中药有效成分治疗病理性瘢痕研究进展

病理性瘢痕(hypertrophic scar,HS)是人体皮肤创伤后组织过度增生修复的结果,以成纤维细胞(fibroblast,FB)增殖旺盛并分泌大量细胞外基质,导致细胞外基质主要成分胶原蛋白的过量合成和沉积为特征[1]。因此认为,能够对过度增生的成纤维细胞和胶原合成有制约作用,是任何一种成功疗法的关键所在。病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩(keloid,K),二者的性质和表现不完全相同,但发生机制和治疗方法雷同,是整形外科的常见疾病,由于确切病因及发病机制仍未完全阐明,长期以来成为国内外学者研究的热点和重点。在临床上,常有手术、药物注射、激光、加压、冷冻和传统中医等多种疗法,其中的中医疗法已成为国内外学者研究的热点。虽然中医药或中西医结合在治疗病理性瘢痕中发挥着较好的疗效,但也存在着如下缺点:用量大,起效慢,卫生指标难以控制等。若能从中药中提取有效成分或将其制成新药剂,不但节约资源,针对性强,而且提高了疗效。随着分子生物学的快速发展和药物有效成分提取技术的应用,人们从中药中提取对抗瘢痕增生的有效成分并先后进行实验研究和临床应用。近年来,国内学者经过大量的研究发现,积雪草、苦参和辣椒素等中药提取物及有效...     

病理性瘢痕的治疗研究进展

文章综述了近年来病理性瘢痕治疗的国内外研究进展,并分析了各种方法的优点和不足之处,以进一步提高临床综合诊治水平,促进新型治疗药物和方法的产生.     

成纤维细胞与瘢痕的研究进展

成纤维细胞是真皮的细胞成分之一,功能主要涉及结缔组织成分的产生和破坏.成纤维细胞还是创伤修复过程中重要的功能细胞,能合成细胞外间质的多种成分.细胞外间质的过多沉积可致创伤的过度愈合,形成病理性瘢痕(增生性瘢痕和瘢痕疙瘩).目前,瘢痕增生机理复杂,而瘢痕疙瘩具有的侵袭性生长机理不甚清楚,多在手术后及皮肤创伤后发生,严重影响患者的外貌和心理.近年来,瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、成纤维细胞与瘢痕的关系,以及瘢痕增生和侵袭性生长机理,已成为医学研究的热点,现综述如下.     

病理性瘢痕之中医外治进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,多因外伤愈合后形成。祖国医学多以局部形态特征为本病命名。明代《证治准绳》称"黄瓜痈",清代《医宗金鉴》称为"肉龟",近代名医赵炳南据本病与刀伤关系密切,命名为"锯痕症",此外还有"蟹足肿"、"肉蜈蚣"等名称。中医学认为,本病多与先天禀赋,素体特异有关,加之遭受金创,水火之创,余毒未尽,气滞血瘀,搏结经络而成。又有记载:"此证由心肾二经受邪所致,宜内服荆防     

中医药治疗病理性瘢痕的用药规律探讨

目的:探讨分析中医药治疗病理性瘢痕的组方用药规律,为临床治疗提供依据.方法:分别在中国知网、维普网、读秀、万方医学网等数据库中搜索2015年1月-2019年12月有关中医药治疗病理性瘢痕的文章,甄选后建立数据库,采用SPSS17.0统计学软件分析每一种药物的应用频率及用药规律.结果:共获取15篇文献,涉及57味中药,用...     

电针足三里对肉芽组织病理学表现及超微结构的影响

目的：探讨电针足三里对皮肤创伤修复的影响。方法：SD大鼠分为对照组、模型组、治疗组3个大组,每组再按治疗时间（1、3、7、10、15d）小组。皮肤切割伤后电针足三里,观察肉芽组织病理学表现及超微结构。结果：电针可改善创伤所致的炎症反应,使肥大细胞数量增加,并促进肉芽组织成纤维细胞凋亡。结论：电针足三里有利于皮肤创伤纤维组织修复。     

中药对瘢痕疙瘩成纤维细胞抑制作用的研究进展

伴随创伤修复而产生的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,一直是临床治疗的棘手问题。本文就近年来中药对瘢痕疙瘩成纤维细胞抑制作用的研究进展综述如下。     

白藜芦醇软膏治疗病理性瘢痕34例临床观察

目的:观察白藜芦醇软膏治疗病理性瘢痕的临床疗效。方法:将68例病理性瘢痕患者随机分为治疗组和对照组,每组各34例。治疗组外用白藜芦醇软膏治疗,对照组外用美宝疤痕软膏治疗,分别于皮肤瘢痕部位外涂,每天早晚各涂1次,疗程为90d。2组治疗前后均进行温哥华瘢痕量表(VSS)评分,评定临床疗效。结果:总有效率治疗组为87. 75%,对照组为68. 08%,2组比较,差异有统计学意义(P <0. 05); 2组VSS评分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:白藜芦醇软膏有较好的祛除瘢痕作用,未发现任何不良反应,不失为一种安全有效的祛瘢产品。     

中药对瘢痕疙瘩成纤维细胞抑制作用的研究进展

伴随创伤修复而产生的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,一直是临床治疗的棘手问题。本文就近年来中药对瘢痕疙瘩成纤维细胞抑制作用的研究进展综述如下。     

中药防治病理性瘢痕的信号通路研究现状

中药单体及复方制剂治疗瘢痕由来已久,但目前中药通过信号通路机制防治病理性瘢痕的相关综述较少,通过检索近10年来中药防治病理性瘢痕的国内外文献,整理归纳其作用机制的研究现状,为后续相关实验研究及临床运用提供理论参考。不同中药通过调节转化生长因子-β/激活素受体样激酶/Smads蛋白信号通路、TGF-β1/Smad泛素化调节因子2信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路（包括细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38）、音猬因子信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路、Wnt/β-连环蛋白等信号通路,可以有效抑制瘢痕增生,但具体机制还需进一步深入。     

粉防己碱抑制瘢痕形成机理的研究

目的：探讨粉防己碱对瘢痕形成的抑制作用及其机理。方法：采用瘢痕成纤维细胞体外培养和兔实验性瘢痕模型,观察粉防己碱对瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。结果：体外实验粉防己碱组^3H－TdR掺入率和^3H－脯氨酸掺入率均较对照组明显降低,呈剂量依赖关系;动物实验粉防己碱能明显减少瘢痕组织中成纤维细胞的数量,降低胶原面密度,减轻瘢痕纤维化程度。结论：粉防己碱对瘢痕成纤维细胞过度增殖和胶原沉积具有抑制作用,可能是其抗瘢痕纤维化的主要机制之一。     

姜黄素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用研究

目的:观察姜黄素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法:取新西兰大白兔12只,随机分为4组,空白组(A组)、模型组(B组)、姜黄素组(C组)和地塞米松组(D组),除空白组外,其余各组建立兔耳增生性瘢痕模型,瘢痕上皮化后C、D两组分别涂抹姜黄素软膏、地塞米松软膏,B组不予特殊处置。连续用药28 d后对各组瘢痕进行大体观察及组织学观察;考察各组瘢痕的瘢痕增生指数(HI)、成纤维细胞密度(NA);增殖细胞核抗原蛋白(Ki-67)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。结果 C、D两组与B组比较,瘢痕体积明显缩小,质地变软,颜色变浅,有向A组转化的倾向;HE结果显示,C、D组中胶原纤维排列较B组规则,成纤维细胞(Fb)数目明显减少;HI及NA方面,C、D组明显低于B组,差异具有统计学意义(P<0.05),但C、D两组比较无明显差异(P>0.05);免疫组化结果表明,Ki67及α-SMA在B组中大量表达,而在C、D两组中表达量减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素能有效改善瘢痕组织内纤维过度沉积的现象,其可通过抑制Fb的增殖及向肌成纤维细胞(MFb)的转化来抑制...     

五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响

目的探讨五倍子瘢痕膏治疗瘢痕疙瘩的作用机理。方法采取瘢痕疙瘩成纤维细胞原代培养,通过核酸斑点杂交实验观察不同浓度药物对原代培养的第7～8代瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响。结果对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达,大、中剂量药物组与对照组比较有非常显著性差异(P0.01),而小剂量组与对照组比较无显著性差异(P0.05),对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达大剂量组和小剂量组均有显著性差异(P0.05)。药物对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达的抑制作用与药物剂量有一定的依赖关系。结论五倍子瘢痕膏水溶液能在Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的转录水平上影响瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原的合成,从而减少瘢痕疙瘩组织中胶原的大量沉积。     

瘢痕的形成及中医药防治机制研究进展

瘢痕,是创伤修复的必然结果。如何防治瘢痕的形成及增生,一直是创伤修复领域的研究热点。　　创伤修复是一个极其复杂的生物学过程,包含多种修复细胞及细胞因子等诸多因素共同参与的细胞化学、免疫学、分子生物学过程。修复包括肉芽组织生成、胶原填充、创口收缩、上皮覆盖及胶原重塑等阶段［１］。一般认为瘢痕的形成机制主要由修复细胞、胶原、细胞因子及三者的相互关系所构成［２］。防治瘢痕的作用机理的研究亦围绕这三方面进行探索。一、瘢痕的形成机制研究　　（一）修复细胞　　１．成纤维细胞　　在防治瘢痕的研究中,重点是对瘢…     

浅析病理性瘢痕中医病因病机及治疗思路

病理性瘢痕是临床常见病,主要包括瘢痕疙瘩和增生性瘢痕,轻则影响美观,重则导致肢体功能障碍.尤其是瘢痕疙瘩,具有治愈难、易复发的临床特点.目前病理性瘢痕发病机制仍不明确,临床缺乏有效治疗手段,如何防治病理性瘢痕一直是相关领域研究的热点和难点.中医对瘢痕的研究历史悠久,积累了丰富的实践经验,探讨其中医发病机制对病理性瘢痕的...     

补骨脂素抗增生性瘢痕作用机制研究

目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min^12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2,Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA,α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2[(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA[(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。     

粉防己碱对人增殖性瘢痕成纤维细胞增殖的抑制作用

目的：探讨粉防己碱对人增殖性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法：取手术切除的人增生性瘢痕组织标本,分离培养成纤维细胞,加入不同浓度粉防己碱进行干预,MTT比色法检测各组瘢痕成纤维细胞增殖效应。结果：粉防己碱药物浓度由5μg／ml升至80μg／ml时,瘢痕成纤维细胞增殖活性逐渐降低,呈明显剂量依赖性。结论：粉防己碱对人增殖性瘢痕成纤维细胞增殖具有明显抑制作用。     

虎耳草提取物对大鼠成纤维细胞的抑制作用

目的:研究虎耳草提取物对前列腺成纤维细胞的抑制作用和对细胞凋亡的影响.方法:从虎耳草中提取不同的有效部位,运用流式细胞仪,观察对体外培养的成纤维细胞的抑制作用和对细胞凋亡的影响.结果:虎耳草提取物在体外可抑制成纤维细胞的增殖,诱导成纤维细胞凋亡.结论:虎耳草可作为细胞凋亡诱导剂用于前列腺增生的治疗.     

氧化苦参碱对人瘢痕成纤维细胞前胶原及纤维粘连蛋白表达的影响

目的 研究氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对人病理性瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原(procollagen Ⅰ, Ⅲ, PCⅠ, PCⅢ)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)及基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase,MMP-1)表达的作用,并与瘢痕治疗常规药物氢化可的松(hydrocortisone,HC)进行比较。方法 采用组织块培养法培养原代瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblast,KFb)、增生性瘢痕成纤维细胞(hyperplastic scar fibroblast,HFb)和正常皮肤成纤维细胞(normal fibroblast,NFb),分别使用OM (500 μg/mL)、HC(2 μg/mL)作用于KFb、HFb和NFb,RT-PCR法检测3种成纤维细胞PCⅠ、PCⅢ、FN及MMP-1 mRNA表达及其药物干预后的变化。结果 正常条件下,与NFb比较,KFb、HFb的PCⅠ mRNA表达分别增加31.7%和34.2% (均P<0.05),且KFb的PCⅢ mRNA表达增加44.9%(P<0.01)。药物干预后,OM使HFb的FN及PCⅠ mRNA表达量分别减少18.8%和23.6%(均P<0.05);HC使HFb的FN及PCⅠ mRNA表达量分别减少26.8%和43.6%(P<0.05,P<0.01);OM还使KFb的MMP-1 mRNA表达量增加21.8%(P<0.05)。结论 OM可能通过抑制病理性瘢痕成纤维细胞PCⅠ和FN mRNA表达而减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成;与HC比较,OM还可通过诱导KFb的MMP-1 mRNA表达增加以促进ECM的降解,因而具有潜在的治疗病理性瘢痕的作用。