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相似文献
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1.
目的:观察三化汤及其组方对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、三化汤组、西药组(尼莫地平)、中成药组(血栓心脉宁)。采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型,脑缺血1h后,再灌注0.5h。取每组大鼠胃体部组织和小肠组织各5—20mg制成匀浆,分别测定TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果:三化汤组、血栓心脉宁组及尼莫地平组均能显著降低胃肠组织TXB:含量(P〈0.01,P〈0.05)、显著升高6-Keto-PGF1α含量(P〈0.01,P〈0.05),且三化汤组优于其他两用药组(P〈0.05)。结论:三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织损伤有较好的保护作用。  相似文献   

2.
目的 探讨加减枳实大黄汤抗脑缺血再灌注损伤的作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、加减枳实大黄汤低、中、高剂量组,每组10只.建立大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型.灌胃给药1周,观察大鼠神经功能缺损症状,测定各组大鼠血清IL-10、IL-1β和6-keto-PGF1α、TXB2含量.结果 加减枳实大黄...  相似文献   

3.
目的:通过观察佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎(TAO)模型大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨佛手益气活血汤对大鼠TAO的治疗作用及其机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为假手术组,模型对照组,佛手益气活血汤高、中、低剂量组,每组12只,假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10 m L/kg生理盐水,佛手益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃佛手益气活血汤30.0、15.0、7.5 g/kg;连续灌胃14天后检测大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及VEGF表达水平。结果:佛手益气活血汤对模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α水平具有升高作用,对TXB2及肌肉VEGF表达具有降低作用,与模型对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠病变程度具有一定的改善作用,可能通过调节血浆TXB2及6-K-PGF1α平衡,降低组织VEGF表达而发挥作用。  相似文献   

4.
目的 观察枳壳甘草汤对前脊髓运动损伤大鼠血清TXB26-Keto-PGF1α含量的影响.方法 将120只大鼠随机分为4组(n=30),即模型组、阳性药(甲基强的松龙)组、枳壳甘草汤组、假手术组(操作与造模法相同,但勿用持针器咬去T13椎弓根、横突).分组后开始给药,中药各组灌胃均以10 mL/kg体积灌胃,阳性药组以10 ml/kg体积腹腔注射9mg/mL甲基强的松龙,模型及假手术组灌胃同体积的新鲜蒸馏水,连续给药28 d,每天1次.术后3、14、28d分别测定TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果 枳壳甘草汤优化方组中6-Keto-PGF1α药物介入3、14、28 d时间点均增高,其中14 d介入时间点对6-Keto-PGF1α含量增高较同时段模型组作用比较明显.而大鼠血浆中TXB2含量随着药物介入时间的延迟而逐步降低,其中14、28d介入时间点对TXB2含量增高较同时段模型组作用比较明显.结论 枳壳甘草汤能降低大鼠急性脊髓损伤后的继发性损伤,增强脊髓组织的修复,保护损伤的脊髓组织.  相似文献   

5.
目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取每组大鼠右侧大脑半球的前2/3,再称取脑组织50~100 mg,制成脑匀浆,检测TNF-α含量.结果 模型组比正常对照组TNF-α含量显著升高(P<0.01);用药各组比模型组TNF-α含量明显降低(P<0.05);其中三化汤组比尼莫地平TNF-α含量降低明显(P<0.05),和血栓心脉宁组无明显差异(P>0.05).结论 三化汤能明显降低脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织TNF-α的含量,对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织损伤有较好的保护作用.  相似文献   

6.
目的:观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA的影响.方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、大黄配羌活组、大黄配枳实厚朴组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型,脑缺血1h后,再灌注0.5 h.取各组右侧大脑半球前2/3的50~200 mg制成脑匀浆,分别测定其脑组织SOD、MDA的含量.结果:与空白组比,模型组SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05);与模型组比,三化汤组、大黄配羌活组及尼莫地平组SOD均显著升高(P<0.05),MDA均显著降低(P<0.05);而血栓心脉宁组、大黄配枳实厚朴组则效果不明显.结论:三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD含量,明显降低其MDA含量,对脑缺血一再灌注老龄大鼠脑损伤具有保护作用.  相似文献   

7.
目的:观察三化汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低剂量组、三化汤高剂量组、尼莫地平组。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达均显著降低,其中三化汤高剂量组和尼莫地平组降低较明显,三化汤高剂量组与尼莫地平组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:三化汤能降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达,对脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤起到一定的保护作用。  相似文献   

8.
目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白(ZO-1)表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术、组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4g·kg-1)、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1).大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.脑缺血2h再灌注24 h后,取脑组织采用免疫组织化学法检测各组大鼠ZO-1的表达.结果:与假手术组比,模型组脑组织ZO-1表达显著降低(P<0.01);与模型组比,三化汤高剂量组脑组织ZO-1表达显著升高(P<0.01),尼莫地平组脑组织ZO-1表达也明显升高(P<0.05),三化汤低剂量组脑组织ZO-1表达升高不明显,无显著性差异;三化汤高剂量组升高脑组织ZO-1表达较尼莫地平组明显(P<0.05).结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

9.
三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察三化汤对大鼠脑缺血再灌注血脑屏障损伤的保护作用.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g?kg-1 )ig、尼莫地平组(8.1 mg?kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用比色法检测大鼠脑组织伊文思蓝(EB)的含量,采用酶联免疫法检测大鼠血清S100B蛋白的含量.结果:假手术组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量减少,模型组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著升高(P<0.01);与模型组比,各用药组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著降低(P<0.05),其中三化汤高剂量组、尼莫地平组比三化汤低剂量组降低明显(P<0.05).结论:大鼠脑缺血再灌注后可引起血脑屏障的损伤,三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

10.
目的:优选脑梗死上肢瘫针刺治疗方案,分析优选方案获效机理。方法:以脑梗死上肢瘫患者为观察对象,以Fugl—Meyer运动功能积分、血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)为指标,应用正交设计法,对影响脑梗死针刺疗效的4因素3水平搭配组合方案进行优选。结果:在脑梗死病程3天内,采用头穴 阴阳经体穴交替针刺的治疗方法,可分别获得最佳的Fugl-Meyer运动功能积分效应和调整血TXB2、6-Keto-PGF1α异常水平的效应。结论:在脑梗死病程3天内,采用头穴 阴阳经体穴交替针刺为优选方案;其获效机理可能是通过对血TXB2、6-Keto-PGF1α水平的最佳良性调整作用,达到其治疗目的的。  相似文献   

11.
通络汤对AS大鼠TXB2和6-k-PGF1α影响实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索通络汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠TXB2和6-k-PGF1α影响。方法:用胆固醇高脂饮食喂养法,建立AS大鼠动物模型,随机分通络汤高、中、低剂量治疗组,通心络胶囊、AS动物模型对照组及正常鼠对照组,采用放射免疫法测定治疗后血浆TXB2和6-k-PGF1α含量。结果:通络汤高、中剂量组能明显降低TXB2含量,与模型组相比(P<0.01及P<0.05),通络汤高剂量组与通心络胶囊功效相当(P>0.05);通络汤高、中、低剂量组提升血浆6-k-PGF1α的功效明显优于通心络胶囊组(P<0.01)。结论:通络汤提升血浆6-k-PGF1α指标的功效优于通心络胶囊,通络汤高剂量组降低血浆TXB2功效与通心络胶囊相当。  相似文献   

12.
目的:探查肝郁脾虚证大鼠血液运行的状况.方法:采用塑料夹夹尾+隔日禁食+禁食时在鼠笼上方悬挂食物的方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,测定其血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值.结果:肝郁脾虚证大鼠模型与正常对照组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α则无明显变化(P>0.05).结论:肝郁脾虚证大鼠出现了TXA2和PGI2之间平衡的失调,造成血液高黏和易形成血栓,表明肝郁脾虚证大鼠存在着血流不畅或血瘀的状态.  相似文献   

13.
目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5~20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.  相似文献   

14.
目的观察推拿对腰椎间盘突出模型家兔神经根组织5-HT、PGE_2及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响,探讨推拿对腰椎间盘突出症干预作用的可能机制。方法将30只雌性新西兰家兔随机分为正常组、模型组、推拿组,每组10只。正常组自然喂养,模型组和推拿组应用压迫神经根方法制备腰椎间盘突出模型,模型组不干预,推拿组于造模3 d后开始进行推拿干预,每次9 min,1次/d,共干预10 d。于造模前、造模后、干预后进行步态功能评分,干预结束后检测家兔神经根组织5-HT、PGE_2及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的变化。结果推拿干预后家兔步态功能评分与模型组比较具有显著差异(P0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),造模后,模型组神经根组织5-HT、PGE_2及血浆TXB2/6-Keto-PGF1α比值较正常组显著升高(P0.01);推拿干预后,推拿组神经根组织5-HT、PGE_2及及血浆TXB2/6-Keto-PGF1α比值较模型组低(P0.01),与正常组相比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论推拿可以改善家兔的步态功能,可以抑制家兔痛敏反应,其机制可能与降低神经根组织5-HT、PGE_2及及血浆TXB2/6-Keto-PGF1α比值,从而降低炎性反应和痛敏反应,改善机体微循环有关。  相似文献   

15.
目的 :探索阴黄证大鼠下丘脑垂体 -肾上腺皮质功能及血瘀客观指标的变化及温阳活血退黄方的效应。方法 :放免分析法检测大鼠血浆Cor、ACTH、TXB2 及 6 -Keto -PGF1α含量。结果 :阴黄证模型组较正常对照、阳黄对照组Cor、ACTH含量呈降低趋势 ,但统计学处理无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,各药物治疗组与阴黄组比较 ,亦无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,但有升高趋势。阴黄组与阳黄组、正常对照组比较 ,血浆TXB2 值明显增加 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,6 -Keto -PGF1α降低 (P <0 .0 5 )。温阳活血退黄方高剂量组与阴黄对照组比较 ,TXB2 明显减少 ,6 -Keto -PGF1α明显升高 (P <0 .0 1) ,低剂量组与阴黄组比较P <0 .0 5 ,而茵陈术附汤组与阴黄模型组比较 ,血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1α值变化不大 ,差异无显著性 ,且阴黄组较阳黄组TXB2 显著升高 (P <0 .0 0 1)。结论 :阴黄证大鼠无明显的下丘脑垂体 -肾上腺皮质功能变化 ,血瘀是其基本病机之一 ,温阳活血退黄方有较好的活血化瘀通络作用 ,优于传统组方茵陈术附汤。  相似文献   

16.
目的研究脑泰通颗粒对痰瘀型脑缺血大鼠血清TXB2和6-keto-PGF1α含量的影响。方法对痰瘀型大鼠模型完成缺血手术并再灌注2 h后迅速断头,立即收集动脉血,离心取血清来测定TXB2和6-keto-PGF1α含量。结果脑泰通颗粒能显著降低大鼠血清TXB2和升高血清6-keto-PGF1α含量,脑泰通颗粒中、高剂量组与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01 orP<0.05)。结论脑泰通颗粒能降低大鼠血清TXB2和升高血清6-keto-PGF1α含量,这种效应能抑制血小板聚集和血管收缩,改善血液循环,使血管舒张,脑血流量增加,促进侧支循环,减轻了脑梗死时脑组织的损伤程度及脑梗死后的致残度,对脑缺血损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

17.
目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑含水量及脑组织病理形态学的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g.kg-1)ig、尼莫地平组(8.1 mg.kg-)1ig,每日1次,连续7 d,给药1周后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。缺血2 h再灌注24 h后按照Zealonga 5级法对大鼠神经受损症状评分;并取脑称量脑湿重和脑干重,计算脑含水量;HE染色分析脑组织病理学改变。结果:与假手术组比,模型组大鼠神经受损症状严重(P<0.01),脑含水量明显升高(P<0.01),光镜见神经细胞明显肿胀、变性、坏死、炎细胞浸润及血管扩张等病理改变;与模型组比,三化汤高剂量组大鼠神经受损症状明显减轻(P<0.05),大鼠脑组织含水量明显降低(P<0.01)。结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

18.
脂调康胶囊 (以下简称ZTK)由橘络、半夏、泽泻、丹参、姜黄、虎杖、黄芪、白术等组成 ,为临床筛选的效方 ,主要用于高脂血症的防治。目的 :观察脂调康胶囊对高脂血症大鼠血清 6 -酮 -前列腺素F1α(6 -keto -PGF1α)、血栓素B2 (TXB2 )的影响。方法 :采用喂食高脂饲料方法复制大鼠高脂血症模型 ,以脂必妥为对照药 ,检测各组大鼠血清 6 -keto -PGF1α、TXB2 的含量。结果 :脂调康胶囊可显著升高模型大鼠血清 6 -keto -PGF1α、降低TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值。结论 :脂调康胶囊通过提高血清 6 -keto -PGF1α含量 ,恢复TXB2 / 6 -keto -PGF1α平衡 ,改善机体血液运行状态 ,以达治疗高脂血症之目的。  相似文献   

19.
目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP-9 mRNA表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g·kg-1) ig、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后ig给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织MMP-9的表达,采用逆转录聚式酶链反应法(RT-PCR)检测脑组织MMP-9 mRNA的表达.结果:模型组脑组织MMP-9,MMP-9mRNA表达显著升高(P<0.01);三化汤高剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达显著降低(P<0.01),尼莫地平组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达也明显降低(JP<0.05),三化汤低剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达降低不明显;三化汤高剂量组降低脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达较尼莫地平组明显.结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

20.
目的:探讨温阳活血中药复方对冠心病心阳虚证大鼠血小板信号传递通路磷脂酶A2花生四烯酸及其代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α的影响。方法:采取高脂饮食、脑垂体后叶素皮下注射及寒冷刺激方法,建立冠心病心阳虚证模型,同时观察温阳活血中药复方对血小板信号传递通路及TXB2和6-Keto-PGF1α的影响。结果:温阳活血中药复方治疗组与模型组比较差异显著(P<0.001),TXB2含量下降,6-Keto-PGF1α含量增高。结论:温阳活血中药复方能影响血小板的信号传递,具有抑制血小板活化作用。  相似文献   

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