃疡的重要病因之一，成人Ｈｐ相关性胃疾病的发生与儿童期Ｈｐ感染密切相关［１］．研究表明，只有产生细胞毒素相关蛋白Ａ（ＣａｇＡ）的Ｈｐ菌株才有致病性，而一半以上的Ｈｐ菌株表达ＣａｇＡ［２］，ＣａｇＡ与慢性胃炎及消化性溃疡有密切关系［３］，同时ＣａｇＡ可能是胃癌发生的一个重要因素［４］．因此，我们采用斑点金免疫渗滤法，对胃癌高发区西安市１４岁及以下儿童进行Ｈｐ感染及ＣａｇＡ阳性Ｈｐ感染的血清流行病学调查，结果如下．１　材料和方法１．１　材料　共７９…     

幽门螺杆菌增加胃癌发生危险性的机制研究

目的观察幽门螺杆菌(Hp)及其cagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法研究对象为慢性浅表性胃炎(CSG,n=56)、慢性萎缩性胃炎(CAG,n=20)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAGIM,n=16)、不典型增生(DYS,n=18)、胃癌(GC,n=17)患者及正常对照组(NS,n=14)共141例.应用ki-67免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增殖,用切口末端标记法(TUNEL)检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因.结果Hp阳性患者的增殖指数(LI)和凋亡指数(AI)显著高于Hp阴性者(16.6±5对12.8±3,P<0.01和6.9±3.8对4.3±2.6,P<0.05).CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者(P<0.01),而其余四种胃病Hp阳性的LI或AI与Hp阴性者比较均无显著性差异.五种胃病只有CSG的AI较NS组高(P<0.01),其余四种胃病无论Hp阳性或阴性的AI与NS组比较均无显著差异(P>0.05)CagA+Hp感染者的LI明显高于CagA-Hp感染者(P<0.05),而AI则明显低于CagAHp患者(P<0.05).Hp阳性或阴性CSG,NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关.LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系.结论Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期.CagA+Hp与CagAHp促增殖和凋亡作用的能力明显不同.Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生.     

幽门螺杆菌感染与胃癌危险性关系的研究

幽门螺杆菌感染与胃癌危险性关系的研究祖毅１蜀津２杨才明１钟正福２代红莹３王新１秦光梅１Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｓｔｏｍａｃｈｎｅｏｐｌａｓｍｓ／ｅｔｉｏｌｏｇｙ；Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ；Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｎｆｅｃｔｉ...     

幽门螺杆菌感染与胃癌危险性关系的研究

研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染是否增加患胃癌的危险性。以流式细胞术、增殖细胞核抗原免疫组化和核仁组成区嗜银蛋白银染技术研究胃粘膜细胞增殖活性，以硫代巴比妥酸比色法测定过氧化脂质含量，以荧光法测定ＤＮＡ损伤程度，观察Ｈｐ清除前后胃粘膜细胞动力学、脂质过氧化水平和ＤＮＡ损伤等胃癌易感标志的变化。Ｈｐ阳性患者胃粘膜细胞增殖指数、增殖细胞核抗原标记指数和核仁组成区嗜银蛋白数均显著增加，ＤＮＡ－ＥＢ荧光强度显著降低；胃粘膜过氧化脂质含量显著增加，且与ＤＮＡ－ＥＢ荧光强度呈显著负相关。经治疗Ｈｐ被清除后，上述指标均明显改善，而Ｈｐ仍为阳性者，上述指标则无显著性变化。Ｈｐ感染的胃粘膜具有较高的癌变易感性，Ｈｐ感染是胃癌发生的危险因素之一。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系王晓熙杜源房燕斌金冠球胃幽门螺杆菌（Ｈｐ）是引起慢性胃炎、慢性消化性溃疡的主要病因之一，亦被认为与胃癌的发生关系密切。我们复习１９９３年１月～１９９６年８月经胃粘膜活检证实为患慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生（肠化）、粘膜异型...     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的实验研究进展

流行病学调查显示幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ．Ｈｐ）感染与胃癌发生存在显著相关性，Ｈｐ感染后胃癌发生率增加４倍～９倍，且６０％胃癌患者有Ｈｐ感染．１９９４年世界卫生组织国际癌症研究机构正式将Ｈｐ列为第一类生物致癌因子．胃癌的发生是多因素共同作用的结果，包括感染、环境因素、营养状况、饮食和遗传等．目前认为Ｈｐ感染为胃癌发生的始发因素，而综合因素决定了胃癌的最后形成．一般认为Ｈｐ本身没有毒性，因此并不直接引起人体细胞ＤＮＡ突变，其确切作用环节及机制有待进一步阐明．本文就Ｈｐ感染与…     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生关系的研究进展

幽门螺杆菌感染与胃癌发生关系的研究进展张万岱，陈学清近年来．对胃癌的病因学研究取得了很大进展，尤其是幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｎ，ＨＰ）在人胃中的发现以及对ＨＰ感染所致相关性慢性胃病的研究，使人们认识到ＨＰ感染作为环境因素之一，可能...     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性研究

胃癌的形成是一个多因素、多步骤的复杂的过程,幽门螺杆菌（Hp）感染、宿主遗传因素和环境因素起共同作用,而Hp感染可能为先导。从慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型性增生最终发展成胃癌的癌变模式已被国内外大多数学者承认,但Hp感染导致胃癌发生的确切机制尚不清楚。下面我们就Hp与胃癌发生的相关性作一综述。     

CagA+幽门螺杆菌裸鼠感染模型的建立

目的用携带ｃａｇＡ基因的Ｈｐ成功感染ＢＡＬＢ／ｃ裸鼠。方法分别采用ｃａｇＡ基因阳性和阴性的具有较强动力的新鲜Ｈｐ分离菌株,通过灌胃方式感染ＢＡＬＢ／ｃ裸鼠,感染后４周和８周分两批处死,进行微生物学和病理组织学检查。结果灌喂８周后,ｃａｇＡ＋实验组和ｃａｇＡ－实验组均成功定植Ｈｐ（１６／１６）;ｃａｇＡ＋组胃粘膜表现明显炎症及坏死病变,而ｃａｇＡ－组仅有轻微炎症发生。结论建立典型的Ｈｐ动物感染模型应选择ｃａｇＡ＋菌株。     

幽门螺杆菌感染与胃癌

慢性胃炎,特别是慢性萎缩性胃炎被认为是胃癌的危险因素。Sipponen报告70％的胃癌病例与幽门螺杆菌(Hp)相关的慢性萎缩性及非萎缩性胃炎有关,15％与Hp阴性自身免疫性胃体萎缩性胃炎有关,15％组织学显示胃粘膜正常。Hp感染在慢性胃炎中所起的作用使得人们推测Hp与胃癌的发生亦有关。近几年国外及国内进行了初步的对比研究,尚无定论。     

幽门螺杆菌感染与胃癌

幽门螺杆菌感染与胃癌梁后杰，刘为纹临床和实验研究表明幽门螺杆菌（ＨＰ）是慢性胃炎的病原菌，在消化性溃疡的复发中也起着重要作用，但与胃癌的关系尚不完全清楚，本文仅就ＨＰ感染与胃癌关系的研究现状作一综述。一、流行病学调查１．年龄分布一致性胃癌的发病享随年...     

幽门螺杆菌感染与胃癌

胃癌的发病是多因素多步骤的过程，研究显示幽门螺杆菌（Hp）感染是诱发胃癌最重要的单一危险因素，世界卫生组织属下的国际癌症研究机构（IARC）已将其定为人类胃癌的Ⅰ类致癌原。     

胃癌与幽门螺杆菌感染

本文目的是评价成年人胃癌与既往幽门螺杆菌感染之间的关系。对象和方法 1964～1969年间在Kaiser长期医学监护计划中,共有128 992名成年人参加,他们都有冰冻储存的血清标本。截至1989年10月,有246名参加者已被诊断为胃癌,从中随机挑选200人作为研究对象。依照血     

幽门螺杆菌毒力因子CagA诱发胃癌机制的研究进展

胃癌是世界第五大最常见癌症和第三大癌症死亡原因,幽门螺杆菌（Hp）感染作为诱发胃癌最重要的危险因素,一直是研究的热点和难点。毒力蛋白CagA作为Hp毒力最强的致病因子和唯一细菌来源的癌症蛋白已被广泛研究,但其具体的致病机制依旧尚未明晰。本文从宿主细胞形态改变、炎症反应、氧化应激和DNA损伤、肿瘤干细胞特性增强、癌基因异常表达五个方面,对近年来国内外Hp毒力因子CagA诱发胃癌机制的研究进展作一综述,旨在为今后胃癌的临床诊断和治疗提供有效且精确的靶点。