重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为对照组、模型组、rTMS组,每组18只。采用两血管阻断法制作VaD模型,对照组仅分离暴露双侧颈总动脉而不结扎。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗,模型组模拟rTMS固定大鼠头部放置线圈但不给予脉冲磁刺激。各组在造模第30天应用Morris水迷宫试验检测学习记忆能力,测定海马内乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性,行海马CA1区胆碱酯酶阳性纤维染色及密度测定,应用免疫组化技术检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:与模型组相比,rTMS组水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.05);与对照组相比,模型组及rTMS组AChE及ChAT的活性均明显降低(P<0.05);与模型组相比,rTMS组AChE及ChAT的活性均明显增加(P<0.05);rTMS组海马CA1区乙酰胆碱酯酶阳性纤维的密度及BDNF的表达均较模型组明显增强(P<0.05)。结论:rTMS能改善VaD大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达、恢复海马胆碱能系统活性有关。     

重复经颅磁刺激对抑郁大鼠学习记忆及海马CA3区超微结构的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对抑郁模型大鼠学习记忆功能及海马CA3区神经元、突触超微结构的影响。 方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组（简称对照组）、抑郁模型组（简称抑郁组）、重复经颅磁刺激组（简称rTMS组）及伪刺激组,后3组大鼠采用孤养结合慢性不可预见轻度应激方法制成抑郁大鼠模型,采用蔗糖水消耗实验、Open-field测试评定造模是否成功。待制模成功后,rTMS组大鼠给予为期21d的rTMS(频率为15Hz)治疗,伪刺激组则给予相应伪刺激干预。于制模前、制模后及rTMS治疗21d后采用Morris水迷宫定位航行试验及空间探索试验分别评定各组大鼠学习记忆功能;于rTMS治疗21d后采用透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA3区神经元、突触超微结构及各突触参数变化情况。 结果与制模前比较,制模后大鼠在蔗糖水消耗量、Open-field测试-水平运动距离、竖立次数等方面差异均具有统计学意义（P<0.05）;治疗后rTMS组Morris水迷宫定位航行试验逃避潜伏期［(13.14±2.49)s］、空间探索时间［(65.46±2.39)s］与抑郁组、伪刺激组间差异均具有统计学意义（P<0.05）,而抑郁组上述指标与伪刺激组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）;通过电镜观察发现,抑郁组大鼠海马CA3区神经元及突触超微结构均存在病理改变,rTMS组大鼠经治疗后其神经元及突触超微结构均基本趋于正常。 结论rTMS干预对抑郁大鼠学习记忆障碍具有改善作用,其治疗机制可能与rTMS诱发抑郁大鼠海马CA3区神经元及突触结构改变有关。     

重复经颅磁刺激对非痴呆型血管性认知功能障碍的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死后非痴呆型血管性认知功能障碍（VCIND）患者认知功能和日常生活活动能力的影响。 方法 按随机数字表法将32例VCIND患者随机分为rTMS组(16例)和对照组(14例),2组患者均给予常规药物治疗、常规康复训练和认知功能训练,rTMS组在此基础上增加rTMS治疗。2组患者均于治疗前和治疗4周后（治疗后）进行蒙特利尔认知评估表(MoCA)和改良的Barthel指数(MBI)评分。 结果 治疗后,rTMS组患者MoCA量表的总分和7个子项目的评分均显著优于组内治疗前,且总分、视空间、注意力、延迟记忆3个子项目显著优于对照组治疗后(P<0.05);对照组仅总分和视空间、注意力、语言、定向力4个子项目评分优于组内治疗前(P<0.05)。治疗后,rTMS组和对照组患者的MBI评分分别为（62.81±2.89）分和（50.71±4.16）分,与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且rTMS组治疗后的MBI评分显著优于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 在常规药物治疗、常规康复训练、认知功能训练的基础上增加rTMS治疗,可显著改善脑梗死后VCIND患者的认知功能和日常生活活动能力。     

高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马锥体细胞的影响

目的研究高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马锥体细胞的影响。方法制作血管性痴呆大鼠模型,随机分成对照组、假手术组及治疗组,高压氧治疗30d后,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马锥体细胞的变化。结果与对照组比较,治疗组大鼠空间记忆能力明显提高,海马锥体细胞数目明显增多。结论高压氧对血管性痴呆大鼠有明显治疗作用。     

重复经颅磁刺激治疗血管性痴呆对患者血清NSE水平及认知功能的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)治疗血管性痴呆(VaD)对患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及认知功能的影响。方法将该院2017年4月至2019年3月收治的96例VaD患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组48例。对照组进行基础治疗的同时应用丁苯酞治疗,治疗组在对照组基础上应用rTMS治疗。比较两组患者的临床疗效、认知功能、智力、日常生活自理能力及血清NSE、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平。结果治疗后,两组患者简易智能精神状态量表(MMSE)、改良谷川简易智能修订量表(HDS-R)及Barthel指数评定量表(BI)评分均高于治疗前(P<0.05),且治疗组均高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者血清NSE、Ang-Ⅱ水平与治疗前比较均下降(P<0.05),且治疗组水平低于对照组(P<0.05)。结论对VaD患者实施rTMS治疗,临床疗效显著,可明显改善患者认知功能及智力,提高患者生活自理能力,并有效降低血清NSE、Ang-Ⅱ水平。     

重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠认知功能影响的机制

目的研究重复经颅磁刺激对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能康复的影响,探讨其康复治疗的分子学机制。 方法将36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、VD模型组、VD低频组和VD高频组,VD低频组和VD高频组大鼠接受的刺激频率分别为0.5 Hz和5 Hz。采用Morris水迷宫测试方法检测各组大鼠认知功能,透射电镜下观察各组大鼠海马CA1区超微结构变化。应用实时定量逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）、Western blot方法分别检测海马突触素、脑源性神经营养因子、N-甲基-D-天冬氨酸受体1的mRNA及蛋白表达。 结果大鼠Morris水迷宫测试结果提示2个治疗组认知功能有改善,各项指标均优于VD模型组（P<0.05）;透射电镜观察结果从形态学上显示2个治疗组突触界面曲率、突触后致密物质厚度、突触活性带长度均较VD模型组增加（P<0.05）。2个治疗组各检测因子表达量也明显高于VD模型组（P<0.05）。 结论重复经颅磁刺激对VD致认知功能障碍有治疗作用,其机制可能与其促进海马突触素、脑源性神经营养因子、N-甲基-D-天冬氨酸受体1的表达有关。     

高压氧联合重复经颅磁刺激治疗血管性认知功能障碍的临床研究

目的 探讨高压氧（HBO）联合重复经颅磁刺激（rTMS）治疗血管性认知功能障碍（VCI）的临床疗效。 方法 将52例VCI患者按随机数字表法分为HBO+rTMS组(25例)和rTMS组(27例)。2组患者均给予药物、常规康复治疗和rTMS治疗,HBO+rTMS组在此基础上增加HBO治疗。治疗前和治疗4周后（治疗后）,采用简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、洛文斯顿作业疗法认知评定量表(LOTCA)及改良Barthel指数(MBI)评估2组患者的认知功能及恢复情况。 结果 治疗前,两组患者MMSE、MoCA、LOTCA、MBI评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者MMSE、MBI评分均较组内治疗前改善,且HBO+rTMS组MMSE、MBI评分优于rTMS组,差异有统计学意义（P<0.05）。rTMS组除命名外,其他项目及总分均较治疗前提高（P<0.05）。HBO+rTMS组各项分值及总分均较治疗前提高（P<0.05）。rTMS组知觉、思维、视运动和总分较治疗前改善（P<0.05）;HBO+rTMS组各项评分及总分均较治疗前改善（P<0.05）。组间治疗后比较,HBO+rTMS组的视空间执行［(2.48±0.78)分］、抽象［(1.91±0.78)分］、延迟回忆［(2.67±0.90)分］、定向分值［(3.46±1.05)分］及总分［(17.52±2.53)分］均高于对照组（P<0.05）,HBO+rTMS组患者的定向［(5.20±1.26)分］、知觉［(20.02±1.65)分］、思维能力［(18.59±2.81)分］和总分［(62.33±8.13)分］均高于rTMS组（P<0.05）。 结论 HBO联合rTMS可显著提高非痴呆型VCI患者的认知功能,提高日常生活活动能力,改善患者生存质量。     

重复经颅磁刺激对侧脑室内注射Aβ淀粉样蛋白的阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能的影响

目的:旨在探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对侧脑室内注射Aβ淀粉样蛋白(Aβ25-35)的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆障碍的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠,采用电跳台法进行筛选,分为模型组、磁刺激组、假手术组和正常组,每组10只。Aβ25-35侧脑室内注射制备AD大鼠模型。磁刺激组大鼠给予rTMS,刺激强度0.5T,频率为1Hz,每次连续刺激30个脉冲,刺激间隔2s;每天2次,间隔8h,连续2周。假手术组线圈垂直于颅骨表面,仅听见刺激声音实际未给予刺激;模型组和正常组不给予rTMS。rTMS结束后,所有大鼠均进行Morris水迷宫实验。结果:采用侧脑室内注射淀粉样蛋白Aβ25-35成功地制备AD大鼠模型。通过Morris水迷宫检测各组大鼠的记忆功能:①定向航行实验:磁刺激组大鼠的逃避潜伏期比模型组明显缩短(P<0.01),但仍长于正常组和假手术组的平均逃避潜伏期(P<0.01);假手术组和正常组组间比较无显著性差异(P>0.05);②空间探索实验:各组大鼠的平台象限游泳时间比较有显著性差异(F=5.864,P<0.05),磁刺激组大鼠的平台象限游泳时间比模型组的平台象限游泳时间所占百分比明显提高(P<0.05)。结论:rTMS能够部分修复侧脑室内注射Aβ25-35的AD大鼠的记忆障碍,是一种潜在的AD治疗方法。     

经颅磁刺激对脑梗死大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究经颅磁刺激(TMS)对脑梗死后大鼠学习记忆功能和海马血管新生及锥体细胞树突结构的影响.方法 将48只雄性SD大鼠分为假手术组、自然恢复组和TMS组,每组16只.采用线栓法对自然恢复组和TMS组大鼠制作一侧大脑中动脉闭塞的脑梗死模型,并在制模后第2天,对TMS组给予每天2次、每次30个脉冲的TMS治疗,疗程4周;观察各组大鼠治疗后在Y-迷宫中的学习记忆成绩和梗死海马血管新生及锥体细胞树突结构变化.结果 ①TMS组大鼠学习尝试次数少于自然恢复组(P＜0.01),记忆再现次数多于自然恢复组(P＜0.01);②TMS组海马区微血管计数明显多于自然恢复组(P＜0.05);③TMS组海马CA3区锥体细胞树突顶树突总长度长于自然恢复组(P＜0.01).结论 TMS能促进脑梗死大鼠学习记忆功能的恢复,其机制可能与促进海马血管新生及锥体细胞树突结构的改变有关.

Abstract：

Objective To study the effects of transcranial magnetic stimulation (TMS) on learning and memory, and angiogenesis and the dendritic structure of hippocampal CA3 pyramidal neurons after cerebral infarction. Methods Forty-eight male Sprague-Dawley rats were divided into a sham operated group, a model group and a TMS group (n = 16). Rat models of focal cerebral infarction were established with unilateral middle cerebral artery (MCA) suture occlusion in the model and TMS groups. The rats of the TMS group were given 4 weeks of TMS treatment beginning 1 day after the infarction (2 times per day, 30 pulses per time). Their learning and memory abilities were tested with a Y-maze. Angiogenesis and the dendritic structure of their hippocampal CA3 pyramidal neurons were detected after 4 weeks. Results Compared with the model group, learning and memory improved significantly in the TMS group. The average microvessel density of the hippocampus in the TMS group was significantly more than in the model group. The total length of apical dendrites of hippocampal CA3 pyramidal neurons in TMS group was significantly longer than in the model group. Conclusions The improved learning and memory observed following TMS treatment are likely to be related to changes in angiogenesis, the dendritic.structure of the hippocampal CA3 pyramidal neurons, and enhanced synaptic plasticity.     

重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触素表达及学习记忆的影响

目的:观察10 Hz重复经颅磁刺激(r TMS)对脑缺血大鼠海马突触素(SYN)的表达及学习记忆的影响。方法:将36只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和r TMS组,每组12只。制备双侧颈总动脉永久结扎脑缺血模型,假手术组不造成缺血,r TMS组给予10 Hz r TMS,共28次。采用Morris水迷宫评价学习记忆能力;利用电生理实验检测海马CA1区的长时程增强(LTP);Western blot检测海马SYN蛋白的含量。结果:与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期明显延长,60 s内跨越平台次数减少;与模型组比较,r TMS组大鼠的逃避潜伏期缩短,60 s内跨越平台次数增加,f EPSP波幅提高,海马SYN蛋白的表达增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:r TMS能促进脑缺血大鼠海马SYN蛋白的表达和增强高频刺激引起的LTP,这可能是r TMS改善脑缺血损伤引起的学习记忆障碍的作用机制之一。     

醒脑开窍针法联合重复经颅磁刺激治疗脑梗死后血管性痴呆

目的:探究醒脑开窍针法联合重复经颅磁刺激(rTMS)治疗脑梗死后血管性痴呆患者的疗效及对认知功能、血清指标及日常生活能力的影响.方法:将项城市中医院脑病科2017年10月至2019年10月期间109例符合纳入标准的脑梗死后血管性痴呆患者作为研究对象,随机分为2组,对照组54例给予rTMS治疗,观察组55例在对照组基础上加用醒脑开窍针法治疗,6周后观察2组患者的临床疗效、血清指标以及认知功能和日常生活能力.结果:观察组总有效率94.55％(52/55)比对照组79.63％(43/54)高(P＜0.05);观察组MMP-2和MMP-9水平比对照组低,TIMP-1水平比对照组高(P＜0.05);观察组ADL评分和MMSE评分比对照组高(P＜0.05).结论:醒脑开窍针法联合rTMS治疗脑梗死后血管性痴呆患者效果确切,能够发挥通络益气和补血固本等作用,通过兴奋大脑皮层,增加脑部血氧供应和修复神经功能损伤等机制改善临床疗效,平衡血清中MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平以及改善认知功能障碍,提高日常生活能力,值得临床推广使用.     

重复经颅磁刺激对慢性脑低灌注大鼠认知功能的影响

目的观察重复经颅磁刺激对慢性脑低灌注（CCH）大鼠认知功能的影响。 方法选取成年雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为治疗组10只,对照组10只,假手术组10只。治疗组和对照组均针控线栓法制作双侧颈总动脉重度狭窄CCH模型,假手术组仅游离双侧的颈总动脉,暴露双侧颈总动脉后缝合,不予以结扎。造模成功4周后,治疗组给予7d的20Hz重复经颅磁刺激治疗。3组大鼠均于造模成功4周后进行Morris水迷宫检测,并于行为学测试后处死,采用TUNEL法和免疫组织化学分别检测海马神经元凋亡情况和Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。 结果造模成功4周后的第2、3、4、5天,对照组和治疗组大鼠的平均逃避潜伏期与假手术组同时间点比较,均显著延长(P<0.01),且治疗组大鼠的平均逃避潜伏期较对照组同时间点均显著缩短(P<0.01)。训练后,治疗组和对照组大鼠平台象限游泳距离百分比分别为（48.79±3.45）%和（30.45±2.78）%,均显著低于假手术组的（64.56±2.14）%(P<0.01),且治疗组平台象限游泳距离百分比较对照组显著增加(P<0.01)。训练后,治疗组和对照组大鼠海马区神经细胞的凋亡率以及Bcl-2和Bax蛋白的表达与假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,且治疗组海马区神经细胞的凋亡率以及Bcl-2和Bax蛋白的表达与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论重复经颅磁刺激可改善慢性脑低灌注大鼠的认知功能,其作用机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响,并探讨rTMS治疗抑郁症的可能机制.方法 共选取36只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMS组.采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rTMS组大鼠制成抑郁动物模型,对照组大鼠未给予特殊处理.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用Open-field试验检测行为学改变;采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区(DG)神经前体细胞标记物-巢蛋白(Nestin)表达,并通过检测5-溴脱氧尿苷(BrdU)水平观察DG区神经前体细胞增殖情况,选用Western blot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 对照组大鼠DG区存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态;与对照组比较,模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少,增殖功能明显减弱,同时海马区BDNF表达亦显著降低;与模型组比较,rTMS组行为学评分明显改善,DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高,海马区BDNF表达亦显著增强.结论 rTMS能改善抑郁症大鼠抑郁行为,其治疗机制可能与rTMS增强海马BDNF表达,从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关.

Abstract：

Objective To study the effects of repetitive transeranial magnetic stimulation (rTMS) on depression behavior and hippocampus neuron regeneration in rats with chronic stress depression and to explore the therapeutic mechanism of rTMS on depressive disorder.Methods Thirty-sixth rats were divided into a control group, a model group and a rTMS group randomly, with 12 rats in each group.The depression model of rat was established by exerting long-term unpredictable moderate stress on the animals.Rats in rTMS group were given rTMS treatment after stress, while those in the control group were not given rTMS treatment.Open-field test was performed to test depression behavior of rats in each group before and after 2 weeks of rTMS treatment.Immunohistochemistry technique was used to detect expression of nestin, a marker of dentate gyrus (DG) neural precursor cells.Neuron regeneration was observed by use of 5-bromodeoxyuridine(5-BrdU).The expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in hippocampus was detected through western blot.Results There observed neural precursor cells in DG area of rats in control group and some of them were proliferating.Compared with control group, the number of DG progenitor cells and proliferating ability of DG progenitor cells decreased in model group.The expression level of BDNF in model group was lower than that in model group as well.After rTMS treatment, depression behavior of rats in rTMS group improved significantly, number of DG progenitor cells increased and proliferating ability of DG progenitor cells elevated significantly.The expression level of BDNF in rTMS group was higher than that in model group as well.Conclusion rTMS therapy could ameliorate depressive behavior of depression rat.The therapeutic mechanism may be associated with rTMS promoting expression of BDNF in hippocampus, which increasing number of neural precursor cells in DG and promoting the proliferation DG neurons as results.     

重复经颅磁刺激联合常规抗痴呆治疗在老年血管性痴呆患者中的应用效果

目的观察重复经颅磁刺激联合常规抗痴呆治疗在老年血管性痴呆(VD)患者中的应用效果。方法选取190例老年VD患者,采用随机数字表法分为研究组与对照组,每组95例。对照组采用常规抗痴呆治疗,研究组在对照组治疗基础上加用重复经颅磁刺激。观察2组临床疗效、不良反应发生率,比较2组治疗前后认知功能[简易精神状态检查量表(MMSE)评分]、痴呆程度[长谷川痴呆量表(HDS)评分]、日常生活能力[日常生活能力量表(ADL)评分]、生活质量[卒中专用生活质量量表(SS-QOL)评分]以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、过氧化脂(LPO)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)水平。结果研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后,研究组MMSE、HDS、ADL和SS-QOL评分均高于对照组,血清TNF-α、Caspase-3、LPO和MMP-9水平均低于对照组,血清Ang-Ⅰ水平高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05); 2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论在常规抗痴呆治疗基础上联合应用重复经颅磁刺激,能进一步下调老年VD患者血清Caspase-3、TNF-α、LPO及MMP-9表达,促进Ang-Ⅰ水平升高,改善认知功能,减轻痴呆程度,疗效显著,且安全性良好,可有效改善患者预后。     

高频重复经颅磁刺激对脑卒中后非痴呆型血管性认知障碍患者的疗效观察

目的:探讨高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑卒中后非痴呆型血管性认知障碍患者认知功能的影响。方法:入选脑卒中后非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)患者60例,随机将其分为观察组和对照组各30例,2组患者均给予药物治疗和常规康复训练,观察组在此基础上增加高频rTMS治疗。2组患者均于治疗前、治疗6周后进行简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)和改良Barthel指数(MBI)评定。结果:治疗后,2组患者的MMSE、MOCA及MBI评分均较治疗前明显提高(P0.05),观察组上述评分较对照组提高更明显(P0.05)。结论:高频rTMS可改善脑卒中后非痴呆型血管性认知障碍患者的认知功能以及进食、个人卫生、洗澡、穿衣、如厕、上下楼梯和平地步行等日常生活自理能力。     

重复经颅磁刺激对阿尔茨海默病患者认知功能的影响

目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能的影响。方法:AD患者60例随机分为rTMS组和对照组各30例,对照组患者给予口服奥拉西坦药物治疗,rTMS组加用20Hz rTMS治疗。治疗前后采用简易智力状况评分(MMSE)、蒙特利尔认知评分(MoCA)、阿尔茨海默病评定量表认知部分(ADAS-Cog)进行疗效评估。结果:治疗16周后,rTMS组的MMSE评分、MoCA总分及各项目评分均明显高于治疗前及对照组(P<0.05),ADAS-Cog量表总分及各项目评分均明显低于治疗前及对照组(P<0.05);对照组各项评分治疗前后比较差异无统计学意义。结论:rTMS对促进阿尔茨海默病患者认知功能的恢复有明显作用。     

重复经颅磁刺激对脑卒中患者平衡功能的影响

目的 探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对脑卒中患者平衡功能恢复的影响。 方法 采用随机数字表法将238例脑卒中患者分为rTMS组及对照组,每组119例。2组患者均给予常规药物及康复干预,rTMS组在此基础上辅以健侧M1区低频（1 Hz）rTMS治疗,对照组则辅以伪磁刺激治疗,2组患者均每周治疗5次,连续治疗4周。于治疗前、治疗后及治疗结束6周后随访时分别采用Fugl-Meyer平衡量表、Berg平衡量表（BBS）以及改良Barthel指数(MBI)量表对2组患者进行疗效评定。 结果 治疗后rTMS组、对照组患者Fugl-Meyer平衡量表评分［分别为（9.76±2.10）分和（7.75±2.07）分］、BBS评分［分别为（40.22±8.67）分和（29.08±9.92）分］以及MBI评分［分别为（72.12±8.51）分和（65.89±8.76）分］均较治疗前明显改善（P<0.05）,并且rTMS组上述疗效指标结果亦显著优于对照组水平,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论 采用低频rTMS刺激健侧皮质M1区能有效改善脑卒中患者平衡功能及日常生活活动能力。     

重复经颅磁刺激联合康复训练治疗非痴呆型血管性认知障碍的疗效观察

目的 探讨重复经颅磁刺激（rTMS）联合康复训练对非痴呆型血管性认知障碍（VCIND）患者认知功能的影响。 方法 共选取VCIND患者60例,采用随机数字表法将其分为rTMS组及对照组,每组30例。2组患者均给予常规药物治疗（如控制血压、血糖、调节脂代谢、营养脑神经及改善微循环等）及康复训练（如物理疗法、作业疗法及认知训练等）,rTMS组在此基础上辅以经颅磁刺激治疗,采用CCY-I型经颅磁刺激仪,磁刺激部位为左侧前额叶背外侧,磁刺激频率为10Hz,刺激强度为患者100%运动阈值水平,每日给予3000个脉冲刺激,治疗5d为1个疗程,每个疗程间隔2d,共治疗4个疗程。于治疗前、治疗4周后分别采用简易精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）及改良Barthel指数（MBI）量表评定2组患者认知功能及日常生活活动（ADL)能力改善情况,同时于上述时间点检测2组患者事件相关诱发电位P300潜伏期及波幅。 结果 治疗前2组患者P300潜伏期、波幅及MMSE、MoCA、MBI评分组间差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后2组患者P300潜伏期均较治疗前缩短,波幅均较治疗前增加（P<0.05）;并且rTMS组P300潜伏期［(344.48±20.10)ms］亦显著短于对照组（P<0.05）,波幅［(8.49±1.49)μV］则明显大于对照组（P<0.05）。治疗后2组患者MoCA总分、MMSE及MBI评分均较治疗前有所改善（P<0.05）,但2组患者MoCA抽象概括、定向评分均较治疗前无明显改善（P>0.05）;治疗后rTMS组MoCA总分［(23.47±1.53)分］、MMSE评分［(22.50±1.53)分］及MBI评分［(80.17±4.04)分］亦显著优于对照组（P<0.05）。 结论 与单纯康复训练比较,rTMS联合康复训练能进一步改善VCIND患者认知功能及ADL能力,该联合疗法值得临床进一步推广、应用。     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响,并探讨rTMS治疗抑郁症的可能机制.方法 共选取36只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMS组.采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rTMS组大鼠制成抑郁动物模型,对照组大鼠未给予特殊处理.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用Open-field试验检测行为学改变;采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区(DG)神经前体细胞标记物-巢蛋白(Nestin)表达,并通过检测5-溴脱氧尿苷(BrdU)水平观察DG区神经前体细胞增殖情况,选用Western blot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 对照组大鼠DG区存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态;与对照组比较,模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少,增殖功能明显减弱,同时海马区BDNF表达亦显著降低;与模型组比较,rTMS组行为学评分明显改善,DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高,海马区BDNF表达亦显著增强.结论 rTMS能改善抑郁症大鼠抑郁行为,其治疗机制可能与rTMS增强海马BDNF表达,从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关.     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响,并探讨rTMS治疗抑郁症的可能机制.方法 共选取36只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMS组.采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rTMS组大鼠制成抑郁动物模型,对照组大鼠未给予特殊处理.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用Open-field试验检测行为学改变;采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区(DG)神经前体细胞标记物-巢蛋白(Nestin)表达,并通过检测5-溴脱氧尿苷(BrdU)水平观察DG区神经前体细胞增殖情况,选用Western blot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 对照组大鼠DG区存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态;与对照组比较,模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少,增殖功能明显减弱,同时海马区BDNF表达亦显著降低;与模型组比较,rTMS组行为学评分明显改善,DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高,海马区BDNF表达亦显著增强.结论 rTMS能改善抑郁症大鼠抑郁行为,其治疗机制可能与rTMS增强海马BDNF表达,从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关.