一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。     

一氧化氮对急,慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩…

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急，慢性缺氧大鼠血流动力学，缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ），血气及高缺铁红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响，结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧在鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ，（３）     

慢性缺氧性肺动脉高压与吸入外源性一氧化氮对其影响的实验研究

目的：为探讨一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET－1）与慢性缺氧肺动脉高压的关系,以及吸入NO和吸入氧的治疗效果,进行了本项研究。方法：实验时将动物（大鼠）随机分成对照组（组Ⅰ）、缺氧组（组Ⅱ）、缺氧＋吸氧组（组Ⅲ）、缺氧＋NO吸入组（组Ⅳ）和缺氧＋NO吸入＋氧吸入组（组Ⅴ）。结果：组Ⅱ与组Ⅰ比较平均肺动脉压（mPAP)明显增高,氧分压（PO2）、血浆NO明显降低,血浆ET－1明显增高。析因分析处理间P＜0．01,交互影响P＜0．01,表明吸入NO同时吸氧有交互影响。结论：NO与ET－1参与了慢性缺氧肺动脉高压的形成,吸入NO同时吸氧能显著降低慢性缺氧性脉动脉高压,增强肺氧合。     

吸入一氧化氮选择性降低肺动脉压的实验与临床研究

观察以急性缺氧诱导肺动脉压（ＰＡＰ）增高的７例幼猪及１９例心脏病患者术后吸入一氧化氮（ＮＯ）对血流动力学及动脉血气的影响。结果发现：吸入ＮＯ能降低实验猪及心脏病患者术后增高的ＰＡＰ，而对体循环动脉血压（ＢＰ）无明显影响；ＮＯ能提高心脏病患者动脉血氧氧合有效指数（ＰａＯ＿２／ＦｉＯ＿２）。提示吸入ＮＯ可望成为治疗有ＰＡＰ增高伴缺氧重症病人的又一有效新方法。     

长期吸入一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副作用观察

目的：探讨长期吸入一氧化氮（NO）对慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副反应。方法：从54只Wistar大鼠（雌雄各半）中随机取6只作为正常对照组,其余48只常压缺氧两周复制成慢性缺氧性肺动脉高压模型后分为：缺氧组：每日继续缺氧6小时,吸入NO组：继续缺氧同时每日吸入40ppm(40/10^6)NO 1小时,于第8,15,22,29天分别观察肺动脉压力,右心室肥厚指标,血高铁血红蛋白含量以及肺组织病理学改变。结果：（1）缺氧组大鼠肺动脉平均压明显升高,右心室肥厚显著（P均＜0．01）,而吸入NO组肺动脉压降低,右心室肥厚减轻;（2）吸入NO不同时间组血高铁血红蛋白含量与缺氧组同时间及正常对照组比较无明显升高,且吸入NO各时段组间比较亦无明显差异（P均＞0．05）;（3）光镜下,缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多,无肌肺动脉明显减少,与正常对照组及吸入NO组比较,有显著差异（P＜0．01）,吸入NO组明显改善三型血管比例失调,阻抑慢性缺氧所造成的腺泡内肺动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚,未见明显肺泡水肿,渗出,细胞浸润等NO损伤性改变。结论：长期吸入40ppmNO可以减轻大鼠慢性缺氧性肺动脉高压,右心室肥厚以及肺小血管肌化程度,且未见明显毒副作用。     

L-精氨酸调节缺氧性肺动脉增压反应的实验研究

目的：探讨L-精氨酸（L-arg）对缺氧性肺动脉增压反应的调节作用。方法：将Wistar大鼠（n=18）随机分为对照组、缺氧组（O2=10％±0．5％）及缺氧加L-arg组[L-arg500ms／（ks·d）腹腔注射]。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力，并经分光光度法间接测定血浆一氧化氮含量。结果：缺氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组，其血浆一氧化氮含量降低；缺氧加L-arg组大鼠肺动脉增压反应受到抑制，其血浆一氧化氮含量升高。结论：L-arg通过促进体内一氧化氮生成，对缺氧性肺动脉增压反应起重要的调节作用。     

吸入一氧化氮对先心病肺动脉高压的术前评价

目的：应用自行研制的脉冲式吸入一氧化氮诊疗仪，对先天性心脏病合并肺动脉高压（PH）的患者进行肺血管的术前评价。方法：选择先天性心脏病合并PH的患者，于术前通过脉冲式吸入一氧化氮诊疗仪吸入NO，吸入浓度为20ppm，超声心动图分别测量并计算吸入NO前、吸入NO20min时及停止吸入NO30min后的肺动脉压（PAP）、心输出量（CO）、肺血管阻力（PVR）。无创监护仪测量末梢血SaO2、BP、HR。NO吸入结束时测定高铁血红蛋白（metHb)。结果：除2例患者吸入NO20ppm后无反应，NO浓度增加至60ppm外，其余患者吸入NO20ppm后，PAP、PVR、CO和吸前比较均有明显降低（P＜0．01），停吸后较短时间回到基线。BP、HR变化不明显，吸入NO后metHb化验均政党。结论：NO吸入对于先心病PH的判断较敏感，方法简单、安全、经济。     

长程吸入一氧化氮对大鼠缺氧性肺动脉高压的影响

目的探讨长程吸入一氧化氮（ＮＯ）对慢性缺氧性肺动脉高压的阻抑效应及其机制。方法将３２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为（１）正常对照组;（２）缺氧组;每天缺氧１２小时,共３周;（３）吸入ＮＯ组：缺氧同时每天吸入２０ｐｐｍＮＯ１２小时,共３周。观察肺动脉压力、右心室肥厚、血浆内皮素－１（ＥＴ－１）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）变化以及肺组织病理学改变。结果（１）缺氧组大鼠肺动脉压力明显升高（４．３±０．９ｋＰａ）,右心室肥厚显著（Ｐ均＜０．００１）,吸入ＮＯ组肺动脉压力降低（３．０±０．４ｋＰａ）,右心室肥厚减轻;（２）缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多,无肌肺动脉明显减少,与对照组相比,差异显著（Ｐ＜０．０１）,吸入ＮＯ组明显改善三型血管比例失调。（３）缺氧组血浆ＥＴ－１含量明显升高,（１９７±１５ｐｇ／ｍｌ）,ｃＧＭＰ水平显著降低。吸入ＮＯ组ＥＴ－１含量降低（１６３±１４ｐｇ／ｍｌ）;ｃＧＭＰ含量升高。结论长程吸入２０ｐｐｍＮＯ能阻抑慢性缺氧性肺动脉压力升高,且无明显毒副作用。     

硫酸镁对缺氧缺血性脑损伤作用的实验研究

目的：探讨硫酸镁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HII）的作用机制，为在临床应用于HII的治疗提供一定的实验依据。方法：将60只7日龄大鼠随机分为四组：（1）假手术组。（2）缺氧缺血（HII组），（3）缺氧缺血前组（前治疗组），（4）缺氧缺知后组（后治疗组）。在前、后治疗组均给予硫酸镁腹腔注射，观察不同时间脑组织中总钙和一氧化氮（NO）的变化。结果：与假手术组比较，HII组脑组织中总钙和NO均明显升高；而前治疗组则较HII组要明显下降，后治疗组也较HII组下降，差异有统计学意义。结论：钙与一氧化氮在HII的发病过程中起重要作用，硫酸镁可降低HII脑组织中钙与一氧化氮的水平，在HII的防治方面具有一定的神经保护作用。     

一氧化氮在急性呼吸窘迫综合征中的应用探讨

目的探讨外源性一氧化氮吸入（INO）治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的疗效。方法我院2005年3月—2008年6月收治62例ARDS患者,常规治疗基础上采用吸入一氧化氮治疗,评价低浓度一氧化氮（NO）吸入治疗ARDS患者的有效性和安全性。结果 ARDS患者吸入NO 20 min后较吸入前平均肺动脉压（MPAP）、动脉血氧分压（PaO2）和血氧饱和度（SaO2）差异有显著性（P〈0.01）;停止吸入NO 20 min后MPAP、PaO2和SaO2恢复到应用NO前的水平;而中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）无显著变化。结论 INO可引起血流动力学和呼吸功能的改变,有效治疗ARDS引起的缺氧和肺动脉高压,改善患者预后。     

一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病

一氧化氮（ＮＯ）是由内皮细胞内的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用于Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），在分子氧参与下合成的内源性舒张因子，它能调节肺血管阻力。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者长期缺氧，ＮＯ合成分泌减少，肺血管收缩，导致肺动脉高压，吸入ＮＯ可选择性作用于肺血管，使之扩张而降低肺动脉压力，对ＣＯＰＤ患者预后有较大意义。     

新生猪急性缺氧与缺氧缺血模型的比较

目的：比较急性缺氧与缺氧合并双侧颈动脉结扎对新生猪缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型制备的影响。方法：生后7 d的新生猪24只,分成（1）缺氧组（H）：呼吸机辅助通气吸入低浓度氧,（2）缺氧缺血组（HI）：缺氧同时结扎双侧颈总动脉。两组新生猪分别吸入10%、8%和6%的低浓度氧30 min造成轻度、中度和重度缺氧,检测两组新生猪在不同程度缺氧下生理参数、脑血容量、脑氧灌注的变化。结果：H及HI组新生猪在不同程度缺氧后,两组间血气分析氧饱和度（SaO₂）、血乳酸浓度、血液pH值的差异无统计学意义（P>0.05）;重度缺氧时HI组新生猪的平均动脉压明显低于H组（P<0.05）。H及HI组新生猪在不同程度的缺氧后,脑血流量相对稳定,两组间脑血流改变的差异无统计学意义（P>0.05）;脑氧灌注明显下降,与缺氧前相比差异有统计学意义（P<0.05）,但两组间脑氧灌注改变的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：H及HI这两种动物模型,对缺氧后生理参数、脑血容量和脑灌注的影响是基本一致的,呼吸机辅助吸入低浓度氧即可制备HIBD模型,可能不一定需要双侧颈动脉结扎。     

L—精氨酸调节缺氧性肺动脉增压反应的实验研究

探讨Ｌ－精氨酸对缺氧性肺动脉增压反应的调节作用；将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组，缺氧组，及缺氧加Ｌ－ａｒｇ组「Ｌ－ａｒｇ５００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）腹腔注射」。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力，并经分光光度法间接测定血浆一氧化氮含量。结果：缺氧组大刀动脉平均压明显高于对照组，其血浆一氧化氮含量降低；缺氧加Ｌ－ａｒｇ组大鼠肺动脉增压反应受到抑制，其血浆一氧化氮含量升高。     

不同浓度一氧化氮吸入对支气管哮喘患者的治疗作用

目的：通过对支气管哮喘患吸入不同浓度一氧化氮（NO），观察气道阻力及肺功能的变化，以明确NO吸入对支气管哮喘患的治疗作用，并通过NO吸入前后体液中白细胞介素－6（IL－6）、IL－8的变化来探讨外源性NO吸入对支气管哮喘的作用机制。方法：支气管哮喘发作期轻－－中度患，分别吸入10、20、40ppm的NO，吸入前后测定患气道阻力及肺功能的参数；吸入前4小时及吸入后16小时采集痰液及血标本，测定痰及血中IL－6、IL－8的含量。结果：（1）气道阻力：吸入10ppm NO时呼吸总阻抗（Zrs)、总气道阻力（R5）、中心气道阻力（R20）较吸入前有明显下降，而外周气道阻力在各NO吸入组均无明显下降，其中位改善率以吸入20ppm的NO时最佳。（2）肺功能：吸入10ppm NO时，仅用力肺活量（FVC）有显提高，而吸入20及40ppm时，肺活量（VC）与第1秒用力肺活量（FEV1）也显示出有显意义的提高。但最大呼气流速（PEF）在吸入前后各组均未显示统计差异。NO吸入后肺功能中位改善率均小于10％。（3）吸入NO后痰液中IL－6、IL－8均较吸入前明显下降（P＜0．05）。结论：NO吸入可以降低轻－－中度支气管哮喘患的气道阻力。其作用部位在中心气道，以20ppm的作用较佳；但其改善肺功能的作用较弱；NO吸入扩张气道的同时具有抗炎作用。     

曲马多和一氧化氮用于无痛人工流产的临床效果观察

目的：比较曲马多静脉麻醉和一氧化氮吸入用于无痛人工流产术的镇痛效果。方法：将132例要求施行人工流产术的早孕妇女随机分为曲马多组（观察组）：采用曲马多联合小剂量芬太尼在静脉麻醉下实施人工流产术中镇痛;一氧化氮组（对照组）：采用50%一氧化氮与50%氧气为混合气体吸入实施人工流产术镇痛。观察两组的镇痛作用、宫口松弛情况、人工流产综合征发生率及出血情况及离床时间。结果：曲马多和一氧化氮均有良好的镇痛作用和宫口松弛作用,但其镇痛和宫口松弛效果明显高于对照组（P〈0.01）。两组综合征发生率和术中出血量均无明显不同（P〉0.05）。结论：曲马多和一氧化氮用于人工流产镇痛均有良好效果,曲马多镇痛效果优于一氧化氮。     

吸入一氧化氮对肺挫伤的治疗作用

目的：研究吸入０．００８％一氧化氮（ＮＯ）对肺挫伤的治疗作用。方法：通过特制多功能撞击台撞击兔右侧胸壁，建立兔肺挫伤模型，并观察吸入ＮＯ对肺挫伤病理生理变化的影响，３２只新西兰纯种兔分为４组，每组８只：Ａ组为肺挫伤组；Ｂ组为肺挫伤加ＮＯ吸入组；Ｃ组为正常对照组；Ｄ组为单纯ＮＯ吸入组。结果：①Ａ组和Ｂ组动物与Ｃ组相比，伤后肺动脉压（ｍＰＡＰ），肺血管阻力（ＰＶＲ）及肺内分流（Ｑｓ／Ｑｔ）明显增加，而     

复方通络胶囊对人脐静脉内皮细胞保护的作用机制

目的：观察复方通络胶囊对缺氧-复氧所致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的作用机制。方法：体外培养HUVECs,建立缺氧-复氧模型,收集培养液,测定内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平。结果：复方通络胶囊中、高剂量组能抑制缺氧-复氧诱导的ET释放,提高NOS的活性,促进NO的释放（P〈0.05,P〈0.01）。结论：复方通络胶囊通过抑制ET释放,提高NOS的活性,促进NO的释放,对人脐静脉内皮细胞缺氧-复氧损伤有明显的保护作用。     

三七皂甙增强一氧化氮介导的慢性缺氧大鼠肺动脉舒张作用

研究三七皂甙（ＰＮＳ）对慢性缺氧大鼠肺动脉舒缩活动的影响。采用间断常压缺氧法制备大鼠慢性缺氧模型，腹腔注射（ｉｐ）ＰＮＳ（１００ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）２１天。３周后处死大鼠制备肺动脉血管环，观察乙酰胆碱（Ａｃｈ）、钙离子载体Ａ２３１８７和硝普钠（ＳＮＰ）对血管环的舒张作用。同时观察Ａｃｈ和Ａ２３１８７对血环一氧化氮（ＮＯ）生成的诱导作用及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）对它们作     

两种雾化吸入疗法在胸外科中的应用效果比较

目的：探讨胸外科患者有效、简便、舒适的雾化吸人疗法，以促进患者有效排痰，防止肺部感染等并发症。方法：选择在胸外科住院、需化痰排痰的患者92例，分组进行两种雾化吸入疗法，从患者的依从性、化痰效果、缺氧情况、及交叉感染情况进行临床观察。结果：两种疗法在化痰、排痰效果方面差异无统计学意义（P〉0．05），但氧动力雾化吸人组患者的依从性高（P〈0．01），不易发生缺氧（P〈0．01），交叉感染发生率低（P〈0．01）。结论：两种雾化吸人方法均能达到稀释痰液、排痰消炎的目的，但氧动力雾化吸入法患者更易接受，不会加重患者缺氧，器械专人专用，交叉感染发生率明显减少。     

缺氧对肺动脉内皮细胞－氧化氮合成酶活性及基因表达的影响

缺氧对肺动脉内皮细胞－氧化氮合成酶活性及基因表达的影响戴爱国，张珍祥，牛汝楫，徐永健，段生福以细胞化学技术和斑点印迹杂交对常氧和缺氧离体培养猪肺动脉内皮细胞一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的活性和基因表达进行研究。结果显示：常氧培养肺动脉内皮细胞具有较高的Ｎ...