稳态磁场对BALB/c小鼠脑突触小体膜膜脂的影响

磁场的生物学作用机制可能与生物膜的结构特性和转运功能改变有关。由于膜脂结构的不对称性,它具有抗磁多向异构性,在强磁场环境中,膜脂出现重排现象,影响膜脂的结构和药物渗透性。但应用膜脂流动性和膜脂热致相变温度反映膜脂重排现象,尚未见到有关报道。本研究拟以BALB/C小鼠脑突触小体膜为模型,探讨稳态磁场对生物膜膜脂流动性和热致相变温度的影响。     

大豆甾醇糖苷及两亲性聚乙二醇对阳离子脂质体细胞转染与膜各向异性的影响

目的：考察不同脂质体材料对阳离子脂质体细胞转染率和脂质体膜流动性的影响。方站：合成美国FDA认可应用于人体给药的阳离子材料3β-[N-(N’，N’-二甲基胺乙基)胺基甲酰基]胆固醇(3β[N-(N’，N’-dimethy-laminoethane)carbamoyl]cholesterl，DC-chol)；以荧光素钠(fluorescein sodium，SF)为荧光标记物，二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmibylphosphatidylcholine，DPPC)、二油酰磷脂酰乙醇胺(dioleoylphosphatidylethanolamine，DOPE)和胆固醇(cholesterol，ch)为辅佐膜材，分别制备DPPC／ch／DC-chol阳离子脂质体、DOPE/ch／DC-chol阳离子脂质体及大豆甾醇糖苷(soybean-derlved sterylglucoside，SG)或聚乙二醇-二硬脂酰磷脂酰乙醇胺(polyethylene glycol-dis-tearoylphosphatidylethanolamine，PEG-DSPE)表面修饰的阳离子脂质体，并制备DPPC/ch组成的中性脂质体。以HepG2 2．2．15为细胞模型观察不同脂质体处方对细胞转染率的影响；通过荧光偏振法考察不同脂质材料对脂质体膜流动性的影响。结果：DC-chol能显著增加脂质体对SF的包封率(从0．64％到的74．84％)、细胞转染率(从1．83％到32．29％)及脂质体膜的流动性。在阳离子脂质体处方中加入SG能显著提高阳离子脂质体的包封率(从52．60％到63．37％)、细胞转染率(从20．18％到47．48％)及脂质体膜的流动性；PEG-DSPE可促进阳离子脂质体的细胞转染(从20．18％到28．17％)。结论：DC-chol和SG能显著提高脂质体的细胞转染率和脂质体膜的流动性；PEG-DSPE能促进阳离子脂质体的细胞转染。     

蔗糖酯脂质体对巨噬细胞迁移性能的影响

目的观察蔗糖酯脂质体对家兔腹腔巨噬细胞内胆固醇及膜磷脂含量变化的影响,及其所导致的巨噬细胞迁移性能的变化。方法在家兔腹腔巨噬细胞与Ox-LDL共同孵育前后两种情况下,加入蔗糖酯-卵磷脂及卵磷脂脂质体进行干预,然后观测细胞内胆固醇、细胞膜磷脂及细胞迁移性能的变化。结果家兔腹腔巨噬细胞与Ox-LDL共同孵育24h后,其细胞内胆固醇含量及膜磷脂含量都明显增加,细胞的迁移性能则受到损伤。加入六种脂质体后,各组细胞的细胞内胆固醇含量无明显降低,但细胞的膜磷脂均有所降低,细胞的迁移性能严重受损;在加入Ox-LDL的同时加入脂质体,各组细胞的细胞内胆固醇含量均无明显增加,但经两种卵磷脂脂质体作用过的细胞的膜磷脂含量高于经四种蔗糖酯-卵磷脂脂质体作用过的细胞,同时细胞仍保持较好的迁移性能。结论蔗糖酯及卵磷脂脂质体可使泡沫化的巨噬细胞的迁移性能遭受进一步的损伤;但能阻碍巨噬细胞摄取Ox-LDL,并使细胞保持一定的迁移性能。     

丹参注射液对红细胞膜流动性的影响

丹参是一种活化血瘀药物。本用荧光偏振法研究丹参注射液对人红细胞膜流动性的影响。实验结果表明，丹参的终浓度为３ｍｇ／ｍｌ时，红细胞膜微粘度显降低（２．０８９±０．２９８泊，对照组为２．５０４±０．３６１泊，Ｐ〈０．０１）。提示丹参能降低红细胞膜微粘度，使膜流动性增加是该药具有活血化瘀作用的重要机理之一。     

失血性休克时红细胞膜脂流动性及其相变温度的变化

采用家兔失血性休克模型，测定红细胞膜脂的流动性，膜脂区微粘度及相变温度。结果说明失血性休克后红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）升高，从０．２６０±０．０２０升至０．２８９±０．０１５（Ｐ＜０．０１），膜流动性降低。膜脂双层分子排列有序性增加。相变温度伤前为１７．５℃，低血压３ｈ后相变温度为２４．５℃，分子活化能升高。说明失血性休克后红细胞膜从相对比较流动变为相对固化，细胞膜更趋于凝胶相。     

胆红素自由基对人红细胞膜流动性的影响

用荧光偏振法研究胆红素自由基对人红细胞膜流动性的影响。结果表明，胆红素自由基使红细胞膜荧光偏振度（Ｐ）减少，微粘度（μ）降低，膜流动性增加。并讨论了上述现象产生的原因。     

蜂王精对大鼠红细胞膜流动性的影响

用荧光偏振技术测定了蜂王精对大鼠红细胞膜流动性的影响。实验结果表明喂以高胆固醇后,大鼠红细胞膜微粘度增大,而蜂王精则使其下降至正常水平。由此讨论了蜂王精降低血清中胆固醇水平的分子机制。     

脂质体技术

脂质体(Iiposome)是由磷脂双分子层人工膜在水溶液中形成的微囊。双分子层是生物膜结构的重要组成部分,而制备脂质体通常采用的磷脂和胆固醇均为天然存在于哺乳动物的物质,所以脂质体的膜近似天然生物膜。脂质体可以包裹各种生物活性物质如药物、蛋白质、RNA和DNA等,其中亲水性物质包裹在脂质体微囊的水溶液内,而疏水性物质则分布于脂质体的膜上。自1965年脂质体技术首次报告     

糖尿病病人红细胞膜脂肪酸成分改变与胰岛素抵抗

目的探讨糖尿病（ＤＭ）病人红细胞膜脂肪酸成分和膜流动性改变对胰岛素抵抗（ＩＲＳ）的影响。方法用高效液相色谱和荧光偏振技术测定伴或不伴高胰岛素血症的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞膜脂肪酸成分和膜微粘度,并对其膜脂肪酸成分与微粘度和胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）作相关分析。结果ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜花生四烯酸（ＡＡ）含量及组成明显低于正常人,伴有高胰岛素血症组膜ＡＡ降低更明显,并有膜脂肪酸总含量及不饱和酸百分含量明显降低。两组病人红细胞膜微粘度明显高于对照组,伴高胰岛素血症组又明显高于不伴高胰岛素血症组。ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜ＡＡ含量与膜微粘度呈明显负相关,而与ＩＳＩ呈显著正相关。膜微粘度与ＩＳＩ呈负相关。结论ＮＩＤＤＭ病人高胰岛素血症和ＩＳＲ导致细胞膜ＡＡ代谢紊乱使ＡＡ含量降低,后者引起膜功能、结构及流动性改变,进而加重了ＩＲＳ。     

内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂改变对CD14表达及TNFα分泌的影响

目的 以小鼠内毒素血症为模型,研究小鼠腹腔巨噬细胞膜脂改变,及其对受体CD14表达及血浆TNFα产生的影响。方法 48只小鼠分为3组。①对照线（n=8）;②内毒素血症组：小鼠尾静脉注射LPS,200μg/只,分1、3、5、8 4个观察时相点,每个时相点8只动物;③脂质体预处理组（n=8）：小鼠腹腔注射卵磷脂脂质体1ml(1mg/ml),18h后尾静脉注射LPS,200μg/只,5h后观察巨噬细胞膜脂成分、膜流动性及CD14阳性率、血浆中TNFα含量的变化。结果 LPS刺激下,巨噬细胞主要膜脂成分降解,细胞膜荧光偏振度、微粘度和分子排列有序系数增加,膜流动性显著降低;CD14阳性率增加,5h达高峰,8h降至正常水平;TNFα含量显著升高,3h达高峰,8h降至正常水平。磷脂脂质体预处理后,膜损伤减轻,CD14阳性率及TNFα含量均明显降低。结论 内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞膜磷脂降解,细胞膜从相对比较流动变为相对固化,这可能是膜受体CD14阳性率增加,TNFα产生增多的重要原因。脂质体预处理能修复膜损伤,减少膜CD14表达,减轻炎症反应。     

急性肾小球肾炎红细胞膜流动性的变化

测定２０例急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）患儿急性期和恢复期血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ），红细胞膜微粘度。结果表明：血浆ＬＰＯ，红细胞膜微粘度在急性期显升高，恢复期接近正常，争性期并发急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）患儿血浆ＬＰＯ，红细胞膜微粘度明显高于未并发ＡＲＦ患儿，血浆ＬＰＯ和红细胞膜微粘度呈有意义的正相关。提示：检测红细胞膜的流动性有助于估计ＡＧＮ病情轻重，氧自由基引发膜脂质近氧化导致儿细胞膜流动性降低，造     

慢性肺心病急性期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性及超微结构的影响

目的 观察慢性肺心病患者急性发作期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性和红细胞超微结构的影响。方法 慢性肺心病患者急性发作期患者45例，测定膜胆固醇、磷脂含量、胆固醇／磷脂比值，同时用DPH探针测定红细胞膜流动性，扫描电镜观察红细胞形态。结果 肺心病患者膜胆固醇含量、胆固醇／磷脂比值明显升高，膜磷脂含量和膜流动性明显降低，异常形态的红细胞明显增多；直线相关分析显示，红细胞膜流动性降低与红细胞膜脂质成分改变有明显相关性。结论 红细胞膜胆固醇、磷脂含量改变是引起红细胞膜流动性降低和红细胞形态异常的基本因素。     

大鼠肝刺激因子对CCl_4损伤小鼠肝脏保护作用机制的研究 Ⅱ.HSS 保护膜结构稳定性的作用

本工作用小鼠肝细胞膜、线粒体膜和微粒体膜为研究对象,观察经过生物活性鉴定过的肝生长刺激因子(HSS)对 CCl_4损伤膜流动性的效应。利用荧光探测剂 DPH 与含膜片液混合,测其荧光偏振度并计算膜的微粘度,以作为膜流动性改变的指标。结果表明,HSS 可减弱 CCl_4对肝细胞膜、线粒体膜和微粒体膜的损伤,使它们保持正常的流动性和稳定性。我们推测这可能是 HSS 保护肝脏的机制之一。     

胆红素自由基对人红细胞膜流动性的影响

用荧光偏振法研究胆红素自由基对人红细胞膜流动性的影响。结果表明,胆红素自由基使红细胞膜荧光偏振度(P)减少,微粘度(η)降低,膜流动性增加。并讨论了上述现象产生的原因。     

糖尿病小鼠淋巴细胞膜脂区流动性的变化

用1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(DPH)作荧光探剂嵌入正常小鼠和糖尿病小鼠完整淋巴细胞膜脂区,用荧光偏振法测定膜脂区流动性。结果表明糖尿病小鼠淋巴细胞膜的微粘度(η)明显高于正常小鼠。将糖尿病小鼠淋巴细胞置于正常小鼠血清中,37℃温育30min后,其膜的η可回复至正常小鼠水平。提示糖尿病小鼠淋巴细胞膜的η与细胞膜胆固醇含量有关。     

多氯联苯对大鼠肝脾乙氧基异吩恶唑脱乙基酶活性及膜脂流动性的影响

多氯联苯(PCB)连续3天腹腔注射后,除可明显诱导雄性大鼠肝脏微粒体乙氧基异吩恶唑0-脱乙基酶(细胞色素P448)活性外在400mg/kg剂量水平下使脾脏S9组分中该酶活性增加3.3倍,说明尽管淋巴组织中混合功能氧化酶的活性极低,但仍可被化学致癌物诱导。在同样染毒条件下用DPH荧光探剂标记大鼠肝微粒体及脾脏S9组分膜脂质,均引起荧光偏振度和微粘度的显著升高,说明PCB对大鼠肝脏及脾脏生物膜有损伤作用,从而造成膜流动性下降。     

NIDDM患者红细胞膜流动性改变与血浆胰岛素和糖化血红蛋…

本文观察３６５例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）人红细胞膜流动性，并探讨了膜流性与空腹血浆胰岛素（ＦＰＩ）、空腹血糖（ＦＢＧ）和糖化血红收白（ＨｂＡｃ）水平的关系。结果表明：ＮＩＤＤ患者红细胞膜微粘度明显高于同年龄对照组，提示其红细胞膜流动性降低。并且患者膜微粘度与ＦＢＧ浓度和ＨｂＡ１ｃ水平呈明显正相关，而与ＦＰＩ浓度呈明显负相关，上述结果说明ＮＩＤＤＭ患者红细胞胞膜流动性改变与病情控制有关。     

黄芪对大鼠局灶性脑缺血线粒体膜流动性的保护作用

目的观察中药黄芪对缺血后脑细胞线粒体的保护作用。资料和方法利用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定单纯缺血组动物脑细胞线粒体丙二醛的含量及膜流动性的变化，以及缺血即刻、缺血后６、１２、２４、４８不同时点腹腔注射黄芪各组动物上述指标的变化，对比分析用药各组与盐水对照组观察结果的差异。结果缺血侧大脑半球线粒体内丙二醛含量明显增加，膜流动性明显降低，丙二醛水平与膜微粘度关系密切。缺血后２４小时内注射黄芪均能显著降低线粒体丙二醛含量和膜微粘度，缺血后４８小时用药线粒体生化指标无显著下降，但仍有一定的保护作用。结论黄芪对脑缺血线粒体有保护作用，早期用药疗效显著。     

NIDDM患者红细胞膜流动性改变与血浆胰岛素和糖化血红蛋白水平的关系

本文观察３６５例非胰岛毒依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）人红细胞膜流动性，并探讨了膜流性与空腹血浆胰岛素（ＦＰＩ）、空腹血糖（ＦＢＧ）和糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）水平的关系．结果表明：ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜微粘度明显高于同年龄正常对照组，提示其红细胞膜流动性降低。并且患者膜微粘度与ＦＢＧ浓度和ＨｂＡ崐１ｃ水平呈明显正相关，而与ＦＰＩ浓度呈明显负相关，上述结果说明ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜流动性改变与病情控制有关。     

褪黑素对链脲佐菌素所致胰岛β细胞损伤的保护作用研究

用链脲佐菌素（ＳＴＺ）作用于离体胰岛β细胞２４ｈ，一氧化氮（ＮＯ），脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）生成增多，胰岛细胞膜流动性下降，微粘度增高，同时胰岛素分泌功能降低，细胞存活率下降。预先给高浓度褪黑素（１０μｍｏｌ／Ｌ）处理２４ｈ者，可减少ＮＯ，ＭＤＡ的释放，提高超氧化物歧化酶的水平，使胰岛细胞的氧化损伤减轻，膜微粘度降低，膜流动性增加，细胞存活率显著提高。