异丙嗪联用纳洛酮对偏二甲基肼中毒鼠存活率的影响

目的：探讨异丙嗪联用纳洛酮对火箭推进剂偏二甲基肼（UDMH）中毒鼠的救治效果,以寻找防治的新途径。方法：LACA雄性小鼠,18－22g,共88只。按体重随机分成4组：对照组、异丙嗪组、纳洛酮组、异丙嗪＋纳洛酮联用组。模型制作：经过预实验,服UDMH给各组小鼠腹腔注射（15．625mg/kg）,制备腹腔中毒模型。治疗方法：对照组给予腹腔注射生理盐水0．2ml/只,纳洛酮组给予每只小鼠腹腔注射纳洛酮0．12mg/kg,异丙嗪组给予每只小鼠腹腔注射盐酸异丙嗪7.5mg/kg,联用组同时给予腹腔注射纳洛酮7．5mg/kg及盐酸异丙嗪0．12mg/kg。中毒后15min、1h分别腹腔内注射上述药物共2次。注射完毕后观察小鼠的表现和存活情况。结果：4组实验动物中,染毒后40min纳洛酮组和联合组的存活率分别为45．4％和59．1％,高于对照组的27．3％;经过统计学分析,盐酸异丙嗪联用纳洛酮组的存活率与对照组的差异有显著性意义。结论：盐酸异丙嗪联用纳洛酮可明显推迟UDMH中毒小鼠痉挛的发生,提高小鼠的存活率。     

严重烫伤大鼠早期血浆内皮素的变化及山莨菪碱（654—2）的影响

目的 :观察烫伤早期血浆内皮素 (ET)和乳酸脱氢酶 (LDH)水平及 654- 2的影响。方法 :以大鼠 30 %Ⅲ度体表烫伤为模型 ,检测了伤后 2h、6h、1 2h、2 4h血浆ET和LDH的含量及应用 654- 2后的影响。结果 :烫伤后 2h、6h血浆ET( X±SEM ,分别为 1 0 4 4± 3 8pg/ml、76 8± 5 5pg/ml,n =8)较正常对照组 ( 41 4± 3 8pg/ml,n =8)明显升高 ,血浆LDH亦升高明显。 654- 2 ( 1 0mg/kg ,腹腔注射 )治疗组 ,与烫伤组比较 ,伤后 2h ,6h血浆ET( 62 6± 4 1pg/ml,51 8± 4 8pg/ml,n =8)明显下降。相关分析显示烫伤后血浆ET升高与血浆LDH呈显著正相关。结论 :ET的升高可能参与了烧伤早期的组织损害 ,654- 2可能通过抑制ET的升高发挥组织细胞保护作用。     

左旋氧氟沙星对大鼠肝重、肝微粒体蛋白质及细胞色素P450的影响

目的　研究和比较不同剂量左旋氧氟沙星对大鼠肝重、肝微粒体蛋白质及细胞色素P4 5 0含量的影响。方法　将大鼠分成空白对照组和给药组。采用连续给予不同剂量左旋氧氟沙星后 ,测定大鼠的肝重、肝微粒体蛋白质及细胞色素P4 5 0含量。给药方案为每组 80mg/kg、16 0mg/kg、2 4 0mg/kg ,腹腔注射给药1/d ,连续给药 7d。结果　给予不同剂量的左旋氧氟沙星后 ,大鼠的肝重及细胞色素P4 5 0含量均明显降低 ,中剂量组及高剂量组分别与对照组及低剂量组比较有极显著性差异 (P <0 0 1)。微粒体蛋白质含量各组间比较无差异 (P >0 0 5 )。结论　左旋氧氟沙星的这种作用可能引起肝药酶对某些药物代谢的改变。     

环孢素A联合地塞米松对百草枯中毒大鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为：模型组（Mod组）,地塞米松治疗组（Dex组）,小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松（Cyc-L组）和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组（Cyc-H组）,3个治疗组根据给药疗程不同（3d、7d、14d）分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（18mg/kg）制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松（5mg/kg）;Cyc-L组经腹腔注射环孢素A（5mg/kg）＋地塞米松（5mg/kg）;Cyc-H组经腹腔注射环孢素A（20mg/kg）＋地塞米松（5mg/kg）,每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和羟脯氨酸（HYP）表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。     

截肢创伤致心肌损伤的信号调控机制及其防治

目的 探讨截肢创伤致大鼠心肌组织损伤的发生机制.方法 雄性Wistar大鼠42只,体重260～300g,随机分为正常对照组、创伤对照组、硫氢化钠(NaHS,28μmol/kg,截肢后立即腹腔内注射)组、炔丙基甘氨酸(PPG,50mg/kg,截肢后立即腹腔内注射)组、FK506(0.1mg/kg,截肢后立即腹腔内注射)组、螺内酯(20mg/kg,截肢前灌胃,1/d,共6d)组,每组7只.后5组截肢后6h处死.测定各组血浆硫化氢(H2 S)、醛固酮浓度,心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、醛固酮含量,以及心肌神经钙蛋白(CaN)Aβ mRNA表达情况并进行组间比较.结果 与正常对照组比较,大鼠截肢后6h血浆醛固酮及H2S浓度、心肌醛固酮含量、CaN Ap mRNA表达水平均下降(P<0.05).与创伤对照组比较,予NaHS及FK506干预后,截肢大鼠心肌损伤减轻,血浆醛固酮浓度及心肌CSE活性均升高(P<0.05),而予NaHS、FK506及螺内酯干预后,血浆H2S浓度及心肌醛固酮含量升高、心肌CaN Aβ mRNA表达水平均下降(P<0.05).结论 醛固酮与其受体结合增加以及血浆H2S、心肌CSE降低是截肢创伤后心肌损伤的重要致病因素.在截肢创伤所致的心肌损伤中,新型气体信号体系--H2S/CSE体系与心肌CaN信号通路存在交互作用.     

HS6101不同时间给药对环磷酰胺所致小鼠造血功能损伤的恢复作用

目的 探讨HS6101(6101)不同时间给药对环磷酰胺(CTX)致小鼠造血功能损伤的恢复作用.方法 103只5～6周龄雄性ICR小鼠,分为CTX对照组、6101预防组、6101治疗组、6101预防+治疗组共4组.CTX损伤小鼠建模方法为腹腔注射CTX 100mg/kg,1次/d,连续注射3d.6101给药剂量为27μg/只,单次皮下注射0.2ml.6101预防组给药时间为CTX首次注射前1h,6101治疗组给药时间为CTX末次注射后1h,6101预防+治疗组给药时间为CTX首次注射前1h+CTX末次注射后1h,CTX对照组注射生理盐水0.2ml/只.分别于CTX首次注射前1d和注射后3、5、7、9、11、13、15、17d取尾静脉血10μl检测血常规,比较6101各给药组与CTX对照组间的差异.另取30只雄性ICR小鼠,在上述分组基础上增加正常对照组,6只/组,建模与给药方法同上,各组分别于CTX首次注射后4、9d处死3只小鼠,取左侧股骨分离单个核细胞进行骨髓造血祖细胞集落培养,取右侧股骨做常规病理组织学观察.结果 腹腔注射CTX后小鼠外周白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞和血小板数均迅速减少.6101预防组小鼠外周血白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数最低值明显高于CTX对照组,且其第3天的检测值高于6101治疗组及6101预防+治疗组;6101预防组外周血红细胞在第3、5、7天均明显高于CTX对照组,第3天高于6101治疗组和6101预防+治疗组;6101预防组血小板数第3天时明显高于其他3组,而6101治疗组与6101预防+治疗组则明显低于CTX对照组,血小板开始恢复后6101预防给药促恢复作用更明显.第4天和第9天的骨髓造血细胞集落培养结果显示,6101预防组、治疗组和预防+治疗组的粒巨噬系、巨核系、爆式红系和红系细胞集落数均高于CTX组;第4天骨髓病理组织学观察结果也表明6101各给药组小鼠骨髓组织结构优于CTX对照组.实验中6101治疗组和预防+治疗组小鼠出现死亡(分别为3/18、9/18),可能与其早期血小板数显著降低有关,提示6101不宜在CTX注射后给药.结论 6101于CTX注射前1h给药可明显促进CTX所致ICR小鼠造血功能损伤的恢复.     

山莨菪碱联用地塞米松对四氧化二氮爆炸致冲毒复合伤大鼠血气的影响

目的 通过复制N2O4爆炸致冲毒复合伤模型,研究山莨菪碱联用地塞米松对实验动物血气的影响。方法 采用健康雄性Wistar大鼠224只,随机分用：①模型组：冲击伤加N2O4染毒复合致伤;②山莨菪碱组：伤后即刻、伤后15min、伤后2h分别腹腔注射山莨碱3mg/kg,共3次;③地塞米松组：伤后即刻、15min、2h分别腹腔注射地塞米松10mg/kg,共3次。④山莨菪碱和地塞米松组：伤后3次注射山莨菪碱3mg/kg及地塞米松10mg/kg。结果 模型组血氧分压明显下降,二氧化碳分压上升,血红蛋白氧合能力下降,组织氧供下降,血液酸化明显。早期腹腔注射山莨菪碱或地塞米松对四氧化二氮冲毒复合伤动物血气变化有一定的抑制作用。而两者联合应用对血气变化有显著的逆转作用。结论 联合应用山莨菪碱和地塞米松对四氧化二氮冲毒复合伤的治疗有效。     

思密达与654-2保留灌肠治疗婴幼儿病毒肠炎76例观察

目的：观察思密达联用654-2保留灌肠治疗婴幼儿轮状病毒肠炎疗效。方法：对照组74例采用补液、抗病毒、口服思密达、合理饮食、对症治疗,疗程5～7d;治疗组76例在上述基础思密达联用654-2保留灌肠治疗,654-20.15～0.2mg/（kg.次）,2次/d,疗程5～7d。结果：治疗组76例中显效41例（53.95%）,有效28例（36.84%）,无效7例（9.21%）,总有效率90.79%;对照组74例中,显效22例（29.73%）,有效31例（41.89%）,无效21例（28.38%）,总有效率71.62%,治疗组与对照组比较具有显著差异性。结论：思密达联用654-2保留灌肠治疗婴幼儿轮状病毒肠炎明显疗效。     

PFD对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化治疗疗效和CTGF表达的影响

目的观察不同剂量PFD对二甲基亚硝胺（Dimethylnitrosamine DMN）诱导大鼠肝纤维化的治疗作用和CTGF表达的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠105只随机分为正常组21只,给予生理盐水10 mg/kg体重腹腔内注射,每周前三天连续给药,1次/日,连续注射3周;造模组84只,给予1%DMN溶液10 mg/kg体重腹腔注射,每周前三天连续给药,1次/日,连续注射3周。两周末将造模组随机分为4组,每组21只,分别是：模型组、IFN-α治疗组、PFD 120 mg、PFD 240 mg治疗组。各组大鼠均于造模第3周第一天给予药物治疗,每周七天,1次/日,治疗共4周。各组给药剂量及方法如下：正常组、模型组予以0.5%CMCNa 6 m L/kg灌胃;PFD不同剂量组予以相应剂量PFD灌胃;IFN-α组予以IFN-α10万单位/只,皮下注射。治疗四周后处死所有大鼠,留取肝组织行Masson染色,免疫组织化学法测Ⅰ型胶原,CTGF表达。结果 （1）Masson染色SSS半定量评分,模型组与正常组比较显著升高（P〈0.05）。IFN-α组、PFD组SSS半定量评分较模型组显著降低（P〈0.05）。免疫组化法检测肝组织Ⅰ型胶原的表达,模型组与正常组比较显著升高（P〈0.05）,PFD组与模型组比较显著降低（P〈0.05）,IFN-α组与模型组比较无统计学差异（P〉0.05）,（2）免疫组化法检测肝组织CTGF的表达,模型组与正常组比较显著升高（P〈0.05）。PFD 120 mg、PFD 240 mg各组与模型组比较显著降低（P〈0.05）。结论 （1）PFD具有治疗DMN诱导的大鼠肝纤维化的作用,与α-IFN无明显差别。（2）PFD抗DMN诱导大鼠肝纤维化的作用机制可能与下调CTGF的表达,抑制促纤维化因子有关。     

猴头菌多糖加胸腺素对骨髓移植小鼠免疫功能重建的疗效观察

给致死量照射的BALB/C小鼠移植同系小鼠2×10~7个骨髓细胞,移植15d后经腹腔注射猴头菌多糖(HEPS)200mg·kg~(-1)/d和人胚胸腺素(HFT)25mg·kg~(-1)/d,给药周期分别为10d和30d(短期治疗组和长期组治疗)。55d后对小鼠免疫功能和生存能力观测如下:长期治疗组小鼠脾细胞IL—2产生能力、对ConA刺激的增殖反应、混合淋巴细胞培养反应以及外周血白细胞数量均明显高于短期治疗组和各对照组;长期治疗组小鼠在普通环境中的生存能力也显著强于其它各组。     

消炎痛对小鼠造血组织的辐射防护作用

作者探讨消炎痛(INDO)对造血组织的辐射防护作用及其机理.方法:1.小鼠(雌性,C3Hf/kam,3月龄)受250kV的X线全身照射6.6～8.9Gy,剂量率为1.7Gy/min,分别测定INDO组(照前饮用35μg/ml INDO溶液6天)与对照组的LD50/30)2.小鼠X线照射6.5～9.5Gy,分INDO组(照前或照后饮用INDO溶液1～6天)与对照组,照前30min均腹腔注射WR-2721(400mg/kg),照后第9天测定内源脾结节数;3.INDO组(饮用INDO溶液6天)与对照组小鼠各照射1.5、2、3、4、5及6Gy,照后立即制备双侧股骨骨髓细胞悬液,以2×10~4～2.8×10~6的细胞数静脉注射给受8.5Gy照后1天的小鼠,注射后8天测定外源脾结节数.结果:1.INDO组与对照组内源脾结节数均随     

灵芝多糖胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的 观察灵芝多糖胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用.方法 健康雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、香菇多糖组[110mg/(kg.d)]及灵芝多糖低[20mg/(kg.d)]、中[60mg/(kg.d)]和高[180mg/(kg.d)]剂量组,每组10只.每天灌胃给药1次,连续15d,除空白对照组外,其余各组在开始给药后第13天时腹腔注射环磷酰胺80mg/kg,连续注射3d,然后所有组均采用血细胞计数仪观察小鼠外周血细胞数量,称重法观察免疫器官重量指数,MTT法测定刀豆蛋白A(Con A)和脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞增殖率,乳酸脱氢酶法检测NK细胞杀伤活性,碳廓清实验观察小鼠碳廓清能力,RT-PCR法检测淋巴细胞白细胞介素-2(IL-2)和γ干扰素(IFN--γ) mRNA表达情况.结果 与模型组比较,高剂量灵芝多糖胶囊可提高免疫抑制小鼠外周血WBC数量(P＜0.05),中剂量灵芝多糖胶囊可提高免疫抑制小鼠外周血PLT数量(P＜0.05).灵芝多糖低剂量和中剂量组的脾脏指数明显高于模型组(P＜0.05),低剂量组的胸腺指数明显高于模型组(P＜0.05),低、中、高剂量组Con A和LPS诱导的脾淋巴细胞增殖率、NK细胞杀伤活性及碳廓清指数均明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.01);与模型组比较,低、高剂量灵芝多糖胶囊能够上调脾淋巴细胞中IFN-γ基因的表达(p＜0.01),但未观察到灵芝胶囊对脾淋巴细胞IL-2基因表达有上调作用.结论 灵芝多糖胶囊对免疫抑制小鼠外周血细胞及免疫功能具有一定保护作用.     

丙泊酚对新生大鼠海马BDNF mRNA、proBDNF/mBDNF表达的影响及其与学习记忆功能的关系

目的 探讨丙泊酚麻醉对新生大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、BDNF前体(proBDNF)/成熟型BDNF(mBDNF)表达的影响及其与学习记忆功能的关系.方法 108只新生7d SD大鼠随机分为对照组(C组)、丙泊酚单次麻醉组(P1组)和丙泊酚多次麻醉组(P2组),每组36只.C组腹腔注射生理盐水7.5ml/(kg.d),连续7d;P1组腹腔注射生理盐水7.5ml/(kg.d),连续6d,第7天腹腔注射丙泊酚75mg/kg;P2组腹腔注射丙泊酚75mg/(kg.d),连续7d.各组于第7天注射完毕后15min随机选取6只大鼠,心室穿刺采血,测定血糖及血气分析;于注射完毕后6h、24h、48h、72h及30d,每组随机抽取6只大鼠,分离海马组织,采用RT-PCR检测BDNF mRNA的表达,Western blotting检测mBDNF、proBDNF蛋白的表达;各组取6只大鼠喂养至出生25d进行Morris水迷宫实验,测试空间学习记忆能力.结果 C组大鼠海马BDNF mRNA及mBDNF蛋白表达水平逐渐升高,proBDNF蛋白表达水平及proBDNF/mBDNF比值逐渐降低.与C组比较,P1组各时间点海马BDNF mRNA及mBDNF蛋白表达水平下降(P＜0.05),proBDNF/mBDNF比值升高(P＜0.05),大鼠幼年期逃逸潜伏期延长,空间探索时间缩短(P＜0.05);与C组及P1组比较,P2组各时间点海马BDNF mRNA及mBDNF蛋白表达水平下降,proBDNF蛋白表达及proBDNF/mBDNF比值升高(p＜0.05),大鼠幼年期逃逸潜伏期延长,空间探索时间缩短(P＜0.05).结论 丙泊酚麻醉可导致大鼠幼年期学习记忆功能减退,且多次麻醉的效果强于单次麻醉,其机制可能与BDNF mRNA、proBDNF)/mBDNF表达改变有关.     

自身免疫性溶血性贫血患者输洗涤红细胞致溶血反应1例

病人 ,女 ,33岁。反复血尿伴心悸乏力 1个月。查体 :体温 36 .7℃ ,血压 10 0 / 70mmHg(1mmgHg =0 .1333kPa) ,脉搏 10 0次 /min ,呼吸 2 0次 /min。精神不振 ,重度贫血貌 ,睑结膜苍白 ,巩膜轻度黄染 ,肝脾无肿大。辅助检查 :血常规 :WBC 2 .4× 10 9/L ,RBC 2 .5 7× 10 12 /L ,PLT8.0× 10 9/L ,HB 6 .3g/L ,网织红细胞 5 % ,结合珠蛋白 0 .4g/L ,游离血红蛋白 73.4mg/L ,总胆红素 6 8.3μmol/L ,间接胆红素 11.7μmol/L ,Ham试验 (- ) ,Coombs试验 (+)骨髓检查 :幼红细胞显著增生 ,粒红比例倒置。诊断 :自身免疫性溶血性贫血 (…     

西宁地区耳鸣动物模型5-羟色胺水平变化

目的:探讨水杨酸钠所导致高原地区耳鸣动物模型体内5-羟色胺(5-HT)浓度的变化。方法:将Wister大鼠随机分成腹腔内注射水杨酸钠诱导建立耳鸣组(n=10)和腹腔内注射生理盐水的空白对照组(n=10),利用高效液相色谱法测定大鼠血液中5-HT浓度的变化。结果:注射水杨酸钠组(350 mg/kg)血液中5-HT水平的显著升高,在给药后的2h升到最高,达到基础值得(168±14)%,给药后4小时恢复到基线水平,而生理盐水组未引起明显变化。结论:本研究表明耳鸣动物模型血液中5-HT水平的升高可能和耳鸣的产生有关。     

酞菁类光敏剂对小鼠皮肤的光敏反应和预防药物的研究

给小鼠静注血卟啉衍生物(HpD)20mg/kg,磺化锌酞菁(ZnSPc)和磺化铝酞菁(AlSPc)各10mg/kg,不同时间后全身照光,可见两耳明显充血肿胀,耳指数增加。ZnSPc和AlSPc的皮肤光敏反应于用药后第5天和第4天消失,而HpD的皮肤光敏反应于第11天仍很显著。维生素C(VC)50mg/kg,口服2次,不能预防HpD的皮肤光敏反应。β-胡萝卜素100mg/kg,肌注2次能有效预防光敏反应,口服2次无效。苯海拉明10mg/kg,口服或腹腔注射2次,有效预防此光敏反应。     

卡介苗对1型糖尿病小鼠的免疫治疗作用及其机制

目的 评价卡介苗(BCG)对1型糖尿病(T1DM)小鼠的免疫治疗效果，并探索其作用机制。方法 将15只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为造模组(n=10，腹腔注射50 mg/kg链尿佐菌素建立T1DM模型)与对照组(n=5，腹腔注射等量柠檬酸缓冲液)；取造模成功即随机血糖≥16.7 mmol/L的10只小鼠分为T1DM组(n=5)与卡介苗(BCG)组(n=5)。随后BCG组小鼠经皮下注射BCG 1×106 cfu/只进行免疫治疗，4周后加强免疫治疗1次，T1DM组与对照组注射相同剂量磷酸盐缓冲液(PBS)。在实验周期(13周)内，每周监测小鼠体重和进食量变化，尾静脉采血检测各组小鼠血糖水平，采用口服葡萄糖耐量实验(OGTT)检测各组小鼠葡萄糖负荷后的血糖调节能力。采用HE染色观察各组小鼠胰腺组织病理变化，免疫组化染色检测胰腺胰岛素水平，酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清C-肽含量，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组小鼠脾组织细胞因子mRNA水平，流式细胞术检测各组小鼠脾细胞中调节性T细胞(Treg)比例。结果 BCG免疫治疗2次后(第13周)，T1DM组小鼠血糖...     

二氢卟吩e6介导的光动力疗法联合重组人血管内皮抑制素(恩度)对肝癌作用及机制研究

目的:探索二氢卟吩e6介导的光动力疗法联合重组人血管内皮抑制素(恩度)对肝癌作用及机制,为临床应用恩度联合光动力治疗肝癌提供依据。本实验分成两部分来探讨,(1)恩度使肿瘤微血管正常化时间窗的观察;(2)研究在肿瘤微血管正常化时间窗内联合光动力对人肝癌荷瘤鼠的作用及机制。方法:(1)传统方法建立肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠移植瘤模型。随机将48只形成皮下移植瘤的裸鼠分为2组,每组24只,分为恩度组(Endostar 20 mg/kg/d,d1-6)和生理盐水对照组(NS 0.2 ml/d,d1-6),分别于治疗第3、4、5和6天各处死6只,取瘤。行免疫组织化学染色。观察经恩度治疗后荷瘤裸鼠肿瘤组织微血管密度、结构及组织乏氧状况的动态变化。(2)传统方法建立裸鼠移植瘤模型后随机将48只成瘤裸鼠分为8组,每组6只:恩度+生理盐水组(Endostar 20 mg/kg/d,d1-4+NS 0.2 ml/d,d5)、恩度+Ce6组(Endostar 20 mg/kg/d,d1-4+Ce6 10 mg/kg/d,d5)、恩度+生理盐水+激光组(Endostar 20 mg/kg/d,d1-4+NS 0.2 ml/d,d5+L,d5)、恩度+Ce6+激光组(Endostar 20 mg/kg/d,d1-4+Ce6 10 mg/kg/d,d5+L,d5)、单纯生理盐水组(NS 0.2ml/d,d1-5)、生理盐水+Ce6组(NS 0.2 ml/d,d1-4+Ce6 10mg/kg/d,d5)、生理盐水+激光组(NS 0.2 ml/d,d1-4+L,d5)、生理盐水+Ce6+激光组(NS 0.2 ml/d,d1-4+Ce6 10mg/kg/d,d5+L,d5)。隔天测量裸鼠体重及肿瘤长径和短径并作好记录。2周后取瘤及裸鼠内脏。计算抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线,肿瘤及裸鼠内脏行HE染色观察肿瘤的坏死及转移。结果:(1)肿瘤微血管密度:恩度组棕黄色区较对照组连续,但CD31总量表达减少,d4与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);(2)周细胞成熟度:恩度组在4～6 d时,NG2及a-SMA表达升高,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);(3)基底膜成熟度:恩度组IV型胶原在d4表达升高,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);(4)乏氧指标:肿瘤组织中HIF-1α的表达恩度组在给药后d4-6降低,与NS组比较差异有统计学意义(P0.05),同样,哌莫硝唑低氧探针乏氧区域表达在4 d表达降低,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);(5)体积变化及抑瘤率:Endostar+PDT组肿瘤生长较慢,抑瘤率较高,与其他各组比较差异有统计学意义(P0.05);(6)肿瘤组织坏死情况。Endostar+PDT组坏死明显,NS组坏死较少;(7)内脏转移情况:除Endostar+PDT组外,其它组均可见肿瘤肝转移,以NS组明显,肿瘤在肝脏呈浸润性生长,其余内脏器官未见明显瘤细胞。结论:恩度治疗第4～6天可以使肿瘤微血管产生一个短暂的趋于正常化状态的时间窗,肿瘤乏氧状态得到改善。在此时间窗内联合光动力治疗肝癌可明显抑制肿瘤的生长和转移。     

17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合γ射线对黑色素瘤B16生长的抑制作用

目的 建立移植性黑色素瘤B16小鼠肿瘤动物模型,观察17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯抗肿瘤效应及其对免疫器官的影响,探讨合用137Csγ射线是否具有抑瘤增效的作用.方法 将80只IRM-2荷瘤小鼠用完全随机法分为对照组、照射组、17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯低、中、高(5、7.5、10 mg/kg)药物组及药物联合照射组,每组10只.药物组与药物联合照射组对应性腹腔注射相同剂量17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯,1次/d,连续7d.药物联合照射组和照射组于给药的第4天进行全身l Gy γ射线照射,1次/d,连续5 d.观察各组小鼠肿瘤抑制率及骨髓有核细胞数、胸腺与脾指数指标,比较各组间的差别.结果 17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯各剂量组瘤重明显小于对照组(t=4.58、9.07、6.67,P＜0.05),联合137Csγ射线后能提高抑瘤效果与对照组比较(t=8.09、10.35、6.71、P＜0.05),17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯各组骨髓有核细胞数、胸腺指数和脾指数均高于对照组,骨髓有核细胞数与对照组比较差异有统计学意义(t =2.638、3.803、2.841,P＜0.01),高剂量组的胸腺指数和脾指数与对照组比较差异有统计学意义(t =2.599、2.540,P＜0.01),结论 17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯抑制小鼠黑色素瘤B16的生长,对造血和免疫系统可能有保护或促进恢复的作用.     

氯胺酮对强迫游泳大鼠海马谷氨酸、NR2A及NR2B的影响

目的 观察氯胺酮对强迫游泳大鼠海马组织中谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型NR2A、NR2B水平的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机均分为5组(n=10):对照组(C组)和不同剂量氯胺酮组(K1-K4组).强迫游泳15min建立大鼠抑郁模型,次日分别经腹腔注射氯胺酮2.5mg/kg(K1组)、5.0mg/kg(K2组)、10.0mg/kg(K3组)、20.0mg/kg(K4)或生理盐水1.0ml(C组),给药后30min再次强迫游泳5min,观察并记录不动时间.行为学测试后,取各组大鼠海马组织,采用ELISA法测定谷氨酸、NR2A及NR2B的含量.结果 与C组比较,K1-K4组强迫游泳不动时间减少,且与氯胺酮用量呈明显负相关(r=-0.913,P＜0.001);K1-K4组海马谷氨酸含量明显增高,NR2B含量明显减少(P＜0.01),而NR2A含量与C组比较无明显差异(P＞0.05).结论 氯胺酮具有显著的抗抑郁作用,可能与海马谷氨酸及NR2B的含量变化有关.