化浊解毒方对脂代谢异常伴胰岛素抵抗大鼠肝脏组织DGAT2 mRNA表达的影响

目的探讨化浊解毒方改善脂代谢异常伴胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法 30只SD大鼠随机选取10只为空白对照组,其余大鼠采用一次性尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导脂代谢异常伴IR模型,将造模成功的16只大鼠随机分为模型组、化浊解毒方组各8只;化浊解毒方组给予化浊解毒颗粒3g生药/(kg·d),空白对照组与模型组给予等量生理盐水,各组均连续灌胃8周。8周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血中胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),采用实时定量PCR检测模型组和化浊解毒方组大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mR-NA表达。结果与空白对照组比较,模型组FBG、FINS、TG、TC、FFA均明显升高(P<0.01);与模型组比较,化浊解毒方组FBG、FINS、TG、TC、FFA均显著下降(P<0.05或P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论化浊解毒方可抑制脂代谢异常伴IR大鼠肝脏DGAT2 mRNA表达,可能是其改善脂代谢异常伴IR的机制之一。     

解毒化浊方对胰岛素抵抗大鼠GLUT4 mRNA表达的影响

目的:探讨解毒化浊方对胰岛素抵抗大鼠葡萄糖转运4(glucose transporter 4,GLUT4)表达的影响及其治疗胰岛素抵抗的作用机理。方法:将雄性wistar大鼠48只随机选出12只设为空白组,采用生理盐水灌胃,其余大鼠采用高脂饲料喂养方法造胰岛素抵抗大鼠模型后,随机分为模型组、解毒化浊治疗组及罗格列酮治疗组,每组12只,解毒化浊组以解毒化浊方混悬液2.025g/(kg·d)灌胃,罗格列酮组以罗格列酮混悬液0.36 mg/(kg·d)灌胃,模型组与空白对照组均予等体积生理盐水灌胃。治疗10周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖耐量试验(2 h血糖)[OGTT(2h PG)]、空腹胰岛素(FINS)水平,并应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠骨骼肌组织GLUT4 mRNA的水平。结果:解毒化浊方与罗格列酮均能降低大鼠FBG、2h PG及FINS水平,差异有统计学意义(P0.05),在降低体质量方面与空白组比较解毒化浊组及罗格列酮组差异有统计学意义(P0.05);解毒化浊组与罗格列酮组大鼠血清FBG、2h PG、FINS比较差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠GLUT4表达水平呈低表达(P0.05);与模型组比较,解毒化浊组与罗格列酮组大鼠GLUT4表达水平显著增加(P0.05)。结论:解毒化浊方可降低胰岛素抵抗大鼠血清FBG、OGTT(2h PG)及FINS水平,增加骨骼肌组织中GLUT4的表达,提高胰岛素敏感性,有改善胰岛素抵抗的作用。     

化浊解毒方对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:探讨化浊解毒方对胰岛素抵抗(IR)大鼠脂代谢的影响。方法:将模型建立成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为化浊解毒方组、模型组、空白对照组,每组16只。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,空白对照组、模型组灌服等体积生理盐水,各组连续做相应处理8周。8周后检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mRNA表达以及肝脏组织TG含量水平。结果:模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)明显高于空白对照组(P<0.01);化浊解毒方组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)显著低于模型组(P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01);化浊解毒方组大鼠肝脏组织TG含量水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:化浊解毒方可改善胰岛素抵抗大鼠的脂代谢紊乱,其作用机制可能是通过下调DGAT2基因表达,进而影响TG合成及TG在肝脏组织的蓄积。     

化浊解毒方对瘦素及胰岛分泌的影响

目的:研究化浊解毒方对胰岛素抵抗大鼠的瘦素及胰岛素分泌的影响。方法:将造模成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为实验组(化浊解毒方组)、模型组、空白对照组,每组16只。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3g/(kg.d)灌胃给药,模型组与空白组灌服生理盐水,连续处理8周。检测不同组别的血糖、胰岛素、血脂及瘦素(leptin)水平,并检测其肝脏组织瘦素mRNA水平,计算胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)。结果:实验组SD大鼠血糖、血脂、低于模型组,实验组SD大鼠血清瘦素、肝脏组织瘦素mRNA水平显著低于模型组SD大鼠(均P<0.01)。实验组胰岛素敏感指数显著高于模型组(均P<0.01)。结论:化浊解毒方能显著减低胰岛素抵抗SD大鼠瘦素水平,增加胰岛素敏感指数,改善SD大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。     

益气化浊胶囊对KKAy小鼠胰岛素、抵抗素、视黄醇结合蛋白4的影响

目的:观察益气化浊胶囊对KKAy小鼠胰岛素抵抗及脂肪组织抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白-4(RBP4)表达的影响。方法:将KKAy小鼠随机分为模型对照组(20 mL·kg-1·d-1)、益气化浊胶囊高、低剂量组(2,1 g·kg-1·d-1)、阳性对照(吡格列酮)组(2.5 mg·kg-1·d-1),另选C57BL/6J小鼠为空白对照组(20 mL·kg-1·d-1)。连续灌胃给药10周,每天1次,其中空白对照组、模型对照组,灌服无菌水。10周后测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、脂肪组织抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白(RBP)4含量。结果:模型对照组FBG,FINS,HOMA-IR,ISI,resistin,RBP4显著高于正常对照组(P<0.01);益气化浊高剂量组FBG低于模型对照组(P<0.05);益气化浊低、高剂量组FINS,HOMA-IR,ISI均低于模型组(P<0.01);益气化浊高剂量组resistin,RBP4低于模型组(P<0.05)。结论:模型组KKAy小鼠产生明显的胰岛素抵抗,表现为FBG,FINS,HOMA-IR,resistin,RBP4明显增高,ISI降低;益气化浊胶囊明显改善KKAy小鼠胰岛素抵抗状态,其结果为FBG,FINS,HOMA-IR,Resistin,RBP4降低,ISI升高,总体趋势为高剂量组优于低剂量组。     

清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:通过观察治疗前后胰岛素抵抗指数的变化,探讨清肝祛湿活血方治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:将90只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,罗格列酮组,清肝祛湿活血方低、中、高剂量组6组,每组15只。适用性喂养7 d后造模。造模周期30 d,期间正常对照组和模型对照组给予普通饲料喂养,其余各组通过高脂饲料喂养+腹腔注射四环素制备非酒精性大鼠脂肪肝模型。模型复制成功后,正常对照组和模型对照组给予生理盐水10μL/(g·d)灌胃,罗格列酮组给予罗格列酮片5μg/(g·d)灌胃,清肝祛湿活血方低、中、高剂量组分别给予清肝祛湿活血方生药5.63,11.25,22.50 g/(kg·d)灌胃,均灌胃30 d。灌胃结束后尾静脉采血检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠HOMA-IR、FPG及FINS均明显升高,差别有统计学意义(P0.01)。与模型对照组对比,罗格列酮组、清肝祛湿活血方各剂量组大鼠HOMA-IR、FPG及FINS均降低,差别有统计学意义(P0.01或P0.05)。与罗格列酮组对比,清肝祛湿活血方中、高剂量组大鼠HOMA-IR、FPG及FINS降低,差别有统计学意义(P0.01或P0.05),而清肝祛湿活血方低剂量组无统计学意义(P0.05)。结论:清肝祛湿活血方能够有效改善非酒精性脂肪肝大鼠的胰岛素抵抗,这可能是中药复方治疗非酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

化浊解毒方与吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究化浊解毒方与吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响.方法:将造模成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为实验组(化浊解毒方组)、吡格列酮组、模型组、空白对照组,每组16只.化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,吡格列酮组按0.3 mg/(kg·d)灌胃给药、模型组与空白组灌服生理盐水,连续处理8周.检测不同组别的血糖、胰岛素、血脂计算胰岛素敏感指数.结果:实验组和吡格列酮组SD大鼠血糖、血脂水平低于模型组(P＜0.01),实验组和吡格列酮组胰岛素敏感指数显著高于模型组(P＜0.01);化浊解毒方组三酰甘油水平低于吡格列酮组(P＜0.01).结论:化浊解毒方和吡格列酮能显著改善胰岛素抵抗SD大鼠糖脂代谢及胰岛素敏感指数,改善SD大鼠胰岛素抵抗,化浊解毒方比吡格列酮更能有效地降低三酰甘油.     

御唐丸对2型糖尿病大鼠空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯、总胆固醇水平及胰腺组织胰岛素表达的影响

目的 观察御唐丸对2型糖尿病大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平及胰腺组织胰岛素表达的影响。方法 将150只大鼠随机分为空白对照组20只及造模组130只,造模组以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作2型糖尿病模型,并选取造模成功的大鼠100只随机分为御唐丸高剂量组、御唐丸低剂量组、糖尿乐胶囊组、盐酸二甲双胍组及模型对照组,每组各20只。御唐丸高、低剂量组分别按2. 70、1. 35 g/(kg·d)予御唐丸药液灌胃,糖尿乐胶囊组按0. 09 g/(kg·d)予糖尿乐胶囊药液灌胃,盐酸二甲双胍组按2. 43 g/(kg·d)予盐酸二甲双胍片药液灌胃,空白对照组及模型对照组分别予2 m L/d蒸馏水灌胃,均连续灌胃8周。比较各组大鼠灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TG、TC水平及胰腺组织胰岛素表达情况。结果 与空白对照组比较,模型对照组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显升高(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达明显降低(P 0. 05)。与模型对照组比较,糖尿乐胶囊组、盐酸二甲双胍组、御唐丸低剂量组及御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显下降(P 0. 05),盐酸二甲双胍组、御唐丸低剂量组及御唐丸高剂量组胰腺组织胰岛素表达明显升高(P 0. 05)。与糖尿乐胶囊组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显降低(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达明显升高(P 0. 05);御唐丸低剂量组灌胃后仅HOMA-IR及TG水平明显降低(P 0. 05)。与盐酸二甲双胍组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS水平明显降低(P 0. 05),御唐丸低剂量组TC水平明显升高(P 0. 05)。与御唐丸低剂量组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS及TC水平均明显降低(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达水平明显升高(P 0. 05)。结论 御唐丸对糖尿病大鼠有确切疗效,可明显降低大鼠血清FINS及HOMA-IR水平,并提高胰腺组织中的胰岛素的表达,减轻胰岛素抵抗情况,降低TC及TG水平,改善脂质代谢,且有一定的量效关系,高剂量水平可能效果更佳。     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。     

清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠ERK1/2磷酸化的影响

目的:通过观察治疗前后ERK1/2磷酸化的变化,探讨清肝祛湿活血方治疗非酒精性脂肪肝的部分机制。方法:将90只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,多烯磷脂酰胆碱组,清肝祛湿活血方低、中、高剂量组6组,每组15只。通过高脂饲料喂养+腹腔注射四环素复制非酒精性脂肪肝模型,低、中、高剂量组分别给予清肝祛湿活血方生药5.63,11.25,22.5 g/(kg·d)灌胃,多烯磷脂酰胆碱组给予多烯磷脂酰胆碱550μg/(g·d),模型对照组和正常对照组予生理盐水10μL/(g·d)灌胃。30 d后尾静脉采血,采用血糖仪查空腹血糖(FPG);眶后静脉丛采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)和三酰甘油(TG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);留取肝脏组织,采用ELISA法测定肝脏细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),采用蛋白印记法检测肝脏固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)表达。结果:模型对照组FPG、FINS、FFA、TG、HOMA-IR、ERK1/2和SREBP-1c均显著高于正常对照组,差别有统计学意义(P0.05)。清肝祛湿活血方3个剂量组的FPG、FINS、FFA、TG、HOMA-IR、P-ERK1/2和SREBP-1c与模型对照组对比均下降,差别有统计学意义(P0.05)。结论:清肝祛湿活血方能够改善ERK1/2过度磷酸化,降低SREBP-1C表达,从而调节糖脂代谢,改善IR。这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的部分机制。     

金钗石斛生物总碱对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织IRS-2 mRNA，IGF-1 mRNA表达的影响

目的:研究金钗石斛生物总碱(Dendrobium nobile Lindl.alkaloids,DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA、胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,1次ip链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(二甲双胍100 mg·kg-1)和DNLA 20,40,80 mg·kg-1组。另设正常对照组予基础饲料喂养。给药组每日ig给药1次,连续4周,正常组及模型组ig给予等体积的双蒸水。检测大鼠空腹血糖(FPG)空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Real time RTPCR检测大鼠肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组FPG,FINS,HOMA-IR明显升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80 mg·kg-1组FPG,FINS,HOMA-IR显著降低(P<0.05);与正常组比较,模型组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80mg·kg-1组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显增加。结论:DNLA能降低糖尿病大鼠血糖,其机制可能与其上调肝脏组织IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达,减轻胰岛素抵抗有关。     

白背三七总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察白背三七总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型。设空白组、模型组、阳性药二甲双胍组、白背三七总黄酮高剂量组、中剂量组及低剂量组,给药6周后测各组大鼠糖耐量(GTT),空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(GHb)和血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR法检测肝细胞膜胰岛素受体(InsR)mRNA表达。结果高剂量及中剂量白背三七总黄酮组大鼠的糖耐量得到显著改善(P0.01),FPG、GHb、FINS及HOMA-IR水平显著减少(P0.01),ISI水平显著上升(P0.01),肝细胞膜InsR mRNA的表达显著增强(P0.05或P0.01)。结论白背三七总黄酮能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调InsR mRNA的表达有关。     

"化浊解毒方"对二恶英暴露2型糖尿病大鼠脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:研究化浊解毒方对二恶英暴露2型糖尿病大鼠(ZDF大鼠)脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法:口服葡萄糖耐量试验(OGTT)合格的雄性ZDF(fa/fa)大鼠,随机分为模型组6只,二恶英染毒组12只,另取6只雄性ZDF(fa/+)大鼠为正常组。正常组予普通饲料喂养,模型组、二恶英染毒组予ZDF专用饲料PMI Labdiet5008喂养。二恶英染毒组予二恶英混标品(50 ng/kg)灌胃染毒,正常组、模型组灌胃等体积玉米油,共8周。染毒后,将二恶英染毒组随机分为染毒组与化浊解毒方组。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒生药6 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃给药,其他各组灌服等体积生理盐水,连续治疗4周。各组大鼠采用葡萄糖氧化酶法进行OGTT,放射免疫法测空腹血清胰岛素水平,全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平,比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、血脂水平均明显上升(P0.05),胰岛素敏感指数明显下降(P0.05);与模型组比较,染毒组大鼠血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、血脂水平明显上升(P0.05),胰岛素敏感指数明显下降(P0.05)。经化浊解毒颗粒治疗后,上述指标均较染毒组明显改善(P0.05)。结论:化浊解毒方具有显著改善二恶英暴露大鼠胰岛素抵抗及糖脂代谢的作用。     

化浊解毒方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清抵抗素的影响

目的:探讨化浊解毒方对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠血清抵抗素(RES)的影响。方法:选取雄性SD大鼠80只,分为空白组、模型组、西药组(盐酸吡格列酮组)和中药组(化浊解毒方组)。空白组予普饲,其余3组采用链脲佐菌素加高脂饲料诱导的方法建立2型糖尿病肥胖大鼠IR的动物模型。在给药4周后分别测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清抵抗素、糖化血清蛋白(GSP)、空腹胰岛素(INS)等生化指标。结果:与模型组相比,中药组能明显降低大鼠血FBG、GSP(P0.01),且能使胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与RES水平明显降低的作用,差异有统计学意义(P0.01)。结论:化浊解毒方可以明显降低胰岛素抵抗大鼠的血糖和糖化血清蛋白,改善胰岛素抵抗,其作用机制可能与降低血清抵抗素相关。     

祛瘀化浊方对非酒精性脂肪肝模型大鼠脂代谢及肝功能的影响

目的观察祛瘀化浊方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠脂代谢和肝功能的影响,探讨该方治疗NAFLD的机制。方法将80只成年雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、多烯磷脂酰组、祛瘀化浊汤组,每组20只。除正常组外,其余组均采用高脂饲料喂养84 d制作NAFDL模型。造模成功后,多烯磷脂酰组给予多烯磷脂酰胶囊水溶液灌胃,祛瘀化浊汤组给予祛瘀化浊汤灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均3次/d,连续56 d。灌胃结束后取血检测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、肝功能(ALT、AST)和肝脏组织匀浆中TG、TC水平。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及HOMA-IR均明显高于正常组(P均<0.05),HDL-C水平明显低于正常组(P<0.05);多烯磷脂酰组和祛瘀化浊汤组血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及HOMA-IR均明显低于模型组(P均<0.05),HDL-C水平明显高于模型组(P均<0.05),且祛瘀化浊汤组各指标改善情况均明显优于多烯磷脂酰组(P均<0.05)。模型组大鼠肝组织匀浆中TC、TG水平显著高于正常组(P均<0.05),多烯磷脂酰组和祛瘀化浊汤组肝组织匀浆中TC、TG水平显著低于模型组(P均<0.05),且祛瘀化浊汤组明显低于多烯磷脂酰组(P均<0.05)。结论祛瘀化浊方能够改善NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,纠正胰岛素抵抗。     

腹部推拿对高脂饮食诱发肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用机制

目的:观察腹部推拿对肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用与机制。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组喂养普通饲料;模型组喂养高脂饲料造模,造模成功大鼠随机分为模型对照组和推拿干预组。两组均继续采用高脂饲料喂养,推拿干预组采用腹部推拿疗法进行干预。4周后观察各组动物空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、骨骼肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子(SIRT1)、过氧化物酶体增生物激活受体Y共活化因子lα(PGC-1α)蛋白表达水平。结果:模型对照组的FPG与TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著高于空白对照组(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、ISI及骨骼肌AMPK、PGC-1α、SIRT1蛋白表达水平均显著低于空白对照组(P<0.01);推拿干预组与模型对照组比较,FPG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著降低(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、ISI及骨骼肌AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:腹部推拿疗法能够有效调节肥胖大鼠的胰岛素抵抗现象,其可能的机制之一是改善和加强了骨骼肌SIRT1/PGC-lα通路的作用,更好发挥其调节糖脂代谢及胰岛素分泌的功能。     

疏肝运脾、化浊解毒法对2型糖尿病患脂联素、瘦素及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨中药疏肝运脾、化浊解毒法对2型糖尿病患者脂联素、瘦素与胰岛素抵抗的影响。方法:本研究检查80例2型糖尿病患者血清脂联素(APN)、瘦素(LP)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)指标。将所有患者随机分成中药组和西药组,分析两组间脂联素、瘦素及胰岛素抵抗(HOMA-IR)的相关性。结果:与西药组相比,中药组APN水平升高,LP水平下降,IR水平下降,胰岛素敏感性改善。结论:疏肝运脾、化浊解毒法可以调节ADP、LP,改善胰岛素抵抗。     

补肾促排方对PCOS大鼠模型性激素及血糖的影响

目的:研究补肾促排方对多囊卵巢综合征模型大鼠性激素水平及血糖的影响。方法:清洁级洁雌性大鼠40只,随机分为空白组、模型组、二甲双胍组及补肾促排方组,每组10只。采用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立大鼠PCOS模型。补肾促排方组给予补肾促排方1ml/100g灌胃;二甲双胍组给予二甲双胍溶液1mL/100g灌胃;模型组和空白对照组10只,给予1ml/100g生理盐水灌胃,连续给药28天。观察各组大鼠性激素及FPG、FINS及HOMA-IR变化。结果:补肾促排方组能明显改善模型大鼠LH、FSH及T水平(P0.05),降低模型大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平(P0.05),与二甲双胍作用相当。结论:补肾促排方对PCOS伴胰岛素抵抗有一定的治疗作用     

黄芪乌梅配方颗粒对GK大鼠血糖及胰岛素敏感性的影响

目的观察黄芪乌梅配方颗粒对GK大鼠血糖及胰岛素敏感性的影响。方法将32只雄性GK大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、黄芪乌梅1.3 g/mL组、黄芪乌梅5.2 g/mL组,每组8只。另选择8只同周龄、同种系雄性Wistar大鼠作为正常组。模型组及正常组给予生理盐水灌胃,二甲双胍组给予盐酸二甲双胍肠溶片0.15 g/mL灌胃,黄芪乌梅1.3 g/mL组和黄芪乌梅5.2 g/mL组分别给予相应剂量黄芪乌梅液灌胃,均1次/d,连续10周。各组大鼠分别于灌胃前及灌胃2,4,6,8,10周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);末次灌胃结束后,测定各组大鼠血清空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)水平,计算胰岛素敏感性指数(HOMA-ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数。结果灌胃2,4,6,8,10周,二甲双胍组大鼠空腹血糖水平和血糖曲线下面积均明显低于模型组(P均<0.05);灌胃2周,黄芪乌梅1.3 g/mL组和黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠仅空腹血糖水平明显低于模型组(P均<0.05);灌胃4周,黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠血糖曲线下面积明显低于模型组(P<0.05);灌胃6周和10周,黄芪乌梅1.3 g/mL组和黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠空腹血糖水平和黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠血糖曲线下面积均明显低于模型组(P均<0.05);灌胃8周,黄芪乌梅1.3 g/mL组和黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠血糖曲线下面积和黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠空腹血糖水平均明显低于模型组(P均<0.05)。灌胃结束后,模型组大鼠FINS、HOMA-IR、TNF-α、FFA水平均明显高于正常组(P均<0.05),HOMA-ISI和HOMA-β均明显低于正常组(P均<0.05);二甲双胍组和黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠FINS、HOMA-IR、TNF-α、FFA水平均明显低于模型组(P均<0.05),HOMA-ISI和HOMA-β均明显高于模型组(P均<0.05);黄芪乌梅1.3 g/mL组HOMA-IR、TNF-α、FFA水平均明显低于模型组(P均<0.05),HOMA-β明显高于模型组(P均<0.05)。结论黄芪乌梅配方颗粒能明显降低GK大鼠血糖,其可能通过降低血清TNF-α和FFA水平而改善GK大鼠胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能。     

糖肾方对糖尿病性肝损伤的保护作用

目的:观察糖肾方对糖尿病大鼠肝功能、肝脏病理变化及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化,以探讨其对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料联合1%链脲佐菌素(STZ)30mg/kg静脉注射复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为5组(n=8):DM模型组、糖肾方低剂量组、糖肾方中剂量组、糖肾方高剂量组及缬沙坦组。药物干预12周,检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等血清生化指标;放射免疫法检测血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);光镜(HE染色和Masson染色)观察肝脏病理学改变;免疫组化技术测定肝脏α-SMA蛋白表达情况。结果:与正常组比较,DM模型组大鼠FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR均明显升高(P0.05),病理变化显示肝细胞呈明显脂肪油滴状空泡,局灶性肝细胞坏死,炎细胞浸润,肝小叶间、汇管区、窦周间隙纤维增生明显;免疫组化显示肝星形细胞(HSC),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达增加。经糖肾方或缬沙坦干预后,FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR明显降低(P0.05),病变减轻,α-SMA表达减少。结论:糖肾方对糖尿病大鼠的肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和抑制肝星形细胞(HSC)的激活有关。