辛温开窍中药对脑梗死大鼠NLRP3炎性反应通路的影响

目的观察辛温开窍中药对脑梗死大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18的影响,探讨脑卒中的炎性反应通道及辛温开窍中药对缺血大鼠脑组织炎症反应的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠120只随机分为假手术组、缺血组、常规中药组和辛温开窍组,每组30只。除假手术组外,其余组均选择从颈总动脉插入线栓直达颈内动脉末端栓塞一侧大脑中动脉法制备脑梗死模型。在术前连续3 d(每天2次)及术后(每6 h 1次)给予各组大鼠灌胃,常规中药组灌胃常规中药方煎剂,辛温开窍组灌胃常规中药方煎剂和麝香0.5 g,假手术组和缺血组灌胃生理盐水。分别于术后24 h和48 h取缺血区脑组织,采用Western Blot检测NLRP3、Caspase-1表达水平,采用酶联免疫法(ELISA)检测IL-18、 IL-1β表达水平,采用组织免疫荧光染色法检测NLRP3表达情况。结果术后24 h和48 h,缺血组、常规中药组和辛温开窍组大鼠脑组织中NLRP3、Caspase-1、IL-18、 IL-1β表达水平均显著高于假手术组(P均0.05),但常规中药组和辛温开窍组均显著低于缺血组(P均0.05),且辛温开窍组均显著低于常规中药组(P均0.05)。结论脑组织缺血后存在炎性因子的表达和NLRP3炎性通道反应;辛温开窍中药可显著下调缺血脑组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平,可能与麝香快速通过血脑屏障,抑制缺血后脑组织NLRP3炎症通道有关。     

葛根素对去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的观察葛根素对去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3和Bcl-2表达的影响,并探讨其作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组及葛根素高、中、低剂量组,除假手术组外,其余组均行去卵巢手术造模,各给药组给予相应药物腹腔注射,假手术组、模型组给予等生理盐水腹腔注射。采用免疫组化和RT-PCR法,观察去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3和Bcl-2的表达。结果葛根素高剂量组大鼠海马CA1区Caspase-3表达明显减少(P0.05);葛根素高、中剂量组大鼠海马CA1区Bcl-2表达明显增加(P0.05,P0.01),葛根素高剂量组大鼠海马CA1区Bcl-2 mRNA水平明显增加(P0.05)。结论葛根素能下调去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3表达,上调Bcl-2表达,对神经元结构异变具有一定的保护作用。     

犀角地黄汤加减方抑制焦亡相关蛋白减轻脓毒症致急性肺损伤机制研究

目的 探讨犀角地黄汤加减方通过抑制焦亡相关蛋白减轻脓毒症小鼠肺损伤的机制。方法 将小鼠分为假手术组、模型组、抑制剂组、中药低剂量组和中药高剂量组。采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症小鼠模型,于造模后12 h处死小鼠,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平,留取完整左肺组织行病理切片,评估肺损伤情况,留取右肺组织提取RNA和蛋白,RT-PCR、Western blotting定量检测肺组织中NF-κB、NLRP3和Caspase-1、GSDMD的表达。结果 与模型组比较,抑制剂组小鼠血清中IL-1β、IL-18水平显著降低（P <0.01）,肺组织中Caspase-1、GSDMD基因和蛋白的表达下调,差异均具有显著统计学意义（P <0.01）;与模型组相比,中药组小鼠血清中IL-1β、IL-18水平显著降低（P <0.01）,肺损伤减轻,肺组织中NF-κB、NLRP3和Caspase-1、GSDMD基因和蛋白的表达下调,差异均具有统计学意义（P <0.01）,且中药高、低剂量组间的差异有统计学意义（P &l...     

黄芩汤调控TLR2/NF-κB/NLRP3通路对溃疡性结肠炎细胞焦亡的影响

目的 基于TLR2/NF-κB/NLRP3通路探讨黄芩汤对溃疡性结肠炎细胞焦亡的影响。方法 实验分为空白组、模型组、低中高中药血清组。LPS+ATP构建焦亡模型,cck-8法检测生长情况,流式细胞术检测凋亡,Elisa检测IL-18、IL-1β、TNF-α水平,qRT-PCR检测IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-18、ASC、GSDMD mRNA表达情况,WB检测TLR2、p-NF-κB-p65、GSDMD蛋白水平。结果 与模型组相比,三组中药血清细胞活力均明显上升(P<0.05)、凋亡率均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,三组中药血清IL-18、IL-1β、TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。与模型组相比,中剂量组Caspase-1、NLRP3、ASC、IL-18的mRNA表达明显降低(P<0.05),高剂量组IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-18、ASC、GSDMD的mRNA表达均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,中、高剂量组TLR2、p-NF-κB-p65及高剂量组GSDMD蛋白表达显著降低(P<...     

淫羊藿苷通过抑制NLRP3炎性小体和Caspase-1通路减轻骨关节炎

目的:考察淫羊藿苷在治疗骨关节炎中的潜在价值,以及淫羊藿苷对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体和半胱天冬酶-1(Caspase-1)的调控作用。方法:本研究通过脂多糖(LPS)诱导大鼠膝关节软骨细胞建立体外骨关节炎模型,通过碘乙酸单钠处理SD大鼠建立体内骨关节炎模型。通过乳酸脱氢酶漏出实验检测细胞毒性,通过MTT实验检测细胞活力。通过qRT-PCR检测NLRP3 mRNA的表达,通过Western Blotting检测NLRP3、IL-1β、IL-18、MMP-1、MMP-13、Collagen Ⅱ、Caspase-1、ASC和GSDMD的蛋白表达。用免疫荧光法和免疫组化法检测软骨细胞和大鼠软骨中的NLRP3表达;番红O/固绿染色评价大鼠软骨病变。结果:与LPS组比较,LPS+ICA组LDH的漏出率、IL-1β、IL-18、MMP-1、MMP-13、NLRP3、Caspase-1、ASC和GSDMD的表达水平明显降低,而Collagen Ⅱ明显升高(P<0.05)。与LPS+ICA+pcDNA3.1-NC组比较,LPS+ICA+pcDNA3.1-NLRP3组的乳酸脱氢酶漏出率及NLRP3炎性小体相关蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,OA组大鼠软骨组织中NLRP3阳性细胞数量显著增加,而OA+ICA组的NLRP3阳性细胞数量明显降低(P<0.05)。与OA组比较,OA+ICA组的NRLP3、IL-1β、IL-18、MMP-1、MMP-13、Caspase-1、ASC和GSDMD的蛋白表达水平明显降低,而Collagen的蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:淫羊藿苷通过抑制NLRP3和Caspase-1信号转导来抑制脂多糖诱导的软骨细胞损伤和细胞焦亡,从而减轻大鼠骨关节炎。     

茯苓多糖调控NLRP3/细胞焦亡途径对HepG2肝癌细胞的抑制作用及机制

目的 通过观察茯苓多糖调控NLRP3介导细胞焦亡对HepG2肝癌细胞抑制作用,探讨茯苓多糖防治肝癌的作用机制。方法 将HepG2肝癌细胞分为对照组、茯苓多糖组(800μg/mL)、MCC950组(1μmol/L)、MCC950+茯苓多糖组(800μg/mL+1μg/mL)。CCK-8法检测茯苓多糖对肝癌HepG2细胞的抑制率并筛选药物浓度;划痕实验检测细胞迁移能力;荧光实时定量PCR法检测HepG2细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1βmRNA转录水平;Western Blot检测HepG2细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达情况;免疫荧光检测各组细胞Caspase-1的表达情况。结果 与对照组相比,茯苓多糖组对细胞有明显抑制作用,且800μg/mL茯苓多糖干预48 h后,细胞抑制效果最好;NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1βmRNA表达显著增高(P<0.05);NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达显著增高(P<0.05);且促进Caspase-1入核表达。...     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Gasdermin D、半胱氨酸蛋白酶-1及白细胞介素-1β表达的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨电针预处理减轻MIRI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。电针组电针大鼠双侧“内关”,每次20 min,每日1次,连续3 d。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。采用超声心动图观察造模4 h后大鼠左心室射血分数(LVEF)以评估心功能;TTC染色法观察大鼠心肌梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠心肌组织中GSDMD表达情况;Western blot法检测心肌组织GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平。结果:与空白组相比,假手术组心肌组织GSDMD表达升高(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠术后4 h时LVEF明显下降(P<0.000 1),梗死面积增大(P<0.000 1),心肌组织GSDMD表达显著升高(P<0.000 1),心肌GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P...     

芪地糖肾方调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导高糖刺激肾小球内皮细胞焦亡的研究

目的 探究芪地糖肾方通过NOD样受体家族热蛋白结构域相关蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1/消皮素D蛋白(NLRP3/Caspase-1/GSDMD)通路介导高糖刺激的肾小球内皮细胞焦亡的作用。方法 将肾小球内皮细胞分为正常组、高糖组、芪地糖肾方组,分别予完全培养基、30 mmol/L高糖培养基、30 mmol/L高糖培养基+芪地糖肾方100μg/mL培养48 h,采用细胞免疫荧光染色法观察细胞中NLRP3表达情况及细胞骨架情况,采用Western blot法检测细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D蛋白(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)表达情况。结果 与正常组比较,高糖组细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、ASC、IL-18、IL-1β蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),NLRP3荧光表达信号增强,细胞骨架损伤明显;与高糖组比较,芪地糖肾方组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、ASC、IL-18、IL-...     

化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏NLRP3、Caspase1、IL-1β表达的影响

目的观察化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3[NOD(nucleotide-binding oligomerization domain)-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β表达的影响。方法将40只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(10只)、造模组(30只),采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术复制梗阻性肾病模型,成功后随机分为模型组、西药组和中药组,每组各10只。西药组给予依普利酮100 mg/(kg·d),中药组给予化瘀解毒方13.7 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等量生理盐水,连续给药10天。检测各组血清IL-1β含量,检测肾脏NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,检测肾脏TUNEL阳性细胞率。结果假手术组NLRP3表达不明显,Caspase-1及IL-1β呈弱表达,仅见少量TUNEL阳性细胞。与假手术组比较,模型组血清IL-1β含量升高(P0.01),肾组织NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达升高(P0.01);NLRP3主要表达于肾间质巨噬细胞及肾小管上皮细胞,Caspase-1及IL-1β主要见于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞增多,以间质扩张的远端小管上皮细胞为主(P0.01)。与模型组比较,两个给药组血清IL-1β含量降低(P0.01),NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达降低,TUNEL阳性细胞率降低(P0.05,P0.01)。结论化瘀解毒方可下调NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,减轻肾组织炎症损伤。     

艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路的影响

目的:观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞焦亡NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路的影响。方法:将30只健康SPF级SD大鼠雌雄各半,分为正常组、模型组和艾灸预处理组。选取足三里(双侧)和中脘穴进行艾灸预处理7 d,再用无水乙醇灌胃法进行造模,观察胃黏膜组织形态,评估UI指数,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素18(IL-18)3种细胞因子的表达量; Western blot检测大鼠胃组织炎性小体核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素(GSDMD)的表达水平。结果:艾灸预处理后,机体在应对致病因素刺激时可抑制IL-1β、IL-18及TNF-α的分泌,对比正常组和模型组均有明显下降(P<0.01),NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白的表达量均低于正常组和模型组(P<0.01)。结论:艾灸预处理通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD经典通路途径抑制细胞焦亡,降低炎症发生的程度,达到保护胃黏膜的作用。     

柴胡加龙骨牡蛎汤加减对焦虑模型小鼠的影响

目的:实验观察柴胡加龙骨牡蛎汤加减方对焦虑模型小鼠的影响,为从分子水平阐明本制剂对焦虑情绪作用机制奠定药效学基础。方法:连续给药7天,分别记录小鼠穿过明暗箱隔板的次数和在明箱和暗箱的时间,进行组间比较其作用差异,考察柴胡加龙骨牡蛎汤加减方的抗焦虑程度。结果:柴胡加龙骨牡蛎汤加减方3个剂量组均具有增加穿箱次数的趋向,其中低剂量组与空白对照组比较具有明显的统计学差异(P<0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤加减方具有明确的抗焦虑药效学作用,其作用机制尚需进一步研究。     

柴胡加龙骨牡蛎汤调控NF-κB信号通路对癫痫大鼠神经炎症及海马神经元损伤的影响

目的:基于NF-κB信号通路观察柴胡加龙骨牡蛎汤对癫痫大鼠炎症因子的影响,研究柴胡加龙骨牡蛎汤治疗癫痫的内在机制。方法:随机将60只SD雄性大鼠分为空白组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低剂量组(4.5 g/kg)、中剂量组(9 g/kg)、高剂量组(18 g/kg)、丙戊酸钠对照组。造模结束后,各组均予以灌胃治疗4周,空白组和模型组每日给予10 ml/kg0.9%氯化钠灌胃,阳性对照组给予丙戊酸钠灌胃,柴胡加龙骨牡蛎汤各组给予中药灌胃。造模与治疗期间,进行行为学观察。治疗结束后,检测血清中炎性因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,HE染色,观察海马的病理变化情况,Western blot法检测NF-κBp65、IκBa蛋白表达情况。结果:①大鼠行为学变化:柴胡加龙骨牡蛎汤高、中、低剂量组灌胃治疗2周后,各组大鼠癫痫发作的次数和级别都有所减少,体重也不断增加,柴胡加龙骨牡蛎汤高剂量组效果最为明显。②海马病理变化:与模型组相比,中药高、中、低剂量组和丙戊酸钠组颗粒细胞和锥体细胞数量较多,形态完整、边界清晰,分布较紧密。③ELISA法检测:与模型组相比,柴胡加龙骨牡蛎汤高、中组和丙戊酸钠组的IL-6和TNF-α表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。④Western blot蛋白检测:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组与丙戊酸钠组IκBa相对表达水平明显升高(P<0.05),高剂量组、中剂量组和丙戊酸钠组NF-κBp65相对表达水平明显降低(P<0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤可以抑制癫痫大鼠海马神经元损伤,可以减少癫痫发作的次数和频率,可以降低癫痫大鼠血清炎症IL-6、TNF-α的表达,可以降低NF-κBp65表达,升高IκBa蛋白表达,对海马神经元起到保护作用。     

柴胡龙骨牡蛎汤加减治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病并发抑郁焦虑患者的临床疗效分析

目的:分析柴胡龙骨牡蛎汤加减治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)并发抑郁焦虑患者的临床疗效。方法:随机将80例冠心病并发抑郁焦虑患者分为对照组和观察组,两组均为40例,所有患者均为2017年2月-2019年2月在我院接受治疗的患者。其中对照组患者给予冠心病常规治疗,观察组患者在常规冠心病的治疗基础上加用柴胡龙骨牡蛎汤加减治疗。对比两组患者的治疗效果。结果:观察组患者的汉密顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)评分明显优于对照组患者(P<0.05);观察组患者的西雅图心绞痛量表(SeattleAngina Questionnaiire,SAQ)各项评分均优于对照组患者,差异显著(P<0.05);观察组患者的心绞痛治疗有效率明显高于对照组患者(P<0.05);治疗后观察组患者的总胆固醇(Total Cholesterol,TC)及低密度脂蛋白胆固醇(Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)水平明显低于对照组患者(P<0.05),而两组患者的血清甘油三酯(Triglyceride,TG)及高密度脂蛋白胆固醇(High Density Lipoprotein Cholesterol,HDL-C)水平的改善结果并无显著差异(P>0.05);且治疗后观察组患者的纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)与C反应蛋白(C-reactive Protein,CRP)水平均明显低于对照组患者(P<0.05);观察组患者在治疗后的中医证候积分也显著低于对照组患者(P<0.05)。结论:柴胡龙骨牡蛎汤加减治疗冠心病并发抑郁焦虑疾病具有确切的临床疗效,可有效改善患者的临床症状及负面情绪,提高其各项机体指标,同时降低其血脂水平,对其生活质量的改善具有重要的意义。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对急性心肌梗死合并焦虑小鼠血清ACTH及CORT的影响

目的:观察柴胡加龙骨牡蛎汤对AMI合并焦虑小鼠血清ACTH及CORT的影响。方法:将30只小鼠随机分为假手术组、AMI组、焦虑组、AMI+焦虑组、中药组,每组6只,以冠脉结扎法合并空瓶刺激法制作复合模型,予柴胡加龙骨牡蛎汤干预14 d。造模结束后,予行为学及心脏彩超检测,后处死取各组血清检测ACTH及CORT含量。结果:与假手术组比较,AMI组小鼠LVEF和LVFS明显降低,LVEDd及LVESd值明显增加;AMI组及焦虑组小鼠水平和垂直运动得分均降低,开放臂进入次数和停留时间均减少;焦虑组ACTH和CORT含量增加;AMI组仅ACTH含量增多。与AMI+焦虑组比较,AMI组、焦虑组及中药组的LVEF、LVFS升高,LVEDd值明显较低;水平和垂直运动得分均升高;血清ACTH和CORT含量均降低。LVESd值仅AMI组及焦虑组降低;AMI组及中药组的OE%增加、OT%延长,焦虑组仅OT%延长。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤抗焦虑、改善AMI预后的疗效机制可能与抑制ACTH和CORT含量的升高有关。     

柴胡加龙骨牡蛎汤治疗肿瘤相关性抑郁的有效性及安全性系统评价与Meta分析

目的:对柴胡加龙骨牡蛎汤治疗肿瘤相关性抑郁的有效性与安全性进行评价。方法:检索CNKI、VIP、PubMed等数据库筛选出柴胡加龙骨牡蛎汤治疗肿瘤相关性抑郁的随机对照试验,运用RevMan5.3软件进行分析。结果:总有效率方面,柴胡加龙骨牡蛎汤优于草酸艾司西酞普兰片[RR=1.23,95%CI(1.22,1.36),P<0.0001];柴胡加龙骨牡蛎汤+草酸艾司西酞普兰片优于草酸艾司西酞普兰片[RR=1.24,95%CI(1.10,1.40),P=0.0005];柴胡加龙骨牡蛎汤优于氟西汀[RR=1.15,95%CI(1.07,1.23),P<0.0001];柴胡加龙骨牡蛎汤优于盐酸帕罗西汀片[RR=1.10,95%CI(1.01,1.21),P=0.004]。HAMD评分方面,柴胡加龙骨牡蛎汤优于草酸艾司西酞普兰片[MD=-6.01,95%CI(-7.04,-4.97),P<0.00001];柴胡加龙骨牡蛎汤+草酸艾司西酞普兰片优于草酸艾司西酞普兰片[MD=-5.44,95%CI(-9.75,-1.12),P=0.01];柴胡加龙骨牡蛎汤+氟西汀优于氟西汀[MD=-6.13,95%CI(-9.45,-2.81),P=0.0003]。不良反应率方面,柴胡加龙骨牡蛎汤优于草酸艾司西酞普兰片[RR=0.19,95%CI(0.10,0.35),P<0.00001];柴胡加龙骨牡蛎汤优于氟西汀[RR=0.19,95%CI(0.10,0.35),P<0.00001];柴胡加龙骨牡蛎汤+草酸艾司西酞普兰片优于草酸艾司西酞普兰片[RR=0.21,95%CI(0.08,0.52),P=0.0008];柴胡加龙骨牡蛎汤+氟西汀优于氟西汀[RR=0.21,95%CI(0.08,0.59),P=0.003]。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤或联合西药治疗肿瘤相关性抑郁可提高总有效率,降低HAMD评分,减少不良反应发生率。因纳入研究的质量不高,仅作临床参考。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对帕金森抑郁患者血清代谢组学的影响

目的:利用1H-NMR代谢组学技术研究帕金森抑郁患者血清代谢标记物变化及柴胡加龙骨牡蛎汤的影响.方法:收集帕金森抑郁患者在服用药物前及其单纯服用多巴丝肼片12周,在多巴丝肼片基础上加上柴胡加龙骨牡蛎汤服用12周及空白对照组(健康人)分别10例的血清样本,通过主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)...     

柴胡加龙骨牡蛎汤合百合知母汤治疗抑郁症40例临床观察

目的:探讨柴胡加龙骨牡蛎汤合百合知母汤治疗抑郁症的临床疗效。方法:在80例抑郁症患者中,选择40例为治疗组,用柴胡加龙骨牡蛎汤合百合知母汤治疗;40例为对照组,给予"氟西汀"治疗。结果治疗组的总有效率为92.5%对照组的总有效率为87.5%。两组相比治疗组疗效明显优于对照组(P0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤合百合知母汤治疗抑郁症临床疗效肯定。     

柴胡加龙骨牡蛎汤加味治疗轻中度原发性高血压合并抑郁肝阳上亢证的临床观察

目的:探讨柴胡加龙骨牡蛎汤加味对轻中度原发性高血压合并抑郁肝阳上亢证的临床有效性与安全性,并评估其对血管内皮功能的影响。方法:选择2016年2月至2018年5月在天津市泰达医院门诊患者,现代医学符合轻中度原发性高血压合并抑郁诊断标准,中医诊断符合肝阳上亢证的患者共121例,随机分为治疗组(60例)和对照组(61例)。两组患者均给予基础西药降压治疗,治疗组在基础西药方案的基础上,服用中药柴胡加龙骨牡蛎汤加味方,每天1剂,2次/d。疗程为4周。观察治疗前后治疗组和对照组两组患者的血压、患者健康问卷抑郁自评量表(PHQ-9)评分,中医证候积分,C反应蛋白,内皮依赖性血管舒张功能及不良反应。结果:与本组治疗前比较,两组患者治疗后血压均能降低(P0. 05),组间比较,治疗后治疗组血压较对照组下降(P0. 05)。治疗后治疗组PHQ-9评分,肝阳上亢证积分,C反应蛋白水平均较对照组降低(P0. 05)。与对照组治疗后比较,治疗组细胞依赖性舒张功能(FMD)和内皮细胞非依赖性舒张功能(GTN)水平升高(P0. 05)。两组患者均未见显著不良反应。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤加味在治疗轻中度原发性高血压合并抑郁患者具有一定临床疗效,能在降压的同时,还能改善抑郁、改善中医证候、减轻炎性反应,改善内皮依赖性血管舒张功能,且具有较好的安全性,体现了中医药治疗高血压的多靶点、多成分、整体综合调节优势。     

柴胡加龙骨牡蛎汤加减联合太极拳运动治疗抑郁症40例临床观察

目的:观察柴胡加龙骨牡蛎汤加减联合太极拳运动治疗肝气阻滞兼痰热型抑郁症的临床疗效。方法:将80例肝气阻滞兼痰热型抑郁症患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例。治疗组给予柴胡加龙骨牡蛎汤加减联合太极拳运动治疗,对照组给予盐酸帕罗西汀治疗。2组疗程均为6周。观察患者的综合疗效及抑郁自评量表(SDS)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、中医证候评分、不良反应量表(TESS)评分。结果:治疗组脱落1例,对照组脱落2例。综合疗效总有效率治疗组为94.87%(37/39),对照组为81.58%(31/38),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗2、4、6周后SDS、HAMD及中医证候评分均低于治疗前(P<0.01),且治疗组治疗后各时间节点的SDS、HAMD、TESS及中医证候评分均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤加减联合太极拳运动治疗肝气阻滞兼痰热型抑郁症疗效确切,且无明显不良反应,值得临床推广应用。     

加味不忘散对AD模型大鼠海马区NLRP3炎症通路中相关因子表达的影响

目的:通过观察加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马区NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症通路中相关分子NLRP3,天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(IL^-1β)表达的影响,探讨其作用机制。方法:通过Morris水迷宫筛选出合格SD大鼠52只,随机均分为假手术组,AD模型组,加味不忘散低剂量组(1.5 g·kg^-1),加味不忘散高剂量组(3 g·kg^-1)。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)5μL(2 g·L^-1)建立AD模型大鼠。造模后分别予低、高剂量加味不忘散灌胃,每日1次,连续4周。灌胃结束后通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,判断造模是否成功;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织中NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,AD模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05);与AD模型组比较,加味不忘散低剂量组大鼠学习记忆能力无改善,NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达水平均无统计学差异,加味不忘散高剂量组大鼠学习记忆能力明显改善,NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达均明显下降(P<0.05)。结论:高剂量加味不忘散可改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调NLRP3炎症通路中NLRP3及下游Caspase-1,IL^-1β的表达,抑制海马组织内的炎症反应有关。