清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4和过氧化物酶增殖物激活受体表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用

目的:探讨清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用.方法:选取45只ApoE-/-小鼠经高脂喂养9周后,随机分为模型组(n=15)、立普妥(阿托伐他汀钙)组(n=15)、清血消脂方组(n=15);继续高脂喂养并药物干预9周后,测其血脂及血清同型半...     

补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的效应机制

目的探讨补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的效应机制。方法采用高脂饮食喂饲ApoE~(-/-)小鼠复制AS模型,随机分为ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲组(模型组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+补肾降脂方组(补肾组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+阿托伐他汀组(他汀组),同品系、同周龄雄性C57BL/6小鼠为正常对照组(正常组),每组25只。各组给予相应干预12周。HE、油红O染色法分别检测小鼠主动脉窦、肝脏组织病理形态及脂质蓄积,Filipin染色法检测小鼠主动脉窦游离胆固醇;ELISA法检测小鼠外周血血清脂质(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量;Western blot法检测小鼠主动脉、肝脏组织PPARγ、LXRα及ABCA1蛋白表达。结果高脂饮食喂饲的ApoE~(-/-)小鼠呈典型的AS病变,主动脉窦可见大面积AS斑块及红染脂质,游离胆固醇增多;肝脏组织可见肝细胞结构紊乱,红染脂质蓄积;血清TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达降低。与模型组比较,补肾组小鼠主动脉窦AS斑块面积、红染脂质、游离胆固醇均减少;肝脏组织肝细胞结构大部分清晰可见,红染脂质减少;血清TC、LDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达上调。结论补肾降脂方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1通路进而有效干预治疗动脉粥样硬化。     

田蓟苷对高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠抗动脉粥样硬化活性及作用机制

目的探讨田蓟苷对高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠抗动脉粥样硬化活性及作用机制研究。方法将ApoE~(-/-)小鼠60只随机分为普通饮食组,高脂饮食组,田蓟苷低、中、高剂量组(40、120、200 mg/kg)和阿托伐他汀给药组(15 mg/kg),1次/d,连续给药12周后,收集小鼠血清,检测其中TC(总胆固醇)、TG(甘油三酯)、HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)、ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)、TBA(总胆汁酸)和FBG(空腹血糖)水平。通过油红O染色对各组小鼠主动脉进行染色,并计算主动脉斑块面积占总血管面积之比。采用Western blot检测各组小鼠肝脏组织中PI3K(磷脂酰肌醇3-激酶)、p-PI3K、AKT(蛋白激酶B)、p-AKT、SREBP-2(固醇调节元件结合蛋白2)、LDLR(低密度脂蛋白受体)蛋白表达。结果与普通饮食组比较,高脂饮食组ApoE~(-/-)小鼠血清中TC、TG、LDL-C和FBG水平均升高,而HDL-C和TBA水平降低,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高脂饮食组比较,田蓟苷高剂量组和阿托伐他汀组ApoE~(-/-)小鼠血清TC水平降低,田蓟苷高剂量组血清TG水平降低,田蓟苷低、中、高剂量组和阿托伐他汀组血清LDL-C水平均降低、主动脉斑块的沉积减少,田蓟苷高剂量组和阿托伐他汀给药组小鼠肝脏组织中p-PI3K、p-AKT、SREBP-2和LDLR蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论田蓟苷可降低高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠血脂代谢水平,减少主动脉斑块沉积,可能与调节肝脏中SREBP-2和LDLR蛋白表达有关,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

虎杖苷在ApoE~(-/-)动脉粥样硬化模型小鼠中的抗氧化作用

目的研究虎杖苷在ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化治疗中的作用,并探讨其对氧化还原信号通路的影响。方法利用ApoE~(-/-)小鼠建立高脂饲料诱导的动脉粥样硬化动物模型,将已经形成动脉粥样硬化的ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、虎杖苷组和阳性药(辛伐他汀)对照组,以普通饲料喂养的同遗传背景C57BL/6J小鼠为正常对照,阳性药(辛伐他汀)以0.05 g/(kg·d)剂量灌胃,虎杖苷0.2 g/(kg·d)剂量灌胃,正常对照组及模型对照组分别给予同体积的蒸馏水。连续灌胃28 d后,利用HE染色对小鼠腹主动脉的进行形态学观察,检测血清中活性氧自由基和超氧化物歧化酶的含有量。结果病理切片显示,虎杖苷组的血管组织形态较模型组有明显的改善,显示出虎杖苷对动脉粥样硬化具有较好的的治疗效果。与模型组比较,虎杖苷可以显著抑制活性氧自由基的水平,增加超氧化物歧化酶的活性。结论虎杖苷对高脂诱导的动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠具有抗氧化作用,可改善动脉粥样硬化血管组织的形态,并减少脂质沉积。     

益气活血化痰方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响

目的 探究益气活血化痰方对动脉粥样硬化小鼠粥样斑块消退的作用及机制.方法 72只SPF级ApoE-/-小鼠随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组及益气活血化痰方低、中、高剂量组,空白对照组给予普通饮食喂养,其余5组给予高脂饮食喂养,建立动脉粥样硬化模型.给药14周后,通过HE、油红O、Masson染色观察主动脉斑块情...     

杜仲对动脉粥样硬化小鼠血液代谢组学的影响

目的研究杜仲对动脉粥样硬化小鼠血液代谢组学的影响。方法 18只ApoE~(-/-)雄性小鼠随机分为实验组和模型组,每组9只。另设9只C57BL/6J雄性小鼠作为对照组。高脂饮食12周后,实验组灌胃杜仲水溶液[0.46 g/(kg·d)],模型组和对照组灌胃等量生理盐水,灌胃6周。实验结束时抽取小鼠血液,进行代谢组学分析。结果三组小鼠的血液代谢总量子流图具有一定的差异,并进一步分析筛选出胆固醇代谢、脂肪酸代谢、不饱和脂肪酸生物合成、鞘脂代谢、酰基辅酶A代谢五个代谢通路。实验组上调了二十碳五烯酸、十八碳二烯酸、3-O-硫酰基神经酰胺、四氢异喹啉的表达,下调了胆固醇、棕榈酸、硬脂酸、鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱的表达。结论杜仲对动脉粥样硬化相关代谢物有调节改善作用,对动脉粥样硬化有一定的干预作用。     

天目琼花果实醇提物对高脂饮食诱导ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的抑制作用

目的:探讨天目琼花果实醇提物对高脂饮食诱导ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的抑制作用。方法:40只8周龄的ApoE~(-/-)小鼠高脂饮食诱导动脉粥样硬化动物模型,分为模型组、天目琼花果实组和辛伐他汀组,药物处理12 w。酶法检测血清中总胆固醇(TC)、非高密度脂蛋白(non-HDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)和甘油三酯(TG);Elisa法检测血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和C-反应蛋白(CRP)。羟胺法和硫代巴比妥法(TBA)检测血清与肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。Elisa法检测肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性与一氧化氮(NO)。酶法检测肝组织中的脂质沉积,并检测肝组织病理学改变。结果:与模型组比较,天目琼花果实高剂量组血清TC、non-HDL-C、IL-6、CRP、TNF-α、MMP-9水平显著降低,HDL-C显著升高,肝组织中iNOS活性和NO含量显著降低,氧化应激水平亦得到抑制。结论:天目琼花果实可能通过调节胆固醇代谢与炎症反应、抑制氧化应激和保护血管内皮减轻了高脂饮食诱导的ApoE~(-/-)小鼠的动脉粥样硬化。     

消脂方调控NF-κB炎症信号通路对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖代谢及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨消脂方对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖代谢、胰岛素抵抗及慢性炎症的影响.方法 将30只高脂饮食造模成功后的肥胖小鼠随机分为模型组、消脂方低剂量组、消脂方中剂量组、消脂方高剂量组、荷丹片组,每组6只,并选择C57 BL/6 J雄性正常小鼠6只作为正常组.模型组和正常组小鼠给予蒸馏水灌胃,消脂方低、中、高剂量组分别给予消...     

麦冬皂苷D对高脂饲养ApoE~(-/-)小鼠血脂及肠道菌群的影响

目的研究麦冬皂苷D(ophiopogonin D,OP-D)对高脂饲养ApoE~(-/-)小鼠血脂及肠道菌群的影响。方法选取6周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠24只,随机均分为对照组、模型组、OP-D组[0.5 mg/(kg·d)]和辛伐他汀组[5 mg/(kg·d)];雄性C57BL/6小鼠6只为空白组。造模12周后,连续给药12周。给药结束后收集小鼠新鲜粪便,检测菌群情况;分离小鼠血清检测血脂水平,制备肝脏切片染色观察损伤情况。结果 OP-D能够降低小鼠因高脂饮食引起的体质量增加,抑制总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)升高,改善肝脂肪变性,并多种水平上调控肠道菌群失调。结论 OP-D可能通过改善高脂饲养的ApoE~(-/-)小鼠肠道菌群失调影响其血脂水平和肝脂肪变性。     

香青兰总黄酮对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变中TGF-β1/Smad信号通路及基质金属蛋白酶表达的影响

研究香青兰总黄酮(TFDM)对高脂饮食诱导载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化形成的影响及其相关机制。采用40只SPF级8周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠予高脂饲料喂养,随机分为5组:香青兰总黄酮低、中、高剂量组分别给予21,42,84 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;辛伐他汀组灌服辛伐他汀3.5 mg·kg~(-1)·d~(-1);模型组灌服等剂量生理盐水。另设8只相同基因背景和周龄的雄性C57BL/6J小鼠为对照组予普通饲料喂养。各组均灌胃干预12周,采用HE染色观察主动脉病理形态学变化;qRT-PCR法检测组织中TGF-β1,Smad2,Smad3,MMP-2和MMP-9基因的水平。实验结果显示:与模型组比较,HE染色观察TFDM给药组表现主动脉粥样硬化组织损伤明显减轻;TFDM不同剂量组可在一定程度上抑制高脂饲料诱导的ApoE~(-/-)小鼠主动脉TGF-β1,Smad2,Smad3,MMP-2,MMP-9 mRNA的表达,且呈现一定的剂量依赖关系趋势。提示TFDM具有减缓小鼠动脉粥样硬化形成的作用,其作用机制可能与干预TGF-β1/Smad信号转导有关。     

散结通脉方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化主动脉钙库操纵性钙通道信号分子及血清炎症因子的影响

目的研究散结通脉方对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血清中炎症因子含量及主动脉根部Orai1、STIM1蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料(2%胆固醇、0.4%胆酸盐、10%脂肪、69.6%普通饲料)喂养ApoE~(-/-)小鼠12周建立动脉粥样硬化斑块模型,造模同时灌胃给予供试药品混悬液治疗。给药周期结束,检测各组动物血清TC、TG、HDL-cho、LDL-cho含量及TC/HDL-cho比值;血清hs-CRP、E-selectin、IL-6含量;主动脉根部STIM1、Orai1蛋白表达。结果散结通脉方13.5、6.75和3.40 g/kg 3个给药组具有明显降低模型动物血清TC、TG和LDL-cho的作用,与动脉粥样硬化模型组比较,分别为P0.01或P0.05;13.5 g/kg剂量组血清E-selectin、IL-6水平明显低于模型组,具有统计学差异(P0.05);13.5、6.75 g/kg 2个剂量组主动脉根部Orai1、STIM1蛋白表达及血清中hs-CRP水平均明显低于模型组,具有统计学差异(P0.01或P0.05);3.40 g/kg剂量组主动脉根部Orai1蛋白表达明显低于模型组,具有统计学差异(P0.05)。结论散结通脉方可以通过下调钙离子信号蛋白的表达抑制血管平滑肌细胞增殖迁移,并通过发挥调脂、抗炎等多种效应,对动脉粥样硬化发生发展过程中多因素多环节起到调节作用,进而延缓甚或逆转不稳定斑块的病理进程。     

清血消脂方通过核转录因子-κB信号通路改善肠道菌群代谢物氧化三甲胺介导的动脉粥样硬化内皮细胞损伤

目的 研究清血消脂方通过改善肠道菌群代谢产物氧化三甲胺（trimethylaminE-Noxide, TMAO）诱导的内皮细胞损伤和炎症反应减轻动脉粥样硬化的作用。方法 构建TMAO复合氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL）致内皮细胞损伤模型。分组后经过清血消脂方干预,采用细胞增殖和细胞毒性法（cell counting kit-8, CCK-8）检测内皮细胞活性;划痕实验测试内皮细胞迁移能力;酶联免疫吸附测定（enzymE-linked immunosorbent assay, ELISA）检测细胞上清中血管细胞粘附分子-1（vascular cellular adhesion molecul E-1, VCAM-1）和炎症因子白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）、白细胞介素-18（interleukin 18, IL-18）水平;Real-time PCR技术检测核转录因子-κB（nuclear factor-kappaB, NF-κB）信号通路因子p65 NF-κB和IKKα的m RNA水平。结果C...     

消脂方对实验性鹌鹑高同型半胱氨酸血症及血脂的影响

目的:观察消脂方对高同型半胱氨酸血症(HHcy)及非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平的影响及抗动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:鹌鹑随机分为正常组、同型半胱氨酸(Hcy)+胆固醇组、Hcy+胆固醇+消脂方组、Hcy+胆固醇+维生素组4组,测定血中Hcy、血脂水平,HE染色观察主动脉组织学变化。结果:消脂方治疗组与造模组比Hcy下降了34.85%(P<0.05),non-HDL-C下降了55.92%(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)升高了32.26%(P<0.05)。无名动脉和右体动脉弓病理观察显示,治疗组与造模组比较动脉内膜层内皮细胞无坏死脱落,内弹力未见断裂。结论:消脂方有显著降低实验性鹌鹑HHcy及non-HDL-C,升高HDL-C作用,有抗动脉粥样硬化的作用。     

基于肝脏代谢组学研究“瓜蒌-薤白”对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响

采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术,研究"瓜蒌-薤白"药对对载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化(AS)肝脏内源性代谢物代谢紊乱的调控机制。利用高脂饮食建立小鼠AS模型,观察小鼠组织病理学变化,检测小鼠体质量、肝重以及肝脏中血脂水平和炎性因子等病理生化指标的含量,采用UPLC-Q-TOF-MS技术对小鼠肝脏样品进行代谢轮廓分析,结合偏最小二乘判别分析(PLS-DA)与正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)等方法,筛选差异代谢物并进行鉴别,检测代谢通路上相关代谢酶LCAT、sPLA2、EPT1、ACER1的水平进行验证。结果显示,"瓜蒌-薤白"药对显著减少AS小鼠主动脉斑块及肝脏脂肪空泡面积,减轻肝脏脂滴积累;可降低AS小鼠肝脏系数,调控肝脏血脂水平并改善肝脏的炎性损伤;空白组、模型组以及给药组的代谢物能够显著区分,发现并初步鉴定了15种与AS相关的潜在生物标志物,"瓜蒌-薤白"药对能显著回调其中的7种,代谢通路分析筛选出2条与"瓜蒌-薤白"药对调节AS小鼠肝脏代谢紊乱相关的代谢途径,"瓜蒌-薤白"药对调控代谢途径中关键酶LCAT、sPLA2、EPT1、ACER1水平,推测"瓜蒌-薤白"药对可干预AS小鼠肝脏甘油磷脂及鞘脂代谢紊乱从而抑制AS疾病,其调控机制可能与其干预肝脏代谢途径关键酶LCAT、sPLA2、EPT1、ACER1的表达有关。     

复方贞术调脂方对老龄小鼠肠道组织内源性代谢物的干预作用研究

目的:运用代谢组学方法探讨复方贞术调脂方对自然衰老C57BL/6小鼠肠道组织中内源性代谢物的影响。方法:C57BL/6雌性小鼠分为3组,包括青年组(2月龄)、老龄组(24月龄)和复方贞术调脂方给药组。采用超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)联用技术对3组小鼠肠道内源性代谢物进行检测。结果:3组小鼠的肠道组织中共鉴定出16个与衰老相关的差异代谢物。给药后,13个差异代谢物发现有显著性向青年组调节的趋势,经过对差异代谢物的分析,发现属于肠道组织化学成分的脂质和属于肠道分泌物的胆汁酸的代谢产物发生了变化。结论:老龄小鼠肠道组织的脂质和胆汁酸代谢明显异常,复方贞术调脂方可能通过调节脂质和胆汁酸代谢,从而发挥延缓肠道衰老的作用。     

消脂方对实验性鹌鹑胱硫醚β-合酶活性的影响

目的:观察消脂方对实验性鹌鹑肝组织胱硫醚β-合酶(CBS)活性、血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响及抗动脉粥样硬化的作用。方法:以蛋氨酸喂养鹌鹑制造动脉粥样硬化模型,维生素B6、B12、叶酸为阳性对照,消脂方为治疗组。分光光度法测定肝组织CBS活性,ELISA法测定血浆Hcy,HE染色观察动脉组织学变化。结果:消脂方治疗组CBS活性比明显高于造模组(P<0.01),治疗组血浆Hcy显著低于造模组(P<0.01)。无名动脉和右体动脉弓病理观察显示,治疗组与造模组比较动脉内膜层内皮细胞无坏死脱落,内弹力未见断裂。结论:消脂方有显著降低实验性鹌鹑血浆Hcy及升高肝组织CBS活性,有抗动脉粥样硬化的作用。     

清血消脂方含药血清调控自噬干预油酸诱导的脂肪细胞代谢性炎症反应

目的研究清血消脂方通过调控自噬干预油酸诱导的脂肪细胞代谢性炎症反应。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,用油酸刺激脂肪细胞构建代谢性炎症模型。采用清血消脂方水煎剂灌胃大鼠制备含药血清,将不同浓度含药血清作用于脂肪细胞代谢性炎症模型24 h。采用CCK-8法检测脂肪细胞活性;CBA法检测细胞分泌炎症因子;免疫细胞荧光法检测细胞自噬相关蛋白LC3表达;Real-time PCR法检测细胞内自噬基因和炎症通路基因表达。结果与同浓度的空白血清比较,清血消脂方含药血清对脂肪细胞活性无影响;清血消脂方含药血清能显著降低细胞培养上清中IL-6、G-CSF、MCP-1及GM-CSF含量(P0.05,P0.01),10%清血消脂方含药血清能显著降低细胞IL-6、NF-κB mRNA的表达(P0.05);10%的清血消脂方含药血清可显著促进自噬相关基因Atg5、Beclin1 mRNA的表达(P0.05)。结论清血消脂方可抑制油酸诱导的脂肪细胞代谢性炎症反应,其抑制作用是通过激活细胞自噬活性和抑制NF-κB基因表达实现的。     

排毒消脂灵降血脂作用的实验研究

目的 研究排毒消脂灵对实验性高脂血症小鼠血脂的影响.方法 将合格小鼠随机分成6组:空白对照组、高血脂模型组、辛伐他丁阳性对照组(20 mg/kg)、排毒消脂灵高(43 g/kg)、中(21.5 g/kg)、低(10.8 g/kg)剂量组.除空白对照组灌胃给予蒸馏水外,其余各组每天上午灌胃给予相应药物,下午除空白对照组继续灌胃蒸馏水外,其余各组灌胃给予高脂脂肪乳剂,连续11d.观察各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的变化.结果 与高脂血症模型组小鼠相比,排毒消脂灵给药组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均有显著降低(P＜0.05),血清HDL-C水平则显著升高(P＜0.05).结论 排毒消脂灵方对高脂血症小鼠具有降低血脂的作用.     

通脉降浊煎剂对慢性心理应激动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠血脂及SREBP1、ABCA1表达的影响

目的:探讨通脉降浊煎剂对慢性心理应激动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠血脂及SREBP1、ABCA1表达的影响。方法:健康雄性4周龄ApoE~(-/-)小鼠48只,随机分为A组:对照组;B组:动脉粥样硬化模型组(M1);C组:M1+辛伐他汀;D组:动脉粥样硬化+心理应激组(M1+M2);E组:M1+M2+辛伐他汀;F组:M1+M2+劳拉西泮;G组:M1+通脉降浊方;H组:M1+M2+通脉降浊方组(双病模型中药治疗组)。建立动脉粥样硬化(M1)模型(除A组之外所有其他组别):对D、E、F、H组小鼠给予心理刺激,持续20周。从第5周开始给予高脂饲料(5%猪油+1%胆固醇+基础饲料)喂养,第8周开始给予药物治疗(10 mg/kg辛伐他汀,灌胃,1次/d;0.1 mg/kg劳拉西泮,腹腔注射,1次/d),光镜下观察主动脉病理改变,检测各组血清脂含量,采用Western Blot方法检测小鼠主动脉SREBP1和肝脏ABCA1蛋白表达,Real-time PCR方法检测SREBP1和ABCA1 mRNA表达。结果:血脂方面,与D组比较,B组和H组小鼠TC和LDL-C水平降低(P0.05);与F组比较,G组小鼠TC和LDL-C含量明显降低(P0.01)。与B组相比,G组SREBP1蛋白表达水平明显降低,但作用效果低于C组,ABCA1蛋白表达G、H组较B组升高;与D组相比,E、F组SREBP1表达水平显著降低,但作用效果低于G组和H组,差异有统计学意义(P0.05);G、H组ABCA1表达明显升高,与D、E、F组比较差异有统计学意义(P0.05)。与B组相比,G组SREBP1mRNA表达水平明显降低。但作用效果低于C组;与D组相比,H、G组SREBP1的表达水平显著降低,ABCA1mRNA表达水平升高,与D、E、F组比较差异有统计学意义。结论:通脉降浊方能够有效调节高脂饮食及慢性心理应激引起的ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化,其机制可能与调节血脂,改善小鼠抑郁状态,下调SREBP1和上调ABCA1的基因、蛋白表达有关。     

依折麦布对高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠骨微结构的影响

目的观察依折麦布对高脂饲料喂养的ApoE基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠骨微结构的影响。方法选取8只野生型C57BL6小鼠为野生正常组,将24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为ApoE~(-/-)正常组、ApoE~(-/-)高脂组、ApoE~(-/-)高脂加依折麦布组(依折麦布组)。其中依折麦布组小鼠给予依折麦布10 mg/(kg·d)灌胃,其他各组小鼠给予等量去离子水灌胃。6周后取各组小鼠的股骨,分别利用HE染色和番红O/固绿染色观察骨微结构,利用质构仪测定骨生物力学,用免疫组化法测定Cathepsin K蛋白表达情况。结果依折麦布组小鼠骨微结构均明显改善,股骨的第一循环硬度和峰值压力均明显高于ApoE~(-/-)高脂组(P均<0.05),股骨Cathepsin K蛋白表达量均明显低于ApoE~(-/-)正常组和ApoE~(-/-)高脂组(P均<0.05)。结论依折麦布能明显改善高脂饲料喂养的ApoE~(-/-)小鼠骨微结构,提高骨强度,其作用机制与降低Cathepsin K表达量有关。