黄芪注射液对大鼠缺血再灌注小肠黏膜氧化损伤的影响

  [目的] 研究黄芪注射液抗大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的作用并对其抗氧化损伤机制进行探讨。[方法] 雄性SD大鼠24只，随机分成正常组、模型组和黄芪组。正常组行假手术，不放血。模型组和黄芪组制备大鼠重度失血性休克及复苏的动物模型，分别予生理盐水和黄芪注射液于再灌注前静脉注入，复苏1小时后处死动物，取距回肠末端5 cm肠段行蜡块包埋，光镜观察各组肠黏膜病理学变化，并按改良Chiu’s方法评分量化损伤程度；刮取相邻10 cm小肠的黏膜，检测各组肠黏膜组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。[结果] 病理学改变 ：正常组肠黏膜正常，模型组肠黏膜损伤最重，黄芪组次之，各组间Chiu’s评分比较皆有统计学意义（P<0.05）。小肠黏膜组织MDA含量以模型组最高，与黄芪组和正常组比较，皆有统计学意义（P<0.05）。黄芪组略高于正常组，但两者间无统计学意义（P>0.05）。小肠黏膜组织SOD 、GSH-PX活性黄芪组最高，模型组最低，两者间极有统计学意义（P<0.01）。正常组高于模型组，低于黄芪组，有统计学意义（P<0.05）。[结论] 黄芪能减轻大鼠小肠黏膜缺血再灌注的氧化损伤，其机制与其提高抗氧化损伤的酶的活性有关。     

乌司他丁对小鼠不同程度肠缺血-再灌注损伤的作用

目的观察乌司他丁对小鼠轻、重度肠缺血再灌注（I／R）损伤的作用。方法建立缺血时间分别为90min和180min的小鼠轻度肠I／R损伤模型（模型1）和严重肠I／R损伤模型（模型2）。动物随机分为正常对照组、假手术组、模型1对照组和治疗组、模型2对照组和治疗组,共六组（n=10）。模型1和模型2治疗组小鼠均于缺血结束后再灌注前即刻尾静脉注射乌司他丁16IU／g,相应对照组于缺血结束再灌注前注射等体积的生理盐水,再灌注2h后于下腔静脉采血。观察小肠黏膜的大体损伤情况;采用Chiu氏评分法对小肠病理损伤程度进行评分;检测黏膜髓过氧化物酶（MPO）活性;采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-d（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平。结果正常对照组和假手术组小鼠肠黏膜结构正常,其余各组小鼠均有明显肠黏膜损伤,并伴有黏膜MPO活性增加及血清TNF-α和IL-6水平升高。与相应对照组比较,模型1治疗组小鼠的肠黏膜损伤显著加重,Chiu氏评分显著升高（P〈0．01）;但模型2治疗组小鼠的小肠损伤明显减轻,Chiu氏评分显著降低（P〈0．01）。模型1和模型2治疗组小鼠的血清TNF-α、IL-6水平及MPO活性均明显低于其相应对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论乌司他丁治疗可减轻严重肠I／R损伤但加重轻度肠I／R损伤,这一作用可能与其抗炎作用有关。     

芪黄煎剂对缺血-再灌注损伤肠黏膜上皮形态的影响

目的：观察健脾通里中药芪黄煎剂对缺血再灌注损伤大鼠肠上皮形态的影响。方法：将40只Wistar大鼠,随机分为正常组、缺血再灌注组（ischemia reperfusion,IR）、谷氨酰胺组、芪黄煎剂组,采用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉45min,再灌注1h复制IR模型,谷氨酰胺组和芪黄煎剂组大鼠分别管饲谷氨酰胺和芪黄煎剂3d。取距回盲部2cm以上的小肠组织约5cm,经100ml／L甲醛固定,标本4μm切片后行苏木精伊红染色。分别对各组大鼠肠黏膜完整性予以Chiu氏评分;测定并比较各组肠绒毛高度、绒毛隐窝深度、肠黏膜厚度、绒毛面积。结果：①Chiu氏评分：正常组最低（0分）,IR组最高,芪黄煎剂组与谷氨酰胺组Chiu氏评分稍低,与I／R组比较,差异有显著性（P〈0．05）,芪黄煎剂组和谷氨酰胺比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。②正常组肠绒毛高度、隐窝深度和面积及肠黏膜厚度最大;与正常组比较,IR组上述指标显著减少;与IR组比较,芪黄煎剂组肠绒毛高度、隐窝深度和面积显著增加（P〈0．05）。结论：健脾通里中药芪黄煎剂对肠黏膜上皮IR损伤具有保护作用。     

肠黏膜肥大细胞脱颗粒对大鼠肠缺血/再灌注后长期生存的影响

【目的】观察大鼠肠缺血/再灌注后肠黏膜肥大细胞脱颗粒对SD大鼠生存的影响。【方法】采用肠系膜上动脉夹毕75min建立小肠缺血/再灌注模型,将96只SD大鼠随机分为4组（n=24）：S组（假手术组）、M组（模型组）、C组（缺血再灌注＋色甘酸钠25mg&#183;kg^-1组）,CP组（缺血再灌注＋compound 48/800.75mg&#183;kg^-1组）。C及CP组分别在再灌注前5min和再灌注后3d静脉注射药物,S、M组给予等量生理盐水。观察各组大鼠7d的生存率、存活状态,光镜观察存活动物肠黏膜病理学变化,进行Chiu′s评分,电镜观察肠黏膜微绒毛和IMMC的超微结构及类胰蛋白酶表达比较进行IMMC计数。【结果】M组、CP组第7天生存率明显低于S组（P〈0.01）;C组第7天存活率高于M组（P〈0.05）,与S组比较无明显差异（P〉0.05）。CP组第7天生存率低于M组（P〈0.05）。存活动物光镜下M、CP组肠黏膜绒毛损伤轻微,电镜显示M、CP组微绒毛肿胀、有脱落,S组、C组基本正常,各组间肠黏膜Chiu′s评分无统计学差异（P〉0.05）。电镜下CP组IMMC脱颗粒最明显,M组次之,S组、C组未见IMMC脱颗粒,各组间IMMC计数无统计学差异（P〉0.05）。【结论】肥大细胞活化脱颗粒影响肠缺血/再灌注损伤大鼠的长期生存率。     

诱导血红素氧合酶-1对小肠移植缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨诱导血红素氧合酶-1（HO-1）是否可减轻大鼠小肠移植缺血再灌注损伤及其机制。方法：SD大鼠分成3组：Ⅰ组：血晶素（Hemin）组（n=20）；Ⅱ组：Hemin＋卟啉锌（ZnPP）组（n=20）；Ⅲ组：生理盐水组（n=20）。建立小肠移植缺血再灌注损伤模型。移植后6、12、24、48h分别从各组随机取5只大鼠，切取移植小肠进行HO-1活性测定．普通病理学检查及细胞凋亡检测。结果：术后各时段Ⅰ组HO-1活性均显著强于Ⅱ组及Ⅲ组（P〈0．05），而Ⅱ组和Ⅲ组比较无显著差异（P〉0．05）。各组移植肠缺血再灌注损伤以术后12h最为明显。Ⅰ组表现轻度，而Ⅱ组和Ⅲ组表现中度缺血再灌注损伤。术后各时段Ⅰ组细胞凋亡数少于Ⅱ组和Ⅲ组，差别有统计学意义（P〈0．05），而Ⅱ组和Ⅲ组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：诱导HO-1可通过抑制细胞凋亡而减轻移植肠缺血再灌注损伤。     

再灌注前干预肥大细胞功能对肠缺血再灌注氧化损伤的影响

【目的】探讨再灌注前干预肥大细胞功能对肠缺血再灌注氧化损伤的影响。【方法】48只SD大鼠随机分为6组:S组(假手术组)、M组(缺血再灌注模型组)、C组(缺血再灌注+色甘酸钠)、CP组(缺血再灌注+Compound 48/80)、P组(缺血再灌注+鱼精蛋白)、K组(缺血再灌注+酮替芬)。复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型,CS、CP、P、K组在再灌注前5 min分别经尾静脉给予色甘酸钠25 mg/kg、Compound 48/80 0.75 mg/kg、鱼精蛋白2.5 mg/kg、酮替芬1 mg/kg,S、M组分别给予等量的生理盐水。再灌注4 h后处死大鼠取小肠组织。观察各组肠黏膜病理变化及Chiu’s评分;免疫组化计算IMMC数量;测定小肠MDA含量、SOD活性和NO含量。【结果】与S组相比,M组和CP组的Chiu’s评分和IMMC计数均明显增高(P<0.05);与M组相比,C、P、K组的Chiu’s评分和IMMC计数明显降低(P<0.05),而CP组的Chiu’s评分明显增高(P<0.05)。【结论】再灌注前通过抑制肥大细胞功能明显减轻氧化应激,对肠缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。     

右美托咪定对缺血-再灌注大鼠肠黏膜屏障功能的影晌

目的观察右美托咪定对肠缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）及炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法建立大鼠肠IRI模型,随机分为假手术组、模型组、右美托咪定组。分别于缺血一再灌注后2h和6h时间点抽取大鼠腹主动脉血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清I-FABP水平;于实验终点留取肠组织,ELISA法检测白介素-6（IL-6）和IL-10的含量,苏木精-伊红（HE）染色后经Chiu六级评分法判定大鼠小肠组织损伤程度。结果与假手术组比较,模型组和右美托咪定组再灌注2h和6h时血清I-FABP水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,右美托咪定组血清I-FABP含量显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。模型组和右美托咪定组肠组织中IL-6和IL-10的含量均明显高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,右美托咪定组肠组织中IL-6含量降低,IL．10含量升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。右美托咪定组Chiu评分显著低于模型组,但高于假手术组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论右美托咪定可有效减少肠缺血-再灌注后炎症因子的产生,降低血浆中I-FABP水平,具有肠道保护作用。     

丹参对肠缺血再灌注损伤炎症反应网络的调节

目的 探讨炎症细胞因子反应网络在鼠小肠缺血再灌注损伤中的作用及丹参的保护作用。方法 采用肠系膜上动脉（SAM）夹闭法建立大鼠肠缺血再灌注模型。将36只SD大鼠随机平均分为治疗组、模型组和假手术组,假手术组仅游离SMA而不夹闭。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测再灌注2h后肠组织与血浆中IL-1B、IL-6、IL-8和IL-10的含量并观察肠粘膜损伤程度。结果 再灌注2h后,模型组血浆及肠组织中IL-1p、IL-6、IL-8含量较假手术组明显升高（P〈0．01）,IL-10含量降低（P〈0．05或P〈0．01）,肠粘膜损害明显（P〈0．01）;治疗组血浆及肠组织中IL-1B、IL-6、IL-8含量较模型组明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,IL-10含量增高（P〈0．01）,肠粘膜损害明显减轻（P〈0．01）。结论 丹参对肠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与调节炎症反应网络平衡有关。     

幼年及成年大鼠肠缺血-再灌注肠组织学对照研究

目的在建立小肠缺血-再灌注（ intestinal ischemia-reperfusion injury, II/R）模型的基础上,比较II／R幼年及成年SD大鼠肠组织形态学变化。方法4周龄和10周龄SD大鼠,分为幼鼠组和成鼠组,每组5只大鼠用于作正常对照,余下15只用于建立II／R模型,分别于缺血前、缺血1h、再灌注1h和再灌注2h4个时间点取距回盲部5cm处肠管行组织学观察并进行Chiu’s氏6级评分,结果进行统计学分析。结果缺血1h可见绒毛倒伏但结构基本完整,绒毛下间隙增宽和充血;再灌注1h时出现绒毛坏死崩解脱落、小溃疡形成,多处固有层分离,毛细血管暴露,再灌注2h时肠组织损伤程度未见明显加重,但绒毛上皮细胞脱落,溃疡面增多,幼鼠组有明显的出血现象。肠组织病理改变的Chiu氏评分结果随缺血和再灌注时间的延长而评分增加,再灌注1h时幼鼠组的分值高于成鼠组（P〈0．05）,其余各时间点两组评分值间的差异无显著性（P〉0．05）。结论肠组织病理损伤呈现随II／R的时间延长而加重,其中又以幼年大鼠肠组织损伤较严重且发展快。     

缺血预处理对大鼠脑钙调神经磷酸酶活性的影响

【目的】观察脑缺血和缺血预处理对大鼠脑钙调神经磷酸酶（CaN）活性的影响,探讨CaN在脑缺血中的作用。【方法】制备大鼠大脑缺血及缺血预处理模型,分步离心提取蛋白,应用紫外分光光度法测定各组CaN在大鼠脑中的活性。【结果】缺血组CaN活性明显低于正常组（P〈0．05）,缺血预处理组CaN活性明显高于缺血组（P〈0．05）。【结论】实验结果表明缺血预处理可保护大鼠脑缺血时CaN的活性。     

Th1／Th2细胞炎性因子在大鼠溃疡性结肠炎治疗模型中的表达

目的：探讨Th1／Th2细胞因子IL-2,干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）,IL-4和IL-10在葡聚糖酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎治疗模型中的表达。方法：雄性SpragueDawley大鼠40只,随机均分为正常组、模型组、柳氮磺嘧啶治疗组（SASV组）、结肠宁治疗组（结肠宁组）,每组各10只。对各组大鼠进行疾病活动指数评分（diseas eactivity index,DAI）及结直肠组织损伤学评分,运用酶联免疫吸附测定（enzyme-1inked immunosorbent assay,ELISA）及real．timePcR检测血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL--10含量水平。结果：与模型组比较,结肠宁组大鼠的DAI及结直肠组织损伤学评分均明显下降（均P〈0．05）;但与SASP组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。血清和组织中IL-2表达在治疗前后的各组间比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IFN-γ水平较模型组下调,血清中差异均有统计学意义（均P〈0．05）,肠黏膜组织中仅结肠宁组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SASP组和结肠宁组血清IL-4水平较模型组均上调,但只有结肠宁组差异有统计学意义（P〈0．05）;而肠黏膜组织中差异均无统计学意义（均P〉0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IL-10水平较模型组上升,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL-10含量水平比较,差异均无统计学意义（均P〉0．0S）。结论：DSS造模破坏Thl／Th2在结肠中的表达平衡。结肠宁能改善DSS所致的实验性溃结大鼠模型炎症,通过上调血清和肠黏膜组织IL-10水平、下调IFN-γ水平可保持Th1／Th2细胞间平衡,从而改善免疫功能。     

磷脂酶A2抑制剂对急性胰腺炎肠黏膜损伤的保护研究

目的探讨应用磷脂酶A2（PLA2）抑制剂对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）埘肠黏膜损伤的保护作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组（n=12）：假手术组（SO组）、SAP组、PLA2抑制剂治疗组（抑制剂组）。胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠诱导SAP模型,治疗组在造模后30rain腹腔注射PLA2抑制剂s5920／LY315920Na（0．5mg／100g）。各组于术后12h点处死大鼠,观察胰腺和肠黏膜组织病理学变化,检测血清淀粉酶（AMY）、血清和肠黏膜组织中sPLa22活性的变化,RT-PCR法检测肠黏膜组织sPLA2 mRNA表达。结果SAP组胰腺和肠黏膜组织病理改变明显,血清AMY水平、IL-1β含量、血清和肠组织sPLA2活性、sPLA2 mRNA表达水平均明显高于SO组（P〈0．05）。PLA2抑制剂治疗组胰腺和肠黏膜组织病理损害程度较轻,上述指标均明显低于SAP组（P〈0．05）,但仍高于SO组（P〈0．05）。结论PLA2抑制剂可通过降低血清IL-1B、抑制sPLA2mRNA表达和下调血清及肠组织PLA2的活性等减轻SAP大鼠肠黏膜损伤。     

不同黄芪剂量补阳还五汤促进大鼠慢性难愈性创面修复愈合的实验研究

目的：观察不同黄芪剂量补阳还五汤治疗大鼠慢性难愈性创面的疗效,探讨黄芪剂量对补阳还五汤疗效的影响。方法：在53只雄性sD大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,除正常对照组外,大鼠肌肉注射醋酸氢化可的松建立难愈性创面模型,随机分为模型组,黄芪15g、30g、60g、120g补阳还五汤组（以下简称黄芪15g、30g、60g、120g组）,观察各组大鼠创面愈合率、愈合时间。结果：模型组与正常对照组比较,创面愈合率低,愈合时间延长（P〈0．01,P〈0．05）;不同黄芪剂量补阳还五汤各组与模型组比较,创面愈合率显著提高,愈合时间明显缩短（P〈0．01,P〈0．05）,与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;黄芪120g组创面愈合率高于黄芪15g组（P〈0．01,P〈0．05）,愈合时间短于后者（P〈0．05）,与黄芪30g、60g组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：不同黄芪剂量补阳还五汤均可明显促进慢性难愈性创面的修复愈合,以黄芪30、60、120g的补阳还五汤的疗效更佳。     

一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用

目的：测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）对心肌的保护作用。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪（HPLC）测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌梗死面积。结果：平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组（P〈0．05）。结论：NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。     

红花注射液复合黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤外周血细胞肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨红花注射液复合黄芪注射液对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型，实验组和对照组分别经肠腔给予含有红花注射液复合黄芪注射液和等能量的右旋糖酐-70营养液，对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并对外周血利用放射免疫法测定其肿瘤坏死因子-a的水平。结果：经红花注射液复合黄芪注射液处理后的小肠组织损伤情况：缺血45min为（2．17±1．17）分，再灌注30min为（2．17±0．98）分，再灌注60min为（2．33±1．03）分，较对照组明显减轻，P〈0．01。外周血中TNF-a水平减低，TNF-a缺血45min。再灌注30、60min分别为（0．32±0．07）、（0．87±0．06）、（0．70±0．17）ug／L，与对照组比较P〈0．01。结论：红花注射液复合黄芪注射液能减少外周血中的TNF—a水平，对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芪注射液对腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞水孔蛋白1表达的影响

【目的】观察黄芪注射液对腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞水孔蛋白1（AQP—1）表达的影响。【方法】选用雄性SD大鼠25只,分正常对照组（N=7）、模型组（N=9）和黄芪组（N=9）。除正常对照组外,其他两组分别腹腔注射含42．5马／L葡萄糖的腹透液和含42．5g／L葡萄糖的愎透液＋黄芪注射液（20mg／mL）,剂量为25mL／d,连续10d。于第11天观察大鼠透析超滤量（UF）与净超滤量（Net UF）、腹膜钠转运（D／P Na）、腹膜组织光镜病理形态及AQP-1免疫组化的表达．【结果】透析液留腹60min时黄芪组UF、Net UF与模型组比较显著增加（P〈0．05）。透析液留腹30min、60min时黄芪组D／P Na较模型组显著减低（P〈0．05）。黄芪组大鼠腹膜层增厚、间皮细胞脱落情况较模型组减轻,AQP—1在腹膜间皮细胞的表达较模型组显著增多（P〈0．05）【结论】黄芪注射液可减轻高浓度葡萄糖腹透液对间皮细胞的损伤,升高AQP—1在腹膜间皮细胞的表达,改善透析液留腹早期跨细胞水转运功能．从而提高腹膜对水的清除．增加透析超滤量。     

摩腹法对肠易激综合征模型结肠组织脑肠肽表达的影响*

【目的】从脑肠肽角度探讨摩腹法干预肠易激综合征（IBs）的作用机制。【方法】把新西兰白兔随机分为正常组、模型组和手法组，模型组和手法组用0-2℃冰水灌胃21d以建立肠易激综合征，手法组运用摩腹法操作10d，采用免疫组化方法对以上3组结肠组织P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）、胆囊收缩素（CCK）进行半定量分析。【结果】模型组结肠黏膜SP表达的阳性面积、不透光率密度值明显减少，VIP增多（P〈0．05），经摩腹干预后，SP表达升高，VIP降低，与正常组比较无显著性差异（P〉0．05），3组CCK表达无显著性差异（P〉0．05）。【结论】结肠SP和VIP表达异常可能是IBS的致病因素之一，摩腹法可以通过调节局部肠道SP和VIP的功能来治疗IBS。     

云母对NSAIDs相关性小肠黏膜损伤COX-2及HSP70表达的影响

目的：研究NSAIDs相关性小肠黏膜损伤COX-2及HSP70表达,探讨云母对小肠黏膜的保护机制。方法：24只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、云母组,每组8只。模型组和云母组每天予双氯酚酸钠溶液7.8mg/（kg·d）剂量灌胃,制备大鼠NSAIDs相关性小肠黏膜损伤模型,云母组每天造模前予云母液120mg/（kg·d）剂量灌胃。灌胃给药5天后处死大鼠,进行大体形态观察,肠黏膜损伤指数（CMDI）及病理Chiu氏评分;免疫组化法检测小肠黏膜COX-2及HSP70表达。结果：与对照组比较,模型组CMDI、Chiu氏评分及COX-2、HSP70表达水平明显升高（P＜0.01）。而云母组CMDI、Chiu氏评分及COX-2表达水平较模型组有明显下降（P＜0.01）,HSP70水平更进一步升高（P＜0.01）。结论：NSAIDs相关性小肠黏膜损伤与COX-2及HSP70表达有关,云母可抑制损伤小肠黏膜COX-2表达,同时增强HSP70表达,从而对小肠黏膜起到保护作用。     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠SOD和iNOS表达的影响

目的观察甘草酸二铵（DG）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活性和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法50只雄性Wistar大鼠分为正常对照组，模型对照组，5-氨基水杨酸（5-ASA）组，DG组和5-ASA＋DG组，每组10只。用2，4-二硝基氯苯和乙酸联合建模法制备UC大鼠模型。观察各组大鼠疾病活动指数（DAI）、组织学损伤评分SOD活性，免疫组织化学法分析结肠黏膜iNOS表达。结果与模型对照组相比，5-ASA组和DG组大鼠DAI、组织学损伤评分及iNOS表达显著降低，SOD活性显著升高（P〈0．01）。但5-ASA组和DG组相比各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。BG＋5-ASA组与正常对照组相比各指标差异也无统计学意义（P〉0.05）。结论DG可用于治疗大鼠UC，其机制可能是通过清除氧自由基，抗氧化损伤，抑制NO生成来减轻UC大鼠结肠黏膜的组织损伤。与5-ASA联用其治疗效果优于两者单独用药。     

缺血再灌注对大鼠视网膜氧自由基及形态的影响

目的观察缺血再灌注（RIR）过程中大鼠视网膜氧自由基（OFR）及视网膜形态的变化过程。方法采用前房灌注液体形成16kPa高眼压而建立RIR模型。检测视网膜组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及行视网膜光学显微镜的组织学观察。结果与空白对照组相比,缺血组SOD、MDA水平分别有职显降低与升高（P〈0．05）;与缺血组相比,再灌注各组SOD水平继续降低（P〈0．05）,MDA水平继续升高（P〈0．05）。缺血再灌注各组大鼠视网膜细胞丢失明显,逐渐由水肿变为萎缩损伤,较空白对照组严重。结论OFR含量在视网膜缺血再灌注过程中逐渐升高,可导致视网膜持续性病变。