芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶抑制剂1表达的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨其干预气道炎症及气道重塑的作用机制。方法 60只实验大鼠采用气管内滴注脂多糖联合烟熏法复制大鼠COPD模型,第29日开始药物干预,随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组,每组10只。第58日,HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,ELISA检测大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量,Q-PCR和Western blot分别检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1基因和蛋白表达。结果芪蛭皱肺颗粒各剂量组均可改善COPD大鼠肺组织病理损害。ELISA显示:与空白组比较,模型组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著升高(P0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著降低(P0.05)。Q-PCR显示:与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1m RNA表达均显著升高(P0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达显著降低(P0.05),芪蛭皱肺颗粒各剂量组大鼠肺组织TIMP-1m RNA表达显著降低(P0.05)。Westernblot显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著降低(P0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒可调节大鼠血清和肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,纠正MMP-9/TIMP-1状态失衡,抑制肺组织炎症反应,从而干预气道重塑的发生,这可能是其防治COPD的机制之一。     

滇黄精对糖尿病皮损大鼠“隐性损害”的修复作用北大核心CSCD

目的:探讨滇黄精对糖尿病皮损大鼠皮肤“隐性损害”的修复作用及调节机制。方法:向雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素45 mg/kg造成糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、阳性药磷酸西格列汀10 mg/kg组、滇黄精水提物2、8 g/kg组、滇黄精醇提物2、8 g/kg组,另设正常对照组,每组8只。各组灌胃给药4 w后,大鼠背部制备2 cm×2 cm圆形全层皮肤创面。继续灌胃给药2 w。观察各组创面愈合情况及愈合率,取创缘皮肤组织,HE染色观察创缘皮肤组织超微病理,测定创缘皮肤微血管密度,血浆白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1/CD54)、干扰素-γ(IFN-γ)含量和皮损组织IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ含量,检测创缘皮肤组织胶原纤维、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-2、基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)含量以及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组表皮层和真皮层厚度显著变薄(P<0.01),大鼠创缘皮肤微血管密度降低,血浆中TNF-α、IL-2、IFN-γ、ICAM-1含量明显升高,皮肤中TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显升高(P<0.05或P<0.01),创缘皮肤组织bFGF、VEGF阳性表达明显降低(P<0.05),MMP-9、MMP-2含量升高,TIMP-2含量显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,滇黄精水提物、滇黄精醇提物2 g/kg组表皮层显著增厚(P<0.01),各给药组真皮层明显增厚(P<0.05或P<0.01);滇黄精水提物、醇提物2、8 g/kg组大鼠创缘皮肤微血管密度显著升高(P<0.01),血浆中TNF-α、IL-2、IFN-γ、ICAM-1含量明显降低(P<0.05或P<0.01),皮肤中TNF-α、IL-6、IFN-γ含量显著降低(P<0.01),创缘皮肤组织bFGF、VEGF阳性表达明显升高(P<0.05或P<0.01),MMP-9、MMP-2含量显著下降、TIMP-2含量显著升高(P<0.01)。结论:滇黄精能促进糖尿病皮损大鼠创缘皮肤组织表皮层和真皮层的生长,升高创缘皮肤微血管密度,促进血管新生,修复“隐性损害”。     

清热解毒扶正颗粒对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)的部分作用机制。方法采用烟熏及气管内注入脂多糖建立COPD大鼠模型,经清热解毒扶正颗粒治疗后,用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(metallopeptidase inhibitor-1,TIMP-1)水平;用Western Blot检测肺组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol3-hydroxy kinase,PI3K)、蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)、核因子-κB-1 (nuclear factor-κB-1,NF-κB-1)蛋白表达。结果造模后大鼠血清的TNF-α、TIMP-1、MMP-9均不同程度的升高,与空白对照组比较,TNF-α、MMP-9升高,有显著性差异(P0.05),TIMP-1升高无显著性差异(P0.05)。经清热解毒扶正颗粒灌胃治疗后,大鼠血清的TNF-α、TIMP-1、MMP-9均不同程度的降低。与模型组比较,清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量组显著降低TNF-α水平(P0.01);清热解毒扶正颗粒中剂量组显著降低TIMP-1水平(P0.01),清热解毒扶正颗粒高剂量组显著降低TIMP-1水平(P0.05),清热解毒扶正颗粒低剂量组降低TIMP-1水平,但差异不显著(P0.05);清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量组降低MMP-9水平不显著(P0.05)。造模后磷酸化Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达不同程度地增高,与空白组比较,模型组增高有显著性差异(P0.05)。经清热解毒扶正颗粒灌胃治疗后,与模型组比较,清热解毒扶正颗粒高剂量组显著降低磷酸化Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达水平(P0.05);清热解毒扶正颗粒中剂量组显著降低磷酸化Akt蛋白表达水平(P0.05);清热解毒扶正颗粒中剂量组、低剂量组对磷酸化NF-κB-1、PI3K蛋白表达作用不显著(P0.05),清热解毒扶正颗粒低剂量组对磷酸化Akt作用不显著(P0.05)。结论清热解毒扶正颗粒可降低炎性因子水平,抑制Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达,进而抑制炎症反应,对PI3K/Akt/NF-κB信号通路有一定的调节作用。     

久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠相关细胞因子的影响

目的探讨久泻灵颗粒治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合2,4,6-三硝基苯磺酸+乙醇灌肠建立动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组和久泻灵颗粒7、14、21 d组,各治疗组给予相应药物干预。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量均升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量均降低(P0.05),其中久泻灵颗粒21 d组作用最明显(P0.05)。结论久泻灵颗粒通过调节脾肾阳虚溃疡性结肠炎模型大鼠IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的分泌达到抑制炎症发生,从而保护结肠黏膜。     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

新清开灵注射液干预大鼠脑出血血肿周围脑水肿的作用途径研究

目的:探讨新清开灵注射液对脑出血模型大鼠血肿周围脑水肿的干预作用。方法:选取100只SPF级雄性SD大鼠,随机选取20只作为假手术组,选取造模成功的60只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组及新清开灵低(15 m L/kg)、高(30 m L/kg)剂量组,每组20只,采用免疫组化染色观察血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平;测定各组大鼠血肿周围脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著高于假手术组,SOD活性显著低于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著低于模型组(P0.05),SOD活性显著的高于模型组(P0.05)。模型组大鼠脑含水量在术后72 h显著高于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑含水量在术后72 h显著低于模型组(P0.05)。结论:新清开灵注射液治疗脑出血模型大鼠可减轻脑水肿程度,其作用机制与减轻炎症反应、提高SOD活性、降低MMP-9、TIMP-1表达有关。     

久泻灵颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠IL-6、TNF-α及IFN-γ表达的影响

目的:观察不同剂量久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清及结肠中IL-6、TNF-α及IFN-γ细胞因子及基因表达的影响。方法:大黄水煎液灌胃+肌注氢化可的松+三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复建动物模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,久泻灵颗粒高、中、低治疗组及柳氮磺吡啶组,药物干预后,镜下观察病理组织学变化进行评分,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量,用RT-q PCR法检测基因表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠血清中IL-6、TNF-α及IFN-γ含量及结肠组织中的基因表达均升高(P0.05);与模型组相比,各治疗组大鼠血清中IL-6、TNF-α及IFN-γ含量及结肠组织中的基因表达均降低(P0.05),作用最为显著的是久泻灵颗粒高剂量组(P0.05)。结论:久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠IL-6、TNF-α及IFN-γ的正常分泌具有调节作用,可抑制炎症发生,从而保护结肠黏膜。     

基于MMPs/TIMPs 及Th1/Th2 探讨六味补气胶囊改善COPD 大鼠肺功能的机制

目的：基于MMPs/TIMPs 及Th1/Th2 探讨六味补气胶囊改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺功能的机制。方法：将75 只大鼠随机分均为正常组、模型组、六味补气组、金水宝组、脾氨肽组。除正常组外,其余大鼠均采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD 模型。模型成功第28 天给药,连续给药30 天。观察各组大鼠肺组织形态学、肺功能、白介素-4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、基质金属蛋白酶（MMP-9）及MMPs 抑制剂1（TIMP-1）变化。结果：与正常组比较,模型组肺组织损伤、肺功能明显降低,炎性因子IL-1β、IFN-γ、Th1/Th2 明显升高（P＜0.05 或P<0.01）,抑炎因子IL-4、IL-35 明显降低（P＜0.05 或P<0.01）;肺组织MMP-9基因和蛋白表达明显升高（P＜0.05 或P<0.01）,TIMP-1 基因和蛋白表达明显降低（P＜0.05 或P<0.01）。药物治疗后,与模型组比较,六味补气组IFN-γ、Th1/Th2 明显降低（P＜0.05 或P<0.01）,MMP-9 基因及蛋白表达明显降低（P＜0.05 或P<0.01）,TIMP-1 表达明显升高（P＜0.05 或P<0.01）;与金水宝组、脾氨肽组比较,六味补气组肺功能、TIMP-1 基因蛋白表达升高,MMP-9、Th1/Th2 表达明显降低（P＜0.05）。结论：六味补气胶囊通过上调IL-4、TIMP-1,下调IFN-γ、Th1/Th2、MMP-9 表达,降低炎性反应,改善COPD 肺功能。     

黄芪多糖对肺纤维化大鼠细胞因子及肺组织病理结构的影响

目的 观察肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量、肺组织病理结构变化,进一步探讨黄芪多糖干预治疗肺纤维化的作用机理.方法 Wistar大鼠60只随机分为5组:空白组、博莱霉素(BLM)组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组.采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天开始各药物组开始干预治疗,14 d采用酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量,14 d、28 d采用HE染色观察肺组织病理结构的变化.结果 与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(均P<0.05),肺组织的肺泡炎及纤维化程度升高(均P<0.05);与BLM组比较,黄芪多糖组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠血清IFN-γ含量升高,IL-4、TNF-α含量降低(均P<0.05);肺组织的肺泡炎及纤维化程度降低(P<0.05).结论 应用黄芪多糖可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL-4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN-γ)及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及及TNF-α表达达到抗纤维化作用.     

留兰香油对脂多糖引起的大鼠肺气肿样改变及对MMP-9表达的影响

目的:观察留兰香油对脂多糖(LPS)所致大鼠肺气肿样改变及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素一1β(Ⅱ,1β)和组织抑制因子-1(TIMP-1)含量及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法:反复气道内滴入脂多糖8周建立大鼠肺气肿样改变模型,设立正常对照组、模型组、地塞米松组及留兰香油10,30,100 mg·kg-1组,各给药组灌胃治疗4周.计数大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数及其分类;肺组织病理切片行HE,AB-PAS染色,观察肺泡结构、气道炎症及杯状细胞化生,并对病理图像进行形态学测量分析;测定肺组织TNF-α,IL-1β和TIMP-1的含量及MMP-9的表达水平.结果:留兰香油10,30,100 mg·kg-1组及地塞米松组能明显减少LPS引起的肺泡破坏;留兰香油100 mg·kg-1组及地塞米松组能明显降低BALF中自细胞总数及分类中的中性粒细胞、淋巴细胞数量并抑制杯状细胞化生;地塞米松对TNF-α,IL-1β,TIMP-1及MMP-9的表达均有抑制作用;留兰香油30,100 mg·kg-1能分别降低肺组织匀浆中的TNF-α,IL-1β含量;留兰香油10,30,100 mg·kg-1对TIMP-1的表达无影响,却能显著降低肺组织中MMP-9的表达水平.结论:留兰香油对脂多糖引起的大鼠肺气肿样改变有一定的保护作用,其机制可能是留兰香油降低了肺组织TNF-α及IL-1β的含量,抑制了MMP-9的过表达.     

扁咽宁汤对急性咽炎模型大鼠Th1/ Th2平衡漂移的影响

目的探讨扁咽宁汤对急性咽炎大鼠的干预作用及Th1/Th2相关细胞因子含量的影响。方法采用氨水喷咽法造模,选取造模成功后的40只SD大鼠随机分为扁咽宁汤高、中、低剂量组(简称高、中、低剂量组)和模型组,每组10只,另取10只健康大鼠作为空白对照组。各给药组分别按照28.8、14.4、7.2 g/kg剂量给予扁咽宁汤灌胃,空白对照组及模型组同法灌胃等量蒸馏水,每天1次,连续7天。观察各组大鼠症状变化情况;采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-4、IFN-γ和TNF-α的含量;采用HE染色观察其形态特征。结果扁咽宁汤可有效缓解氨水诱导的急性咽炎大鼠的咽部充血、肿胀症状,对肺组织炎性浸润和充血有较好的改善作用;与空白对照组比较,模型组血清中IL-1β、IL-4、TNF-α含量升高(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-1β含量下降(P<0.05),IFN-γ含量均增加(P<0.05),中剂量组IFN-γ/IL-4增加(P<0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05),中剂量组IFN-γ/IL-4增加(P<0.05);与中剂量组比较,高剂量组所有指标差异均无统计学意义(P>0.05);对各指标的影响不存在明显的剂量依赖。结论扁咽宁汤对急性咽炎模型大鼠具有较好干预作用,其作用机制可能与调节大鼠血清中Th1/Th2相关因子的失衡、抑制炎症细胞因子的释放而有效缓解炎症局部的炎性浸润和组织结构破坏有关。     

清肺消炎丸对COPD大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的：观察清肺消炎丸对COPD大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法：将30只Wistar大鼠,随机分为3组,正常对照组、COPD模型组和清肺消炎丸组,除正常对照组外,采用烟熏及内窥镜下气管滴入内毒素方法制作COPD模型,造模成功后分别治疗7d,观察各组肺组织中MMP-9和TIMP-1表达变化。结果：模型组大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强（P〈0.05）,中药治疗组大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1水平比模型组减低（P〈0.05）。结论：清肺消炎丸具有抑制COPD大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达,改善MMP-9/TIMP-1比例失衡,从而防治该病气道重塑的作用。     

消积抑癌方对Lewis肺癌荷瘤小鼠MMP-2的影响

目的:探讨消积抑癌方对Lewis肺癌荷瘤小鼠MMP-2的影响。方法:建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白组、荷瘤组、消积抑癌方内服组、消积抑癌方外敷组、消积抑癌方内服联合外敷组。观察各组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率,对比各组免疫器官重量及血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、干扰素(IFN)-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平。结果:第7天、第14天、第21天及第30天,联合组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率均明显低于荷瘤组、内服组、外敷组; 内服组、外敷组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率均明显低于荷瘤组,差异具有统计学意义(P<0.05); 空白组、联合组脾脏指数、胸腺指数与荷瘤组、内服组、外敷组比较,差异有统计学意义(P<0.05); 空白组、联合组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05); 内服组、外敷组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平与荷瘤组、空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05); 荷瘤组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消积抑癌方内服联合外敷能够有效抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠体内肿瘤,降低MMP-2水平,调节机体免疫功能。     

清肺化痰汤合红霉素对COPD痰热阻肺证大鼠模型的疗效及机理探讨

目的：探讨清肺化痰汤合红霉素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）中白介素-8（IL-8）表达及气道炎症的影响。方法：将40只SPF级Wistar大鼠随机分为4组,采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型,以观察清肺化痰汤合红霉素对COPD大鼠血清、BALF中IL-8表达及气道炎症的影响。结果：与空白组比较,模型组各大鼠小气道出现组织细胞损伤、管壁炎症细胞浸润、血管增生及肺泡的融合,血清及BALF的IL-8的含量明显上升;与模型组比较,红霉素组在应用红霉索干预后大鼠小气道出现组织细胞损伤、管壁炎症细胞浸润、血管增生及肺泡的融合有所好转,血清及BALF的IL-8的含量明显下降,具有统计学意义;红霉素＋清肺化痰汤组较红霉素组在同样的检测指标有明显下降。结论：清肺化痰汤合红霉素可以降低血及BALF中IL-8的表达,明显的抑制气道炎症的改变,提示清肺化痰汤具有治疗COPD气道炎症的作用。     

基于糖萼损伤研究金银花水煎液治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的观察金银花水煎液对溃疡性结肠炎患者糖萼损伤的影响,研究金银花水煎液治疗溃疡性结肠炎可能的作用机制。方法选取2018年12月—2020年1月连云港市第一人民医院收治的溃疡性结肠炎患者180例,采用随机数字表法分为对照组及观察组各90例,对照组给予美沙拉嗪治疗,观察组在对照组治疗基础上联合金银花水煎液治疗,2组均治疗28 d。测定2组患者治疗前后糖萼损伤标志物[多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)、硫酸乙酰肝素(HS)、透明质酸(HA)]水平、糖萼厚度、糖萼损伤因子[金属蛋白酶-9(MMP-9)、硫酸乙酰肝素酶(HPA-1)]、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)]及氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、环氧化酶(COX-2)]水平,比较2组治疗效果。结果观察组患者治疗后SDC-1、HS、HA、MMP-9、HPA-1水平均显著低于治疗前及对照组治疗后(P均<0.05),糖萼厚度显著高于治疗前及对照组治疗后(P均<0.05),对照组患者治疗前后上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与治疗前比较,2组患者治疗后TNF-α、IFN-γ、MDA及COX-2水平均显著降低(P均<0.05),IL-10水平及SOD活性显著升高(P均<0.05);治疗后观察组TNF-α、IFN-γ、MDA及COX-2水平显著低于对照组(P均<0.05),IL-10水平及SOD活性显著高于对照组(P均<0.05)。观察组患者治疗总有效率为88.9%(80/90),显著高于对照组的76.7%(69/90),差异有统计学意义(P<0.05)。结论金银花水煎液可有效提高溃疡性结肠炎患者临床治疗有效率,其作用机制可能与降低炎性因子水平、改善高氧化应激状态,抑制患者糖萼损伤有关。     

卡介苗对慢性绿脓杆菌性肺炎大鼠细胞因子的调节作用

目的探讨卡介苗预先免疫对慢性绿脓杆菌(PA)性肺炎大鼠模型肺部细胞因子水平的影响。方法采用卡介苗或灭菌生理盐水皮内注射预先免疫3周,然后由支气管内予以PA攻击;2周后评估各组的病死率、肺部细菌学、肺部细胞因子(IL-4、IFN-γ、TNF-α)水平的变化。结果BCG免疫组肺组织内的IFN-γ、TNF-α水平显著升高(P<0.05),肺组织匀浆PA菌落计数明显低于生理盐水对照组(P<0.01)。结论卡介苗接种能够诱导肺部Th1型细胞因子,加快PA性肺炎大鼠肺部的细菌清除,因而对PA感染大鼠具有保护作用。     

双黄连口服液对3型鼠肝炎病毒致急性肝衰竭模型C57BL/6J裸小鼠的保护作用机制研究

目的观察双黄连口服液对3型鼠肝炎病毒(MHV-3)致裸小鼠急性肝衰竭(ALF)模型的影响,探讨其可能作用机制。方法将32只C57BL/6J裸小鼠随机分为正常组、急性肝衰竭组、双黄连低剂量组和双黄连高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组均采用腹腔注射MHV-3建立急性肝衰竭模型。建模成功后,双黄连低剂量组和双黄连高剂量组分别给予0.25 mL/(10 g·d)和0.5 mL/(10 g·d)双黄连口服液灌胃,正常组、急性肝衰竭组分别给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃28 d。取静脉血检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆汁酸(TBA)水平,取肝脏组织检测干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-9(IL-9)表达水平。结果急性肝衰竭组小鼠血清AST、GGT、TBil、ALT、TBA水平和肝组织中IFN-γ、TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-9表达水平均显著高于正常组(P均<0.05);双黄连高剂量组和双黄连低剂量组小鼠血清AST、GGT、TBil、ALT、TBA水平和肝组织中IFN-γ、TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-9表达水平均显著低于急性肝衰竭组(P均<0.05),且双黄连高剂量组各指标水平均显著低于双黄连低剂量组(P均<0.05)。结论双黄连口服液对MHV-3致C57BL/6J裸小鼠急性肝衰竭具有保护作用,主要体现在改善肝功能并抑制细胞因子合成、减轻炎症性肝损伤方面。     

丹龙定喘汤对哮喘小鼠气道重塑及MMP-9, TIMP-1的影响

目的:研究丹龙定喘汤对哮喘小鼠气道重塑和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的影响.方法:SPF级BALB/c小鼠56只随机分为正常组、模型组、地塞米松组、丹龙定喘汤组.卵蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘气道重塑模型,在实验第41～69天,正常组、模型组以生理盐水灌胃,其余两组分别给予0.02％地塞米松雾化及ig生药丹龙定喘汤42 g·kg-1治疗.实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,采用ELISA法检测血清MMP-9,TIMP-1水平.结果:丹龙定喘汤能改善哮喘小鼠气道炎性细胞的浸润及支气管平滑肌的增厚;与正常组比较模型小鼠MMP-9,TIMP-1均明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,西药组和丹龙定喘汤组MMP-9,TIMP-1水平明显降低(P＜0.01),MMP-9/T1MP-1比值在两组明显增高(P＜0.05),且两组间未见差异.结论:丹龙定喘汤能够抑制哮喘小鼠血清MMP-9,TIMP-1的分泌,改善哮喘小鼠气道重塑状态.     

补血合剂对慢性再生障碍性贫血患者造血细胞调节因子的影响

目的:研究补血合剂对慢性再生障碍性贫血患者造血细胞调节因子的影响。方法:对慢性再生障碍性贫血患者随机分组后,治疗组西药加补血合剂,对照组单纯西药治疗。抽取骨髓,对骨髓细胞分离培养,收集培养上清液和骨髓单个核细胞,用双抗夹心ELISA法测定培养上清液中造血细胞调节因子(IL-3、TNF-α、IFN-γ)的活性并比较其水平变化。结果:造血细胞调节因子水平:治疗组与对照组治疗前IL-3水平明显低于正常对照组,P<0.05,TNF-α、IFN-γ水平明显高于正常对照组,P<0.05;治疗后IL-3水平升高,与治疗前相比有显著性差异,P<0.05;治疗后TNF-α、IFN-γ水平降低,与治疗前相比有显著性差异,P<0.05。治疗后治疗组IL-3水平高于对照组,P<0.05;TNF-α、IFN-γ水平低于对照组,P<0.05;IL-3水平升高的差值与TNF-α、IFN-γ水平下降的差值,肾阳虚组均高于肾阴虚组,有显著性差异,P<0.05。结论:补血合剂能提高正调节因子IL-3的水平,降低负调节因子TNF-α、IFN-γ的水平,肾阳虚型患者的治疗效果优于肾阴虚型患者,为中药治疗慢性再生障碍性贫血的作用机制提供依据。     

结核性和恶性胸腔积液中白介素-2、白介素-8、肿瘤坏死因子α和干扰素γ的变化

目的观察胸腔积液中白介素-2(IL-2)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)在结核性和恶性胸腔积液中的含量及其对鉴别诊断的价值。方法测定并比较111例结核性、恶性、肺炎性及漏出液4组不同病因胸腔积液患者血清IL-2、IL-8、TNF-α和IFN-γ水平。结果结核性、恶性组患者胸腔积液和血清中的IL-8、TNF-α和IFN-γ水平显著高于漏出液组(P均<0.01);结核性胸腔积液组患者胸液中IL-8、TNF-α和IFN-γ含量明显高于恶性胸腔积液组(P均<0.05);结核性胸腔积液组患者血清中IFN-γ含量明显高于恶性胸腔积液组(P<0.05)。结论胸腔积液中IL-8、TNF-α和IFN-γ联检可能对结核性和恶性胸腔积液之间的鉴别都有较高的临床意义。