三物白散对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的通过体外实验观察三物白散大鼠含药血清对人胃癌SGC-7901细胞的增殖、凋亡抑制作用及其机制。方法选择雄性SPF级大鼠随机分成4组,分别予以0.035、0.07、0.14g/（kg.d）三物白散及生理盐水灌胃,按＂通法＂制备三物白散大鼠含药血清。体外实验选择SGC-7901细胞,以5-氟尿嘧啶为阳性对照,采用四甲基偶氮唑蓝比色及吖啶橙、EB染色法检测低、中、高3组三物白散大鼠含药血清对SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。结果不同剂量组的三物白散含药血清处理细胞12~72h后,各组OD比值均有不同程度的下降。且随三物白散含药血清质量浓度的增大、作用时间的延长,OD比值及存活率逐渐下降,且抑制率以高剂量三物白散含药血清作用48h为最高,可达69.2%。三物白散含药血清处理48h后的细胞中,低、中、高剂量三物白散含药血清作用SGC-7901细胞48h后各组的凋亡率依次为25%、32%、54%,并随质量浓度的升高、时间的延长而增加。高质量浓度的三物白散作用后,细胞凋亡率随作用时间的延长而增加。结论三物白散在一定剂量、时间范围内,能够抑制SGC-7901细胞增殖,并呈一定的剂量、时间依赖性。三物白散可诱导细胞凋亡,该作用呈一定的剂量、时间依赖性。     

松萝烟酰胺对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、细胞周期及迁移的影响

目的探讨松萝烟酰胺对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用及机制。方法体外培养SGC-7901细胞,分为对照组和不同浓度的松萝烟酰胺实验组,显微镜观察各组细胞形态;MTT法测定SGC-7901细胞增殖;AnnexinV/PI双染和DAPI荧光染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期;细胞划痕实验检测细胞的迁移。结果松萝烟酰胺处理SGC-7901细胞后,细胞发生皱缩、变形,贴壁细胞脱落;MTT结果显示,松萝烟酰胺对SGC-7901增殖抑制作用呈明显的浓度依赖性和时间依赖性;AnnexinV/PI双染结果显示,松萝烟酰胺使SGC-7901细胞的晚期凋亡率增加,且DAPI染色可观察到明显的细胞凋亡的核浓缩、核碎裂;流式结果显示,松萝烟酰胺使SGC-7901细胞周期停滞在S期;划痕实验显示,随着时间的延长、浓度的增加,松萝烟酰胺使SGC-7901细胞迁移率下降越明显。结论松萝烟酰胺对SGC-7901细胞具有增殖抑制作用,其作用机制可能是通过诱导细胞凋亡、阻滞细胞于S期,从而抑制细胞的迁移。     

吴茱萸碱作用mTOR信号通路引起胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

吴茱萸碱(evodiamine)是中药吴茱萸最主要的具有抗肿瘤活性的生物碱之一,研究初步探讨吴茱萸碱作用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用机制,为其抗肿瘤机制的探索及胃癌临床治疗奠定基础。采用MTT法观察吴茱萸碱单独作用对SGC-7901细胞及对人外周血单个核细胞(PBMCs)的细胞毒效应。Real-time PCR,Western blot分别检验吴茱萸碱单独或联合胱天蛋白酶抑制剂(z-VAD-fmk)作用后,mTOR,p70S6K和4EBP1基因表达以及mTOR和p-mTOR蛋白表达。结果表明,吴茱萸碱抑制SGC-7901细胞增殖存在时间剂量依赖性,且对人PBMCs无细胞毒作用。吴茱萸碱及联合z-VAD-fmk分别作用后,细胞变圆,漂浮于培养基中;与对照组比较,2种处理方法均能抑制mTOR,p70S6K和4EBP1基因表达,存在显著性差异,且与吴茱萸碱单独作用比较,联合z-VAD-fmk作用对基因表达抑制率加强;Western blot结果显示吴茱萸碱可以抑制mTOR和p-mTOR蛋白的表达无论是否有z-VAD-fmk的参与,且z-VAD-fmk阻断胱天蛋白酶作用后,抑制率增强。综上说明吴茱萸碱可能通过mTOR信号通路促进胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

黄芪提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

目的:研究黄芪提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的黄芪提取物干预人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法观察黄芪提取物对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;分光光度法检测细胞Caspase-3和Caspase-9活性;电泳法检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:黄芪提取物(25、50、100 mg/L)以剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡,并且降低线粒体膜电位;增加Caspase-3和Caspase-9活性,上调Bax蛋白表达的同时下调Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪提取物可抑制人胃癌SGC-7901细胞体外增殖且通过线粒体途径诱导其凋亡。     

黄芩苷抑制胃癌细胞SGC-7901增殖及机制研究

目的:探讨黄芩苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用及机制研究。方法:MTT法检测黄芩苷对人胃癌细胞SGC-790活力的影响;细胞周期检测试剂盒检测黄芩苷对人胃癌细胞SGC-7901细胞周期的影响;Western blot分析细胞周期蛋白cyclin A1、cyclin D1含量变化,及AKT蛋白含量变化。结果:MTT法显示黄芩苷(50、100、200μmol·L-1)可显著抑制胃癌细胞SGC-7901的活力,在48 h抑制程度最高。黄芩苷使胃癌细胞SGC-7901细胞周期阻滞在G1期。Western blot结果显示黄芩苷能下调cyclin A1、cyclin D1表达;并且抑制AKT磷酸化。结论:黄芩苷可使胃癌细胞SGC-7901细胞周期阻滞在G1期,下调cyclin A1、cyclin D1表达,可能与AKT信号通路有关。     

胃癌康对SGC-7901人胃癌细胞株增殖的影响

胃癌康方,是我校经临床验证治疗胃癌的有效方剂,由三棱、莪术、乳香、没药、蟾蜍、天仙藤、甘草等组成,为探讨其机制,本实验通过对SGC-7901人胃癌细胞株增殖的影响来研究胃癌康方抗肿瘤作用的机制.     

黄芪解毒方对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及C-myc基因表达的影响

目的:探讨黄芪解毒方对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及C-myc基因表达的影响。方法:胃癌细胞SGC7901分别用黄芪解毒汤浓缩液(实验组)及阿霉素溶液(阳性对照组)干预,无任何药物处理的胃癌细胞SGC7901细胞为对照组。应用MTT法及流式细胞法分别检测胃癌细胞SGC7901的增殖及凋亡情况,RT-PCR法检测细胞中C-myc基因表达。结果:实验组和阳性对照组随培养时间的延长细胞增殖抑制率均升高(P0.01),且实验组细胞培养48 h、72 h细胞增殖抑制率高于阳性对照组(P0.05)。实验组和阳性对照组细胞凋亡率明显高于对照组(P0.01),实验组和阳性对照组2组间细胞凋亡率差异无统计学意义(P0.05)。对照组、实验组和阳性对照组C-myc mRNA相对表达量分别为(1.69±0.63)、(0.68±0.37)、(0.86±0.28),实验组和阳性对照组C-myc mRNA相对表达量低于对照组(P0.01),且实验组低于阳性对照组(P0.05)。结论:黄芪解毒方可有效抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,并促其凋亡,其作用机制可能与下调C-myc基因表达相关。     

银杏外种皮提取物有效部位GBEE-2对胃癌SGC-7901细胞凋亡及其通路的影响

目的 研究银杏外种皮提取物有效部位GBEE-2体外对人胃癌细胞凋亡及其凋亡通路的影响.方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,应用MTT法检测细胞增殖;应用流式细胞术检测凋亡率和细胞周期;应用ELISA法检测培养上清中基因蛋白Caspase-9、Fas及Survivin的含量.结果 GBEE-2(5～160μg·mL-1)对SGC-7901细胞的体外增殖具有抑制作用,并具有浓度依耐性,IC50为83 μg·mL-1;在10～160 μg·mL-1浓度下体外培养,GBEE-2可提高SGC-7901细胞的凋亡率,可使Caspase-9、Fas蛋白表达量增加(P<0.05或0.01),而Survivin蛋白的表达则减少(P<0.05或0.01).结论 GBEE-2抑制人胃癌SGC-7901细胞的作用机制与诱导细胞凋亡有关,其凋亡通路涉及Caspase途径.     

附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901 凋亡及细胞周期的影响

目的：观察附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901 的增殖以及凋亡的影响。方法：运用MTT 法,测定经附子生物碱处理后体外培养SGC-7901 细胞的增殖活性。分别采用Annexin-V/PI 双染法、流式细胞仪检测附子生物碱对细胞凋亡周期的影响。结果：淤附子生物碱分别作用人胃癌细胞株SGC-7901 24 h、48 h、72 h 后的IC50 为0.231 8±0.002 2、0.160 1±0.022 7、0.103 1±0.023 1 mg·mL-1,与空白对照组比较有显著性差异（P<0.01）。于当附子生物碱浓度达到0.8 mg·mL-1 时出现明显的凋亡,凋亡率为（59.38±5.05）%。盂流式细胞仪检测发现,与空白对照组相比,给药组处于S 期细胞的比例显著增多,并且G0/G1 期前出现凋亡亚二倍体峰。结论：附子生物碱体外对人胃癌细胞SGC-7901 具有增殖抑制作用,并促进其凋亡,还可使SGC-7901 细胞阻滞于S 期。     

姜黄素抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖及诱导凋亡作用研究

目的研究姜黄素(Cur)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)增殖抑制和诱导凋亡作用。方法采用CCK-8检测不同浓度Cur对SGC-7901细胞的24、48、72 h的抑制作用;TUNEL检测各浓度Cur作用24h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot法检测各浓度Cur作用SGC-7901细胞后剪切半胱氨酰天冬氨酸酶-3(cleaved-caspase-3)、剪切半胱氨酰天冬氨酸酶-9(cleaved-caspase-9)、Bax和Bcl-2蛋白量的表达。结果与对照组比较,50、100、200μmol/L Cur作用胃癌SGC-7901细胞后吸光度下降(P0.05),同时药物剂量越高,作用时间越长,吸光度越低(P0.01);12、24、48h IC50分别为156.51、86.88、35.32μmol/L;Cur能上调SGC-7901细胞中cleaved-caspase-3,cleaved-caspase-9和Bax蛋白的表达(P0.05),而同时能下调Bcl-2蛋白的表达(P0.05)。结论姜黄素具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡的作用;其抗肿瘤作用机制与激活caspase-3凋亡通路及Bcl-2蛋白家族相关。     

复方青龙衣胶囊对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的形态学影响

目的:研究复方青龙衣胶囊对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的形态学影响,探讨其抑制人胃癌细胞的作用机制.方法:复方青龙衣胶囊设定3个不同药物浓度梯度(终质量浓度分别为2.0×10-3,1.0×10-3,0.5 ×10-3 g·L-1及阳性对照药羟基喜树碱(HCPT,0.5×10-3g·L-1)预处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜观察其对SGC-7901细胞超微结构影响;荧光显微镜下观察其对SGC-7901细胞凋亡形态的影响.结果:以不同浓度的复方青龙衣处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜结果显示,对SGC-7901细胞的超微结构有影响,提示可诱导细胞凋亡;荧光显微镜结果显示,经Hoechest33258染液染色后的SGC-7901细胞随着给药剂量的增大,凋亡细胞比例逐渐增加.结论:复方青龙衣胶囊可诱导人胃癌细胞SGC-7901细胞发生凋亡.     

三物白散对胃癌SGC-7901细胞凋亡及survivin基因表达的影响

目的观察三物白散药物血清对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及survivin mRNA表达的影响。方法选择人胃癌细胞株SGC-7901,分为空白对照组、阳性对照组及三物白散低、中、高剂量组。三物白散药物血清干预SGC-7901细胞后,采用荧光染色法检测胃癌细胞的凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA的表达。结果不同剂量组的三物白散药物血清干预SGC-7901细胞后,与空白对照组比较,各组细胞的凋亡率升高,且细胞凋亡率随药物血清浓度的增大、干预时间的延长逐渐升高;三物白散各剂量组survivin mRNA的表达均有不同程度的下降,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且survivin mRNA表达随三物白散含药血清浓度的增大、干预时间的延长逐渐下降。结论三物白散可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,抑制survivin mRNA的表达。     

左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

目的：探讨左金丸水提物（WEZP）对人胃癌细胞（SGC-7901）生长的活性抑制和凋亡诱导作用。方法：观察不同浓度的WEZP对SGC-7901的生长抑制情况,MTF比色法检测细胞活力,Hoechst33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：1mg／mL、5mg／mL、10mg／mL的WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞存活率显著降低,且与时间、剂量呈依赖关系。Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征。流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析,各剂量WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞凋亡率分别为（8．96±0．88）％、（18．40±0．60）％和（29．90±0．58）％,与对照组（2．66±1．33）％比较差异均有统计学意义。结论：WEZP对SGC-7901生长有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡。     

蝙蝠葛提取物引起胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的:研究蝙蝠葛提取物体外对人胃癌SGC-7901细胞株的形态学改变。方法:应用MTT法、倒置显微镜、HE染色、Hoechst荧光染色以及吖啶橙/溴化乙锭荧光染色方法检测蝙蝠葛提取物对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞的形态学改变。结果:蝙蝠葛提取物对人胃癌SGC-7901细胞株具有抗增殖作用,并呈时间-浓度依赖性。倒置显微镜、HE染色观察示核固缩、边集以及凋亡小体的形成等典型形态学改变。Hoechst荧光染色,AO/EB双染色结果也显示细胞死亡主要以凋亡为主。结论:蝙蝠葛提取物体外对人胃癌SGC-7901细胞株具有抗增殖及诱导凋亡作用。     

虎杖苷通过抑制miR-301a促进胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

目的:探究虎杖苷通过miR-301a表达调节进而促进胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用机制.方法:通过qRT-PCR检测虎杖苷处理后胃癌SGC-7901细胞中miR-301a的表达及miR-301a mimics在细胞中转染后的转染效率;通过CCK8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blo...     

蛇六谷提取物对人胃癌SGC-7901细胞MAPK信号通路的影响

目的:探讨蛇六谷提取物抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的作用机制。方法:以体外培养胃癌SGC-7901细胞为研究对象,应用WesternBlot方法检测不同质量浓度的蛇六谷提取物对胃癌SGC-7901细胞内ERK、JNK、P38表达及其磷酸化水平的影响。结果:蛇六谷提取物对胃癌SGC-7901细胞内ERK、JNK、P38的表达无明显影响,但激活ERK、JNK和P38的磷酸化水平,并表现出良好的剂量依赖性。结论:蛇六谷提取物可能通过激活MAPK信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖。     

润生方对人胃癌细胞SGC-7901生物学活性的影响及诱导凋亡研究

目的观察润生方体外作用于人胃癌细胞株SGC-7901后对其增殖、迁徙、侵袭以及诱导凋亡能力的影响。方法采用MTT法、划痕实验、Transwell小室法、Annexin-V/PI双染法及RT-PCR法检测润生方对SGC-7901细胞增值、迁徙、侵袭及诱导凋亡能力的影响。结果与对照组比较,润生方有抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖的作用(P0.01),且呈现时间和浓度依赖性。润生方作用人胃癌细胞SGC-7901后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P0.01)。润生方能诱导SGC-7901凋亡,下调抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-x L、上调促凋亡相关基因Bax、Bak。结论润生方对人胃癌细胞SGC-7901的增殖具有抑制作用;能抑制人胃癌细胞SGC-7901的迁徙和侵袭能力,并能通过下调抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-x L、上调促凋亡相关基因Bax、Bak而诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡。     

基于活性氧机制的叶黄素诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的探讨叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制效应及其凋亡机制。方法通过SRB法、Hoechst33342/PI荧光染色法观察叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用及诱导凋亡机制,并采用荧光分析法检测叶黄素作用SGC-7901细胞后细胞内ROS的变化。结果 40mg/L的叶黄素作用SGC-7901细胞24,48,72 h的抑制率分别是(8.57±2.43)%、(25.07±2.90)%和(32.33±1.81)%;160mg/L的叶黄素作用SGC-7901细胞的抑制率上升为(34.72±4.06)%、(64.55±2.48)%和(83.29±0.10)%。Hoechst33342/PI荧光染色法检测细胞的凋亡情况,对照组显示低蓝光低红光,40mg/L部分显示高蓝光低红光,80 mg/L大部分显示高蓝光低红光,160 mg/L的大部分显示低蓝光高红光;荧光分光光度计检测叶黄素作用胃癌SGC-7901细胞后细胞内ROS的活性变化,结果显示随着叶黄素浓度的升高,细胞内ROS的活性降低(P<0.01)。结论叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制以及诱导其凋亡的分子机制,可能是通过降低细胞内ROS的活性所介导的。     

丹参及其联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响

目的:探讨中药丹参对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法:采用Annexin V-FITC/PI双染法,使用流式细胞仪检测不同浓度丹参、5-FU及二者联合对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡率影响。采用荧光显微镜观察不同浓度丹参、5-FU及二者联合对人胃癌SGC-7901细胞凋亡数量的影响。结果:1)不同浓度丹参溶液作用于人胃腺癌SGC-7901细胞后,细胞的凋亡率大于阴性对照组,且随药物浓度的增加而增加;2)丹参、5-FU联合用药作用于人胃癌SGC-7901细胞后,细胞的凋亡率大于单纯丹参组和5-FU组,且随丹参药物浓度的增加而增加;3)通过荧光显微镜观察可见联合用药组细胞数量少于阴性对照组,凋亡细胞数随药物浓度的增加而增多。结论:丹参能引起人胃癌SGC-7901细胞形态变化,能促进5-FU诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,且有剂量依赖性。     

白英水提物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的 观察白英水提物(SLT)对胃癌SGC-7901细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法 常规法制备白英水提物;实验分正常对照组、白英处理组和顺铂处理组.白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5,25和50 mg/ml.MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR分析基因bcl-xl,bid,caspase-9 和caspase-3 mRNA表达.结果 与正常对照组比较,3个剂量白英处理组SGC-7901细胞增殖抑制均有显著性增加,且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡呈显著性增多(P<0.05),表现细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因bcl-xl mRNA表达显著性下降(P<0.05), bid、caspase-9 和caspase-3 mRNA表达有显著性升高(P<0.05),并随白英浓度增加而加强.结论 白英能剂量依赖性的抑制SGC-7901细胞增殖和诱导凋亡,其作用可能与调控bcl-xl、bid、caspase-9和caspase-3 mRNA表达相关.