2型糖尿病对阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗效应的分析

目的:本研究通过前瞻性连续入选在我院因稳定性冠心病行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,分析探讨糖尿病对阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物效应的影响。方法:2008年8月至2011年11月前瞻性连续入选稳定性冠心病患者。入院后服用氯吡格雷前测定花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率和基线二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,之后给予氯吡格雷300 mg负荷量口服,继续服用氯吡格雷75 mg/d至1 d后,再次测定服用氯吡格雷后ADP诱导的血小板聚集率。结果:入选了355例稳定性冠心病患者,其中合并2型糖尿病103例,非糖尿病252例。阿司匹林抵抗的发生率18.6%,糖尿病组与非糖尿病组阿司匹林抵抗的发生率未见明显差异(20.4%vs.17.9%,P=0.578),将患者基线特征纳入Logistic回归模型进行校正后结果显示,糖尿病并未增高阿司匹林抵抗的风险(OR=1.3,95%CI=0.7～2.7,P=0.439)。氯吡格雷抵抗的发生率为20.8%;糖尿病组氯吡格雷抵抗的发生率明显高于非糖尿病组(33.0%vs.15.9%,P<0.001);Logistic回归校正后结果显示,糖尿病是氯吡格雷抵抗的独立危险因素(OR=5.7,95%CI=2.9～11.1,P<0.001)。结论:双联抗血小板药物基础上,糖尿病未增高阿司匹林抵抗的风险;但是糖尿病明显增高了氯吡格雷抵抗的风险。     

氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响

目的 :观察氯吡格雷对不稳定型心绞痛 （UAP）患者血小板功能的影响 ,探讨其临床应用价值。方法 :UAP患者 85例 ,随机分为氯吡格雷负荷剂量组 （n=30 ） ,氯吡格雷常规剂量组 （n=30 ）及噻氯匹定治疗组 （n=2 5 ）。所有患者在给予阿司匹林 30 0 mg/ d的基础上 ,氯吡格雷负荷剂量组 1次性给予氯吡格雷 （波立维 ） 30 0 mg,氯吡格雷常规剂量组给予波立维 75 mg/ d,噻氯匹定组给予噻氯匹定 （抵克力得 ） 2 5 0 mg/ d,观察 3组患者治疗前 ,氯吡格雷负荷剂量组给药 2 h后 ,氯吡格雷常规剂量组及噻氯匹定组给药 3d后患者血浆 GMP- 14 0含量及血小板最大聚集率（MPAR）的变化。结果 :各组患者治疗后血浆 GMP- 14 0含量及 MPAR较治疗前显著降低 （P<0 .0 1） ,组间血浆GMP- 14 0含量及 MPAR无显著性差异 （P>0 .0 5 ）。结论 :氯吡格雷起效迅速 ,首剂负荷剂量 30 0 mg服药后 2 h即可有效抑制血小板激活 ,可达到服用常规剂量氯吡格雷或噻氯匹定连续 3d抑制血小板激活的效果     

老年患者服用不同剂量氯吡格雷、替格瑞洛的反应性及安全性分析

目的:观察老年患者服用不同剂量氯吡格雷或替格瑞洛的反应性及出血事件的发生。方法:入选2018年1月—2020年1月在北京大学第一医院老年科住院并服用不同剂量氯吡格雷或替格瑞洛的老年患者296例。用光比浊法检测二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(ADP-Ag),观察氯吡格雷或替格瑞洛不同剂量组ADP-Ag水平及影响因素,并观察12个月内的出血情况。结果:服用氯吡格雷75 mg/d和≤50 mg/d的患者ADP-Ag分别为(42.96±14.20)%和(45.27±14.18)%,组间差异无统计学意义;服用替格瑞洛180 mg/d和≤135 mg/d患者的ADP-Ag分别为(24.17±10.65)%和(25.99±8.84)%,替格瑞洛组ADP-Ag水平低于氯吡格雷组(P<0.05)。氯吡格雷75 mg/d和≤50 mg/d患者ADP-Ag>46%的比例分别为43.54%和42.31%,服用替格瑞洛的患者ADP-Ag均<46%,服用替格瑞洛180 mg/d和≤135 mg/d的患者ADP-Ag<19%的分别占31.25%和15.56%,高于氯吡格雷75 mg/d(4.7...     

钙离子拮抗剂对冠状动脉支架术后联合氯吡格雷患者住院期间支架内血栓的影响

目的探讨应用钙离子拮抗剂(calcium channel antagonists,CCB)对冠心病行经皮冠状动脉支架术后服用氯吡格雷患者住院期间支架内血栓发生率的影响。方法纳入2013年1月至12月于阜外医院药物洗脱支架术后且服用氯吡格雷患者6301例,根据患者是否服用CCB分为2组,分析CCB对氯吡格雷抗血小板作用的影响,采用多因素分析研究CCB对2组患者住院期间支架内血栓的影响。结果共3166例(50.2%)患者服用CCB。CCB组血小板高反应性的发生率与非CCB组相比无显著差异(28.3%vs 29.3%,P=0.106)。CCB组住院期间支架内血栓发生率与非CCB组无显著差异(0.3%vs 0.2%,P=0.449)。多因素分析显示服用CCB不是住院期间支架内血栓的独立危险因素(OR=1.466,95%CI:0.509-4.106,P=0.488)。结论 CCB不影响冠心病联用氯吡格雷患者支架术后住院期间支架内血栓发生率。     

国产氯吡格雷个体化用药在经皮冠状动脉介入术患者中使用的评价

目的通过观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者常规使用氯吡格雷后的血小板聚集率情况,并根据血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来个体化调整氯吡格雷的使用剂量,以评价氯吡格雷的个体化用药在PCI术患者中使用的疗效及安全性。方法将在我院行PCI术的冠心病患者182例随机分为个体化用药组（88例）和常规用药组（94例）,两组术前3天起常规服用阿司匹林100 mg/d＋氯吡格雷75 mg/d或术前顿服阿司匹林300 mg＋氯吡格雷300 mg,术后两组均予氯吡格雷75 mg/d。常规用药组使用氯吡格雷75 mg/d维持至术后一年。而个体化用药组则可根据患者的血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来调整氯吡格雷的用量。结果个体化用药组的出血并发症明显少于常规用药组（2/88比12/94,P〈0.01）。两组间主要心血管不良事件（MACE）的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）,支架内再狭窄发生率差异无统计学意义（2/33比3/38,P〉0.05）。结论国产氯吡格雷在PCI患者中使用是有效并且安全的,而个体化调整氯吡格雷剂量能更进一步减少并发症,增加安全性。     

阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集作用效果观察

目的 探讨阿司匹林与氯吡格雷抑制血小板聚集的临床效果。方法 将107例急性脑梗死患者分为阿司匹林组34例、氯吡格雷组19例、联合组54例。阿司匹林组口服阿司匹林100 mg/d;氯吡格雷组口服氯吡格雷75 mg/d;联合组同时服用以上两种药物（剂量同前）。三组均连续服用7 d后采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）途径血小板抑制率（AA%）及二磷酸腺苷（ADP）途径血小板抑制率（ADP%）。结果 阿司匹林组血小板抑制敏感率明显高于氯吡格雷组,P〈0.01;联合组AA%明显高于阿司匹林组,ADP%明显高于氯吡格雷组,P均〈0.01;联合组血小板抑制敏感率AA为90.7%（49/54）,ADP为70.4%（38/54）,较其余两组明显增高（P均〈0.01）。结论 阿司匹林与氯吡格雷联合应用可协同抑制血小板聚集。     

低剂量替格瑞洛在冠状动脉慢性完全闭塞性病变PCI后抗血小板治疗的有效性及安全性研究

目的比较小剂量替格瑞洛(120 mg负荷量,序贯60 mg 2/d,口服)与常规剂量氯吡格雷(300 mg负荷量,序贯75 mg 1/d,口服)在冠状动脉慢性完全闭塞性病变(CTO)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗血小板治疗的有效性与安全性。方法研究共入选357例成功接受PCI的CTO患者,随机分为两组:接受小剂量替格瑞洛组175例和接受氯吡格雷治疗组182例,详细记录患者住院期间及随访1年的主要不良心脑血管事件(MACCE)与出血事件。结果低剂量替格瑞洛组在住院期间MACCE与标准剂量氯吡格雷组无显著差异(2.3%vs.4.4%,P=0.381)。住院期间低剂量替格瑞洛组小出血风险显著低于标准剂量氯吡格雷组(2.3%vs.7.7%,P=0.027),大出血方面均无显著差异(0.6%vs.0.5%,P=1.00)。随访至1年,低剂量替格瑞洛组MACCE显著低于标准剂量氯吡格雷组(2.3%vs.7.1%,P=0.045),其中靶血管再次血运重建(TVR)比例显著低于标准剂量氯吡格雷组(5.1%vs.11.5%,P=0.035)。Kaplan-Meier生存分析显示低剂量替格瑞洛组1年无MACCE生存率显著高于标准剂量氯吡格雷组(P=0.005)。随访至1年,低剂量替格瑞洛组小出血风险显著低于标准剂量氯吡格雷组(4.6%vs.11.0%,P=0.030),大出血方面均无显著差异(1.1%vs.2.2%,P=0.685)。结论中国人CTO患者PCI后接受小剂量替格瑞洛较常规剂量氯吡格雷,可显著降低TVR和复合MACCE事件,同时降低小出血风险。     

不同氯吡格雷代谢型急性心肌梗死患者的血小板聚集率变化

目的观察不同氯吡格雷代谢型急性心肌梗死患者使用氯吡格雷后血小板聚集功能的被抑制情况。方法入选2013年3—8月急性心肌梗死患者48例,经过基因检测分为氯吡格雷慢代谢型6例、快代谢型17例和中间代谢型25例。患者均于入病房前服用负荷剂量阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg,之后阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d连续服用,于服药后第6天检测血小板聚集率、血细胞计数、纤维蛋白原含量和肝肾功能。结果所有患者服用氯吡格雷后第6天的血小板聚集率明显下降,二磷酸腺苷、肾上腺素诱导的抑制率分别为74%和84%。氯吡格雷快代谢型、中间代谢型和慢代谢型3组急性心肌梗死患者的二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率分别为22.2%±13.4%、32.1%±20.1%和18.6%±13.9%(P>0.05),3组血小板抑制率分别为87%、78%和82%。结论本研究中不同氯吡格雷代谢型急性心肌梗死患者的血小板聚集功能的抑制情况无明显差异。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年急性冠脉综合征对血小板功能的影响

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗对老年急性冠脉综合征（ACS）患者血小板功能的影响。方法 2004年6月-2006年3月住院治疗的老年ACS患者95例，在服用阿司匹林300mg／d基础上随机分组：①氯吡格雷负荷剂量组（300mg，n=30）：一次性给予氯吡格雷300mg，2h后取血；②氯吡格雷常规剂量组（75mg，n=33）：给予氯吡格雷75mg／d，连续5d后取血；③阿司匹林（对照）组（n=32）：给予阿司匹林300mg／d，2h后及5／d分别抽血。     

冠状动脉植入药物支架术后高维持剂量氯吡格雷治疗的近期疗效

目的:对比观察植入药物洗脱支架(durg eluting stent,DES)患者术后服用高维持剂量氯吡格雷150 mg/d的有效性及安全性。方法:前瞻性入选我院2007年1月~12月120例成功行DES植入术的患者。所有患者于术前顿服600 mg负荷量氯吡格雷,术后在服用阿司匹林基础上随机接受每日75 mg(n=60)或150 mg(n=60)维持量的氯吡格雷治疗30 d,30 d后所有患者接受每日75 mg的氯吡格雷治疗直至术后1年。分别检测2组服药前、服药后15和30 d二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大凝集率,随访术后30 d和9月主要临床心血管事件(包括死亡、心肌梗死、紧急靶血管血运重建、脑卒中等)和出血事件的发生情况。结果:氯吡格雷150 mg组与75 mg组患者术前ADP诱导的血小板聚集率和最大聚集时间比较无显著性差异,而术后15和30 d比较差异有显著性(P0.05)。氯吡格雷150 mg组30 d和9月主要临床心血管事件发生率较75 mg组显著减少(P0.05,P0.01)。2组30 d和9月出血事件差异均无统计学意义。结论:植入DES患者术后服用高维持剂量氯吡格雷150 mg较之常规维持剂量75 mg预治疗能更大程度抑制血小板凝集,同时降低DES植入术的患者术后近期发生不良事件的风险,可显著改善临床预后。     

冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的发生率及其影响因素

目的：探讨冠心病患者冠状动脉介入治疗术（PCI）后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法：159例行PCI术治疗的冠心病患者,术前予氯吡格雷300 mg负荷剂量治疗,术后予75 mg/d持续治疗。测其服药前、术后24 h和术后5 d以5 μmol/L的二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率。以血小板聚集抑制率≤10%定义为氯吡格雷抵抗,分为氯吡格雷抵抗组（抵抗组,n=48）和对氯吡格雷反应正常组（正常组,n=111）,比较两组临床基本资料、相关常规检查、手术资料,Logistic回归分析氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结果：159例患者中发生氯吡格雷抵抗48例,氯吡格雷抵抗发生率为30.2%。两组患者吸烟比例、并发糖尿病、三酰甘油水平的差异均有统计学意义（均P〈0.05）,两组患者手术资料各项参数比较差异无统计学意义。Logistic回归分析结果显示氯吡格雷抵抗的独立危险因素有糖尿病、长期吸烟。三酰甘油水平无统计学意义。结论：糖尿病、长期吸烟是冠心病患者PCI术后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

老年患者抗血小板治疗状况调查

目的探讨老年患者基础疾病、服用抗血小板药物类型和剂量、影响抗血小板治疗效果的药物、血小板聚集功能检查结果及出血事件的发生情况,为老年患者的抗血小板治疗提供改进和指导。方法选择规律服用抗血小板药物并定期进行血小板聚集功能测定的老年患者1404例,归类分析基础疾病、服用抗血小板药物类型和剂量、同时联用可能影响抗血小板治疗效果的药物、血小板聚集功能检查结果及出血事件的发生情况。结果与未服用抗血小板药物患者比较,服用阿司匹林或氯吡格雷以及两药联用的患者,血小板聚集功能水平明显下降(P<0.01);服用氯吡格雷同时联用质子泵抑制剂(PPI)和(或)他汀类药物的患者,二磷酸腺苷诱导血小板聚集功能水平下降幅度均低于仅服用氯吡格雷的患者(P<0.01);服用氯吡格雷同时联用PPI和(或)他汀类药物的患者,以及服用氯吡格雷+阿司匹林+PPI和(或)他汀类药物的患者,二磷酸腺苷诱导血小板聚集功能水平下降幅度均低于仅服用氯吡格雷+阿司匹林的患者(P<0.01)。结论老年患者中仍存在一定比例的阿司匹林和氯吡格雷抵抗;同时服用PPI和(或)他汀类药物,对氯吡格雷的抗血小板治疗效果有潜在不利影响;合理的药物联用原则,高度个体化的抗血小板治疗方式,以及更加精确的血小板功能检测方法,需要尽快在临床推广应用。     

老年冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗与CYP2C19基因多态性的关系研究

目的 探索老年冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗与CYP2C19基因多态性的关系。方法 选取PCI治疗术后服用氯吡格雷的老年冠心病患者 99例,应用血栓弹力图检测其ADP 诱导的血小板抑制率,根据结果分为氯吡格雷抵抗组（CR组）和非氯吡格雷抵抗组（NCR组）,同时检测其 CYP2C19 基因多态性;分析比较两组患者之间一般临床资料、生化指标及CYP2C19基因型的差异,不同基因型之间血小板抑制率的差异,以及多因素logistic回归分析氯吡格雷抵抗的危险因素。结果 99 例老年冠心病患者中,CR组35例,NCR组64例;两组之间的CYP2C19基因型的差异（CR组CYP2C19快代谢型6例,弱代谢型29例,NCR组快代谢型42例,弱代谢型22例）、总胆固醇（TC）水平（5.43±0.32mmol/L vs 5.24±0.50mmol/L）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（3.43±0.35mmol/L vs 3.20±0.49mmol/L）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（1.00±0.22mmol/L vs 1.11±0.20mmol/L）有统计学差异（P<0.05）。在老年患者中CYP2C19快代谢型和弱代谢型的人群分布为48.48%和51.52%（其中中间代谢型为45.46%,慢代谢型为6.06%）,快代谢型和弱代谢型患者的血小板抑制率分别为78.43±18.22%、42.65±11.55%;差异有统计学意义（P<0.05）。全变量二元logistic回归分析结果显示CYP2C19弱代谢基因型为老年冠心病患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素（P<0.05）。结论 携带CYP2C19弱代谢基因型是导致老年冠心病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素,对老年冠心病患者行CYP2C19基因多态性检测有助于指导PCI术后的抗血小板治疗。     

急性心肌梗死患者氯吡格雷与替格瑞洛抗血小板作用的比较研究

目的比较急性心肌梗死患者行急诊冠状动脉介入治疗后,服用替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板效果的差异。方法入选因急性心肌梗死行急诊冠状动脉介入术并接受负荷及维持剂量抗血小板药物治疗的患者,其中氯吡格雷组131例,替格瑞洛组58例。术后24-48小时应用Verifynow检测残余血小板反应单位(PRU),并随访。结果189例患者中,高残余血小板反应(RPRU≥230)者51例,占比26.98%。氯吡格雷组平均血小板反应单位195.8(26~329)。替格瑞洛组平均血小板反应单位101.8(6~322)。替格瑞洛组高残余血小板反应发生率显著低于氯吡格雷组(p0.0001)。30天及6个月随访结果显示,MACCE事件、出血及卒中的发生率,在两组之间无明显差异。结论服用负荷及维持剂量的替格瑞洛或氯吡格雷24小时后,仍有较大比例患者存在血小板抑制不充分,但替格瑞洛对血小板的抑制作用明显强于氯吡格雷。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响

目的观察瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响。方法选择60例冠心病患者接受阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75 mg/d及低分子肝素5000 U/12 h治疗,5 d后随机分为阿托伐他汀20mg/d(阿托伐他汀组,30例)和瑞舒伐他汀10 mg/d(瑞舒伐他汀组,30例)。在服用氯吡格雷之前(基线值)、加用他汀类药物之前及服用他汀类药物3d后,用全血阻抗法分别测定不同浓度二磷酸腺苷(5、10、20μmol/L)诱导的血小板聚集率。结果与基线值比较,服用氯吡格雷5 d后和加服他汀类药物治疗3 d后,2组患者血小板聚集率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,阿托伐他汀组患者血小板聚集率有所升高,而瑞舒伐他汀组患者血小板聚集率有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论经细胞色素3A4途径代谢的阿托伐他汀及不经细胞色素3A4代谢的瑞舒伐他汀,短期内对氯吡格雷抗血小板活性无影响。     

老年冠心病患者服用替格瑞洛与氯吡格雷出血风险比较

目的比较≥70岁老年冠心病患者院外服用替格瑞洛与氯吡格雷时发生出血事件的风险。方法本研究连续入选2014年1月至2015年3月期间在解放军总医院心血管内科因急性冠脉综合征(ACS)住院并行冠状动脉支架植入术的患者597例。根据选择的双联抗血小板方案分为两组:替格瑞洛组(同时服用替格瑞洛和阿司匹林,n=99)和氯吡格雷组(同时服用氯吡格雷和阿司匹林,n=498)。随访1年,比较两组患者的出血风险,并分析影响出血事件的危险因素。结果替格瑞洛组患者出血事件的发生率显著高于氯吡格雷组(25.3%vs14.5%),差异具有统计学意义(P=0.008),且两组患者的Ⅰ型出血事件发生率间差异具有统计学意义(P=0.015),而Ⅱ型出血事件发生率间差异无统计学意义(P=0.261)。用药期间共有263例患者行血栓弹力图(TEG)检测,其中替格瑞洛组77例和氯吡格雷组186例。与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者的二磷酸腺苷(ADP)抑制率显著增加[(80.29±20.67)%vs(61.65±26.81)%,P0.001]、ADP诱导的最大振幅(MA_(ADP))显著降低[(25.28±14.28)vs(36.41±16.20)mm,P0.001]。替格瑞洛组中MA_(ADP)31 mm的患者(68.8%vs40.3%,P0.001)以及此类患者中发生出血事件者(24.5%vs10.7%,P=0.037)均显著高于氯吡格雷组。多因素logistic回归分析表明,低体质量指数(BMI)(OR=0.910,95%CI:0.842~0.984,P=0.018)和高血压病(OR=1.301,95%CI:1.036~1.635,P=0.024)是≥70岁老年冠心病患者服用双联抗血小板药物期间发生出血事件的独立危险因素。结论老年冠心病患者口服替格瑞洛的出血风险比氯吡格雷高,且低BMI与高血压病患者更易发生出血事件,因此选用双联抗血小板治疗方案时应充分考虑危险因素并行TEG监测,以减少出血事件的发生。     

经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的临床观察

目的观察因急性冠脉综合征（ACS）行冠状动脉介入治疗（PCI）患者应用氯吡格雷后血小板聚集率的变化及氯吡格雷抵抗的发生情况。方法ACS患者37例,予氯吡格雷负荷量300mg,继予75mg/d维持,在服用氯吡格雷前,服药后2、4、6、24、48h以及服药后30d取血,测定ADP诱导的血小板聚集率,观察血小板聚集率变化并根据抑制程度判断氯吡格雷抵抗发生率。结果给药后2、4、6、24、48h及30d时,氯吡格雷抵抗的发生率分别为62%、46%、32%、38%、49%和43%,氯吡格雷抵抗者用药后血小板抑制率明显低于反应者,其中1例抵抗者出现亚急性支架内血栓形成。结论PCI治疗的部分患者中存在氯吡格雷抵抗。     

不同维持量氯吡格雷对ACS患者血小板聚集功能影响的观察

目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响,探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物治疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例,随机分为2组(各75例),2组均服用300mg负荷量氯吡格雷,然后分别给予氯吡格雷150mg/d、75mg/d治疗14d,14d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别于服药前、服药后第14天采2组患者静脉血,采用光学比浊法测定血小板聚集率(PA),同时计算血小板聚集抑制率(PAI)。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义(89.63±4.89vs.90.27±4.84,p>0.05);试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降(41.36±5.13vs.51.69±3.98,p<0.05),血小板聚集抑制率较对照组明显增强(48.27±6.29vs.38.58±5.48,p<0.05),均有统计学差异。住院14天内,两组均无心血管死亡、严重的颅内出血和严重血小板减少,亚急性血栓形成发生率(1.3%vs4.0%,P>0.05)相近,轻微出血发生率(2.7%vs4.0%,P>0.05)无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者,150mg/日高氯吡格雷维持量可以明显降低血小板聚集率,从而降低血栓事件,且不增加短期出血风险,具有较好的耐受性和安全性。     

国产与进口氯吡格雷对行介入治疗的不稳定型心绞痛患者抗血小板作用效果比较

目的观察国产与进口氯吡格雷对行介入治疗的不稳定型心绞痛（UAP）患者的抗血小板作用效果。方法UAP患者75例,入院后均拟行选择性冠状动脉造影检查及（或）经皮冠状动脉成形术加支架术。随机分为两组,国产药组服用国产氯吡格雷（商品名泰嘉,深圳信立泰药业公司生产,每片25mg）;进口药组服用进口氯吡格雷（商品名波立维,赛诺菲公司生产,每片75mg）。两组患者均在给予阿司匹林300mg/d的基础上,第1天给予氯吡格雷负荷剂量300mg,从第2天起给予氯吡格雷常规剂量75mg/d,所有患者在服药24h之后行介入性诊治。分别在服药前、服药后2,4,6h和24h取外周静脉血,采用放射免疫法分析法检测两组患者血浆中α-颗粒膜蛋白（α-granule membrane protein,GMP-140）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）和6-酮前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）的水平。结果两组服药后2,4,6和24h血浆GMP-140,TXB2,6-keto-PGF1α均较服药前显著降低（P<0.05）。两组间比较,仅在服药后2h国产药组血浆GMP-140,TXB2均高于进口药组（P<0.05）;4h之后两组血浆GMP-140,TXB2,6-keto-PGF1α均无显著性差异。结论氯吡格雷起效迅速,首剂负荷剂量300mg服药后2h即可有效抑制血小板活性,国产药组仅2h稍逊于进口药组,4h后两组药物的抗血小板作用无显著性差异。     

替格瑞洛在老年心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗中的作用研究

目的观察替格瑞洛在老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊PCI中的疗效及安全性。方法连续入选我院2013年1月~2014年6月间住院的STEMI(发病<12h)并接受急诊PCI的老年患者417例。根据应用P2Y12受体拮抗剂的不同分为替格瑞洛组124例,术前给予替格瑞洛180mg负荷剂量,其后2次/d,90mg维持剂量;氯吡格雷组293例,术前给予氯吡格雷600mg负荷剂量,其后75mg/d维持剂量。比较2组术后血流,术后30d的心血管不良事件发生率,同时观察药物安全性。结果替格瑞洛组术后TIMI 3级血流比例(90.3%vs 82.3%,P=0.038)及ST段回落率(79.8%vs 72.7%,P=0.046)显著升高,血小板聚集率显著降低[(39.2±6.7)%vs(41.5±7.3)%,P=0.002],差异有统计学意义。替格瑞洛组轻微出血(12.9%vs 8.2%)显著高于氯吡格雷组(P=0.035)。结论替格瑞洛较氯吡格雷更快更有效抑制血小板聚集,行急诊PCI术可改善老年STEMI患者术后血流及心肌灌注,且不增加主要出血及小出血的发生率,安全性高。