宽胸理肺汤合三子养亲汤改善慢阻肺的实验研究

目的：观察宽胸理肺汤合三子养亲汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠线粒体功能及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体通路表达的影响,探讨宽胸理肺汤合三子养亲汤对COPD的保护作用及其机制。方法：本实验采用熏香烟加气管注内毒素法制造COPD模型大鼠。将雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（n=7）、COPD组（n=7）、低剂量组（n=7）、中剂量组（n=7）、高剂量组（n=7）、N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）组（n=7）。采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、凋亡相关斑样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1,酶联免疫吸附试验法检测下游炎症介质（白细胞介素-1β、白细胞介素-18）的含量,MitoSOX Red探针检测大鼠肺组织线粒体活性氧生成情况,ATP检测试剂盒及JC-1检测试剂盒分别检测肺组织ATP含量及线粒体膜电位变化。结果：与对照组比较,COPD模型组大鼠肺组织线粒体ATP合成量显著降低,线粒体活性氧生成显著增加,差异有统计学意义（P<0.01）,线粒体膜电位水平有所降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。宽胸理肺汤合三子养亲汤呈剂量依赖性升高COPD大鼠肺组织线粒体ATP合成量,降低活性氧生成（P<0.01）,但对线粒体膜电位无显著作用。阳性对照药物NAC也可显著升高COPD大鼠肺组织线粒体ATP合成量,降低活性氧生成（P<0.01）。蛋白质印迹结果显示COPD大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、凋亡相关斑样蛋白、胱天蛋白酶1-p10蛋白表达显著上升,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05)。宽胸理肺汤合三子养亲汤各剂量及NAC干预后,COPD大鼠的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体各蛋白表达呈显著下降趋势（P<0.05)。酶联免疫吸附试验结果显示,COPD大鼠白细胞介素-1β、白细胞介素-18表达显著上升,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05)。宽胸理肺汤合三子养亲汤各剂量及NAC干预后,COPD大鼠的白细胞介素-1β、白细胞介素-18表达呈显著下降趋势（P<0.05)。结论：宽胸理肺汤合三子养亲汤可以明显改善COPD大鼠的肺组织病理变化,其机制可能与抑制线粒体损伤后释放的线粒体活性氧引起的下游NLRP3炎性小体活化通路反应有关。     

三子养亲汤对支气管哮喘模型大鼠Th17/Treg比例失衡的影响

目的:探讨三子养亲汤对支气管哮喘模型大鼠Th17/Treg比例失衡的影响。方法:大鼠分为正常对照组、模型组、地塞米松0.075 mg/kg组、三子养亲汤1.5 g/kg、3 g/kg和6 g/kg剂量组,采用卵清白蛋白(OVA)致敏,并雾化吸入卵清白蛋白激发复制大鼠支气管哮喘模型,给予不同剂量三子养亲汤进行干预,各组大鼠经末次激发24 h后,取肺组织进行HE染色观察病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠BALF中的IL-10、TGF-β和IL-17、IL-6的含量;采用免疫组化法检测肺组织中IL-10和IL-17蛋白的表达。结果:与模型组相比,三子养亲汤各组和地塞米松组明显减少大鼠BALF中IL-17含量、下调肺组织中IL-17蛋白表达,三子养亲汤3 g/kg、6 g/kg组和地塞米松组可降低哮喘大鼠BALF中IL-6含量,升高IL-10、TGF-β含量,上调肝组织IL-10蛋白的表达。结论:三子养亲汤能够抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能与调节Th17/Treg平衡失调有关。     

苏子降气汤合三子养亲汤辅治慢性阻塞性肺疾病痰浊壅肺证疗效观察

目的：观察苏子降气汤合三子养亲汤辅治慢性阻塞性肺疾病（COPD）痰浊壅肺证的临床疗效。方法：84例以简单随机化法分为两组各42例,两组均给予常规西药治疗,观察组加用苏子降气汤合三子养亲汤治疗。结果：观察组总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗后各项症状及体征评分均降低,观察组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后各项肺功能指标均提高,观察组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清CRP、PCT指标均降低,观察组低于对照组（P<0.05）。结论：苏子降气汤合三子养亲汤辅治COPD疗效较好。     

逍遥散对雷公藤致急性肝损伤大鼠肝脏组织Bcl-2、Bax蛋白表达及Caspase-3活性的影响

目的探讨逍遥散防治雷公藤致急性肝损伤的可能作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组,每组10只。逍遥散组大鼠造模前4天灌胃逍遥散6.75 g/(kg·d),正常组和模型组给予等体积蒸馏水,每天1次。第5天模型组和逍遥散组大鼠灌胃雷公藤水煎剂3.75 g/(kg·d)连续4天,建立大鼠急性肝损伤模型。比较各组大鼠肝脏指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,检测肝脏组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST水平明显升高,肝脏组织Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值明显下降,Bax蛋白表达和Caspase-3活性明显升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,逍遥散组大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST水平明显降低,肝脏组织Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值明显升高,Bax蛋白表达和Caspase-3活性明显下降(P0.05或P0.01)。结论逍遥散对雷公藤致大鼠急性肝损伤的防控作用可能与其上调肝脏组织Bcl-2蛋白水平和下调Bax蛋白水平、Caspase-3活性,从而改善肝细胞凋亡有关。     

苏子降气汤合三子养亲汤治疗痰浊型慢性阻塞性肺疾病的效果分析

目的:分析苏子降气汤合三子养亲汤治疗痰浊型慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效.方法:选取2018年6月—2019年6月在我院住院治疗的51例痰浊型COPD患者作为研究对象,以双盲随机抽样法分为参照组(25例)和实验组(26例).参照组采用常规西药治疗,实验组采用苏子降气汤合三子养亲汤治疗,对比两组临床疗效、肺功能指...     

三子养亲汤对支气管哮喘大鼠白三烯受体mRNA表达的影响

目的：观察三子养亲汤对支气管哮喘大鼠白三烯受体1、2mRNA表达水平的影响。方法：将54只SD雄性大鼠随机分为六组,分别是正常对照组、哮喘模型组、中药三子养亲汤低剂量组、中剂量组、高剂量组、孟鲁司特组。除正常对照组外,其余各组大鼠均制成哮喘模型。制备方法分致敏和激发两阶段;第1d和第8d腹腔注射无菌抗原液致敏;第14天起哮喘模型组、孟鲁司特组大鼠雾化吸入卵蛋白（OVA）激发14d。正常对照组用生理盐水代替抗原液和OVA进行致敏和激发。各治疗组大鼠均在第2次致敏后第4d开始给予灌胃,激发阶段则在每次激发前1h给予灌胃;根据分组不同灌注三子养亲汤或孟鲁司特。各组大鼠均经末次激发24h内处死,取肺组织标本,运用RT-PCR技术检测SD大鼠肺组织的白三烯受体mRNA表达水平,并对肺组织进行HE染色,观察肺组织EOS的变化。结果：三子养亲汤能减少支气管哮喘大鼠白三烯受体1mRNA表达的水平,同时减少哮喘大鼠肺组织EOS的浸润。     

搜风祛痰中药对心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环血管内皮损伤及凋亡相关蛋白的影响

目的探讨搜风祛痰中药对心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环血管内皮损伤及凋亡相关蛋白的影响。方法将140只8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组、模型组大鼠予以生理盐水10 mL/kg灌胃,培哚普利组大鼠予以培哚普利片0.4 mg/kg灌胃,搜风祛痰中药组大鼠予以搜风祛痰中药8.1 g/kg灌胃,均每日1次,连续灌胃7 d。末次灌胃结束后1 h建立心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎,心电图评价造模情况。造模成功后ELISA法检测各组大鼠血清可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平,Western Blot法检测心肌组织中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病2关联X(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果模型组大鼠血清sTM、sEPCR水平和心肌组织中Bax、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),心肌组织中Akt、P-Akt蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值均明显低于假手术组(P均0.05);培哚普利组和搜风祛痰中药组大鼠血清sTM、sEPCR水平和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05),心肌组织中P-Akt、Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显高于模型组(P均0.05);培哚普利组大鼠心肌组织中Akt蛋白表达水平明显高于模型组(P0.05),但搜风祛痰中药组Akt蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论搜风祛痰中药具有抑制凋亡、保护心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环血管内皮损伤作用,其机制可能与降低sTM、sEPCR水平,上调P-Akt、Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白表达相关。     

甘草次酸对哮喘大鼠气道重塑及肺组织Casepase-3、Bax、Bcl-2表达的影响

目的:观察甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑及肺组织Casepase-3、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其抗哮喘机制。方法:将60只雄性大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组及甘草次酸(200、100、50mg/kg)剂量组。以卵清蛋白加氢氧化铝致敏复制大鼠哮喘动物模型,病理观察甘草次酸对哮喘大鼠肺组织气道炎症浸润和气道重塑的影响;采用RT-PCR和Western-blot法检测哮喘大鼠肺组织Casepase-3、Bax及Bcl-2 mRNA和蛋白表达。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200mg/kg可减少哮喘大鼠肺组织炎症浸润,改善或逆转气道重塑;甘草次酸200、100 mg/kg可上调哮喘大鼠肺组织Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,下调Bcl-2mRNA和蛋白表达水平。结论:甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑有较好的改善作用,其机制可能与上调促凋亡因子Bax、Caspase-3和下调抗凋亡因子Bcl-2有关。     

芍药甘草汤对呼吸道合胞病毒诱发哮喘急性加重小鼠相关炎症因子、Bcl-2和Bax表达及免疫功能的影响

目的观察芍药甘草汤对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘急性加重小鼠相关炎症因子、Bcl-2和Bax表达及免疫功能的影响。方法将50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、西药组(地塞米松组)、中药组(芍药甘草汤组)和联合组(地塞米松+芍药甘草汤)。除空白组外,建立RSV诱发哮喘急性加重小鼠模型;空白组给予等量生理盐水。于建模完成后第2日给药,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,剂量为10 mL/(kg·d);西药组给予地塞米松灌胃,1 mg/(kg·d);中药组给予芍药甘草汤灌胃,5 g/(kg·d);联合组给予地塞米松和芍药甘草汤灌胃。每日灌胃1次,连续治疗10 d。于建模后第60日,分别对各组小鼠进行肺组织病理切片观察,ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-13(IL-13)、白细胞介素-17(IL-17)水平、免疫球蛋白E(IgE)含量,Envision法免疫组化检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果与空白组比较,模型组IL-6、IL-13、IL-17、IgE水平显著升高(P 0.05);与模型组比较,各治疗组小鼠IL-6、IL-13、IL-17、IgE水平均显著降低(P 0.05);与西药组比较,中药组小鼠IL-6、IL-13、IL-17、IgE水平明显偏高(P0.05);西药组与联合组小鼠IL-6、IL-13、IL-17、IgE水平无明显差异(P 0.05)。与空白组比较,模型组小鼠肺组织及气道Bcl-2阳性面积明显增高、Bax阳性面积明显降低(P 0.05);与模型组比较,各治疗组小鼠的肺组织及气道Bcl-2阳性面积均显著降低、Bax阳性面积均显著升高(P 0.05);与西药组比较,中药组小鼠肺组织及气道Bcl-2阳性面积明显偏高、Bax阳性面积明显偏低(P 0.05);西药组与联合组小鼠肺组织及气道Bcl-2阳性面积、Bax阳性面积相比无显著性差异(P 0.05)。结论芍药甘草汤可降低RSV诱发哮喘急性加重模型小鼠的IL-6、IL-13、IL-17水平等炎症因子水平,减轻气道炎症反应;能有效提升Bax蛋白、降低Bcl-2蛋白表达,促进嗜酸粒细胞凋亡,阻止气道重塑;降低LgE水平,提升免疫功能,从而缓解RSV诱发的哮喘急性发作。     

二陈汤合三子养亲汤治疗矽肺的疗效观察及其对肺功能和炎症因子的影响

目的:观察二陈汤合三子养亲汤治疗矽肺的临床疗效和对患者肺功能和炎症因子的影响.方法:将本院2016年1月—2019年6月收治的矽肺患者78例,随机分为常规治疗组39例和中药治疗组39例.中药治疗组在常规治疗组的基础上,加用二陈汤合三子养亲汤,1周为1个疗程,共计2个疗程.评价疗效,记录治疗前后症状及体征的变化,检测肺功...     

宽胸理肺汤合三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床效果分析

目的探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者采用宽胸理肺汤结合三子养亲汤治疗的临床效果。方法以慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者100例,为本研究对象,以双盲法进行随机分组,对照组实施常规西药治疗,观察组则同时实施宽胸理肺汤与三子养亲汤联合治疗,分析两组慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者治疗的结果。结果观察组慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者治疗的总有效率(96.00%,48/50)明显高于照组总有效率(72.00%,36/50)(P<0.05);两组治疗后的FEV1%、FEV1/FVC水平均较治疗前提高,其中观察组治疗后的FEV1%、FEV1/FVC水平均高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率(10.00%,5/50)明显低于对照组不良反应发生率(34.00%,17/50)(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者接受宽胸理肺汤与三子养亲汤联合治疗,可获得较好的效果。     

宽胸理肺汤联合三子养亲汤治疗AECOPD的GC-TOFMS血清代谢组学研究

目的观察宽胸理肺汤联合三子养亲汤对痰浊壅肺型慢性阻塞型肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清代谢组学的影响并探讨其作用机制。方法60例患者随机分为两组,治疗组在西医规范治疗基础上联合宽胸理肺汤加三子养亲汤,对照组采用西医规范治疗方案。采用气相色谱-飞行时间质谱联用(GC-TOFMS)技术检测两组患者治疗后及30名健康患者血清标本。结果治疗后,PCA图显示治疗组与健康组相关代谢产物接近。治疗组与对照组相关代谢产物存在明显差异,筛选并鉴定出12个差异代谢物,其中富马酸、生育酚、D-谷氨酸3种在治疗组中显著上调,而羟基丙酮、葡萄糖、琥珀半醛、亚油酸甲酯、2-脱氧-D-半乳糖、4-羟基丁酸乙酰酯、二十酸、硬脂酸、木糖9种显著下调。得到了4条相关代谢通路,按影响值从大到小依次为D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,丁酸盐代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,淀粉与蔗糖代谢。结论基于代谢组学的研究方法发现宽胸理肺汤联合三子养亲汤通过调节AECOPD患者的代谢产物(能量代谢、糖作用、脂肪代谢、氨基酸代谢及提高抗氧化、抗炎作用),对治疗起了一定作用。     

基于网络药理学探讨三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的：运用网络药理学的研究方法探讨三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的作用机制。方法：利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)对三子养亲汤中药物的化学成分、作用靶标进行检索与筛选;利用GeneCards数据库对COPD的相关靶标进行检索与筛选;取药物与疾病的交集靶点,将交集靶点输入到String数据库进行分析,构建多层次网络和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,并对其进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。结果：筛选后得出22个三子养亲汤有效成分和231个作用靶点。COPD相关基因中Relevance score大于3的基因有5 737个,药物与疾病的共有靶点有115个。PPI网络分析得出,三子养亲汤治疗COPD与AKT1、MAPK1、IL6、JUN、CASP3等基因有关。GO功能富集分析和KEGG通路富集分析得到GO条目170个、KEGG通路162条。KEGG通路富集分析得出三子养亲汤治疗COPD主要通过包括Lipid and atherosclerosis和PI3K-AKT signaling pathway等通路进行调控。结论：本研究从网络药理学的方向,系统地阐述了三子养亲汤通过药物的多成分、多靶点特点对慢性阻塞性肺疾病产生作用机制,为三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病的进一步研究提供了基础。     

三子养亲汤合麻杏甘石汤加减辨治慢性阻塞性肺疾病痰热壅肺证

目的:探讨三子养亲汤合麻杏甘石汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热壅肺证的临床效果及作用机制。方法:选取2017年1月至2018年3月琼海市人民医院收治的AECOPD患者60例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组30例,对照组患者给予西医常规治疗,观察组患者在此基础上加用由三子养亲汤合麻杏甘石汤加减而成的汤剂内服,2周为1个疗程。比较2组的临床疗效,观察2组的症状的缓解时间、肺功能、气道炎症指标水平变化。结果:观察组有效率90.0%,高于对照组的76.67%(P0.05);观察组患者的主要症状的缓解时间明显短于对照组(P0.05);观察组患者经治疗后的肺功能PEF、FVC、FEV_1、FEV_1/FVC水平,与对照组比较升高明显(P0.05);观察组患者经治疗后的血清因子IL-23、G-CSF、IGF-I水平,与对照组比较降低明显(P0.05)。结论:三子养亲汤合麻杏甘石汤加减治疗利于促进痰热壅肺证AECOPD患者临床症状的缓解及消退,改善肺功能,降低血清中IL-23、G-CSF、IGF-I水平以减轻气道炎症损伤,值得临床推广运用。     

加减三子养亲汤辅助治疗支气管哮喘对患者肺功能及气道重塑的影响

目的:探讨加减三子养亲汤辅助治疗支气管哮喘及对患者肺功能和气道重塑的影响。方法:选取2016年1月至2017年6月新疆医科大学附属中医医院收治的支气管哮喘患者78例,随机分为观察组和对照组,每组39例。2组入院后均给予常规对症支持治疗,观察组同时加用三子养亲汤加减治疗,2组均连续治疗10 d。比较2组临床疗效及治疗前后中医证候积分变化,并比较2组治疗前后肺功能及气道重塑情况的变化,观察治疗期间2组药物不良反应发生情况。结果:治疗后观察组总有效率(89.74%)较对照组(71.79%)高(P0.05),观察组出院后6个月复发率低于对照组(P0.05)。治疗后2组鼻塞、咳嗽、咽痒、气急评分均较治疗前降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05)。治疗后2组第1秒用力呼气容积(FEV1),每分钟最大通气量(MVV)较治疗前高,且观察组高于对照组(P0.05),剩余75%用力肺活量时的呼气流速(FEF75%)、气管内壁厚度(Wai)、气道平滑肌厚度(Wam)及支气管总管壁厚度(Wat)较治疗前低,且观察组低于对照组(P0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:三子养亲汤加减联合西医治疗支气管哮喘可有效缓解患者临床症状,抑制气道重塑的发生及进展,提高患者肺功能,且复发率低,近远期疗效显著。     

半夏泻心汤对脓毒症大鼠肠道机械屏障的保护作用研究

目的观察半夏泻心汤对脓毒症大鼠肠道机械屏障的保护作用,并初步探讨其相关机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组和半夏泻心汤组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症大鼠模型。对照组只开腹后关腹,其他操作相同。半夏泻心汤组在成模时开始灌胃中药。对照组和脓毒症组在成模时灌胃生理盐水。成模后72 h处死大鼠,留取血清和肠道组织标本进行组织病理学评价,检测血清内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量以及组织TNF-α、IL-10的基因表达。结果半夏泻心汤组大鼠肠道组织病理损伤情况较脓毒症组明显减轻。半夏泻心汤组血清内毒素、D-乳酸、DAO、TNF-α含量均较脓毒症组显著减少,而IL-10含量较脓毒症组显著增加(P<0.05)。半夏泻心汤组肠道组织TNF-α的基因表达水平较脓毒症显著降低,而IL-10的基因表达水平较脓毒症显著增加(均P<0.05)。结论半夏泻心汤能减轻炎症反应,对脓毒症大鼠肠道机械屏障具有保护作用,其机制可能是通过上调IL-10表达和抑制TNF-α表达实现的。     

三子养亲汤联合激素对哮喘患者尿白三烯E4水平的影响

目的 观察三子养亲汤联合激素治疗轻中度哮喘的临床疗效及其机制. 方法 将60例哮喘患者随机分为对照组及治疗组各30例.对照组给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂,每日 2次;治疗组在对照组基础上口服三子养亲汤,每日3次,两组疗程均12周.观察治疗后两组患者病情控制情况,进行中医症状分级量化评分,并检测两组患者肺功能、尿LTE4的变化.结果 对照组病情控制率86.7％,治疗组控制率100％,治疗组明显高于对照组(P＜0.05).治疗前后比较,两组一秒钟用力呼气容积(FEV1)及FEV1占预计值百分比均提高(P＜0.05);治疗后比较,FEV1及FEV1占预计值百分比治疗组均明显优于对照组(P＜0.05).治疗后两组中医症状积分均较治疗前明显减少(P＜0.05),且治疗组症状的改善明显优于对照组(P＜0.05).治疗组治疗后尿LTE4水平较治疗前明显下降(P＜0.05),治疗后组间尿LTE4比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 三子养亲汤联合布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗轻中度哮喘的疗效优于单纯使用布地奈德福莫特罗粉吸入剂,患者尿LTE4的水平减少可能是三子养亲汤治疗哮喘有效的机制之一.     

左归降糖舒心方对糖尿病心肌病MKR鼠心肌细胞损伤和凋亡的影响＊

目的 观察左归降糖舒心方对糖尿病心肌病（Diabetic cardiomyopathy， DCM）模型鼠心肌细胞损伤和凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法 以转基因2型糖尿病小鼠（MKR鼠）为实验对象，通过链脲菌素（streptozotocin， STZ）腹腔注射+持续高脂喂饲建立DCM模型，分为模型组、中药组、阳性药物组，另设C57小鼠为空白对照组。中药组给予左归降糖舒心方14.27 g生药/（kg·天）灌胃，阳性药物组给予二甲双胍250 mg/（kg·天）+依那普利4.5 mg/（kg·天）灌胃，连续给药4周。采用电化学法血糖仪测定空腹血糖（fasting blood glucose， FBG），光镜和透射电镜观察小鼠心肌组织形态学变化，ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I， cTnI）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase， LDH）水平，免疫组化法检测I型胶原蛋白（Collagen-I）、III型胶原蛋白（Collagen-III）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein， Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（Caspase-9）、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2， Bcl-2）的蛋白表达，TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果 模型组FBG较空白对照组显著升高，经左归降糖舒心方干预后明显降低（P<0.01）。与模型组比较，中药组和阳性药物组的心肌组织病理形态明显改善，Collagen-I、Collagen-III蛋白表达减弱（P<0.01），血清cTnI、LDH水平明显降低（P<0.01），细胞凋亡阳性表达减弱（P<0.01），Bax、Caspase-9表达减弱（P<0.01），Bcl-2表达增强（P<0.01）。中药组下调Collagen-I和Collagen-III表达、减少心肌细胞凋亡、下调Bax和Caspase-9表达等作用弱于阳性药物组（P<0.01），但上调Bcl-2表达的作用强于阳性药物组（P<0.01）。结论 左归降糖舒心方对糖尿病心肌病MKR鼠的心肌细胞损伤和凋亡具有保护作用，其作用机制可能与降糖、改善心肌纤维化、抑制促凋亡因子Bax和Caspase-9表达、促进抗凋亡因子Bcl-2表达等有关。     

益气降浊汤对冠心病气虚血瘀型模型大鼠miR-126及Rho激酶表达的影响

目的观察益气降浊汤对冠心病气虚血瘀型模型大鼠血浆及心肌组织中miR-126及Rho激酶表达水平的影响。方法随机将48只Wistar大鼠分为空白组、模型组、中药组、单硝酸异山梨酯组,每组10只。除空白组外,其余组采用疲劳运动复合结扎冠脉方法建立模型。造模完成后,中药组给予益气降浊汤18 g/(kg·d)灌胃,单硝酸异山梨酯组给予单硝酸异山梨酯片6 mg/(kg·d)灌胃,模型组及空白组给予等量的生理盐水灌胃,均连续4周。实验结束后,全自动生化分析仪检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,HE染色观察心肌细胞组织变化,运用荧光定量PCR技术检测心肌组织中miR-126、Rho激酶表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP、CK、CK-MB、LDH水平及心肌组织中Rho激酶表达水平明显升高(P均<0.05),心肌组织中miR-126表达水平明显降低(P<0.05),心肌细胞坏死、排列紊乱,存在炎性浸润;与模型组比较,中药组及单硝酸异山梨酯组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP、CK、CK-MB、LDH水平及心肌组织中Rho激酶表达水平均明显降低(P均<0.05),心肌组织中miR-126表达水平均明显升高(P均<0.05),细胞排列较整齐,炎性浸润程度减轻。结论益气降浊汤可能通过调节miR-126及Rho激酶水平抑制炎性反应,减轻心肌损伤,对冠心病大鼠发挥一定保护作用。