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1.
目的:探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法:将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素1(ET-1)含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果:与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少(P0.01),ET-1表达增加(P0.01),缺血心肌微血管密度表达增加(P0.05);与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量(P0.01),降低ET-1含量(P0.01),促进缺血区微血管密度的表达(P0.05)。结论:心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。  相似文献   

2.
目的 观察益气活血方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生和对促血管新生因子肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响.方法 建立心梗模型后,32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,麝香保心丸组,益气活血方组4组,用免疫组织化学法检测缺血心肌微血管计数(MVC)和微血管密度(MVD)及缺血心肌HGF蛋白表达.结果 益气活血方组心肌梗死范围小于模型组(P<0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的微血管密度均高于模型组(P<0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的HGF蛋白表达较其余组显著升高(P<0.05);益气活血方组与麝香保心丸组的HGF蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 益气活血方能明显减小大鼠心肌梗死面积、促进缺血心肌血管新生,可能与其促进HGF表达有关.  相似文献   

3.
目的:探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法:建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组:模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数(MVC)和微血管密度(MVD)及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果:益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01)。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高(P<0.01)。结论:益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。  相似文献   

4.
目的观察葛根素注射液对大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子mRNA(VEGFmRNA)表达的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉后,随机分为葛根素注射液组、麝香保心丸组(阳性对照)、模型组(阴性对照),并设假手术组。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及VEGFmRNA的表达及其灰度值。结果模型组、麝香保心丸组及葛根素注射液组大鼠心肌梗塞边缘区MVC和MVD较假手术组明显增多(P<0.05);葛根素注射液组明显高于模型组(P<0.05),与麝香保心丸组相似(P>0.05)。模型组VEGFmRNA表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0.05);葛根素注射液组明显高于模型组(P<0.05),低于麝香保心丸组(P<0.05)。结论葛根素注射液可促进大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFFmRNA的表达有关。  相似文献   

5.
目的探讨血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制。方法雄性SD大鼠,结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型,随机分为模型组、血府逐瘀汤组、麝香保心丸组,并设假手术组。造模后24h各组灌胃给予相应药物或蒸馏水,每日1次,连续7d,于第7日灌胃后1h断头处死动物,取出心脏。用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。结果血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及VEGF表达均明显升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部VEGF蛋白表达有关。  相似文献   

6.
目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,应用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度(MVD),检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(ANG-1)表达的影响。结果:超微血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1蛋白表达均有明显升高,与麝香保心丸组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论:超微血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部bFGF、ANG-1蛋白表达有关。  相似文献   

7.
丹参注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
张淑娟  王振涛  韩丽华  柴松波 《中医杂志》2011,(18):1590-1592,1596
目的观察丹参注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用及机制。方法选取Wistar大鼠32只结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为丹参注射液组、麝香保心丸组、模型组,并设假手术组,每组8只。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果模型组、麝香保心丸组及丹参注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVC和MVD较假手术组明显增多(P<0.05);丹参注射液组、麝香保心丸组大鼠心肌梗死边缘区MVC和MVD较模型组明显增加(P<0.05),丹参注射液组与麝香保心丸组作用相似(P>0.05)。模型组VEGFmRNA表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0.05);丹参注射液组、麝香保心丸组明显高于模型组(P<0.05),丹参注射液组低于麝香保心丸组(P<0.05)。结论丹参注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFmRNA的表达有关。  相似文献   

8.
益气活血方促心梗后大鼠缺血心肌血管新生的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响。方法:建立心梗模型后,分为五组,即益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组,灌胃6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组化法(CD34)测定心梗边缘区新生血管数及微血管密度。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心梗边缘区新生血管数及微血管密度明显升高(P〈0.05);所有治疗组对新生血管数及微血管密度均有不同程度的促进作用,与模型组比较均有显著差异(P〈0.05),其中大剂量组和麝香保心丸组的作用尤为明显(P〈0.05)。结论:益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用。  相似文献   

9.
目的:观察川芎嗪注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为川芎嗪注射液组20 mg.kg-1,ip,麝香保心丸组(阳性对照)30 mg.kg-1,ig,模型组,并设假手术组。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果:模型组、麝香保心丸组及川芎嗪注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVD较假手术组明显增多(P<0.05);川芎嗪注射液组较模型组明显增加(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似。模型组VEGF mRNA表达及其灰度值高于假手术组(P<0.05);川芎嗪注射液组明显高于模型组(P<0.05),低于麝香保心丸组,但无统计学差异。结论:川芎嗪注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFF mRNA的表达有关。  相似文献   

10.
目的:探讨益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制.方法:建立心梗模型并分为5组(益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组),灌胃6周后把存活的大鼠处死,免疫组化法测定心梗边缘区新生血管数及微血管面密度;检测缺血心肌血小板源性生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠心梗边缘区新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达明显升高(P<0.05);大剂量组和麝香保心丸组的新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达均有明显的升高,与模型组比较均有显著差异(P<0.05),小剂量组也有不同程度表达.PDGF-B蛋白表达与微血管数增多呈一致性.结论:益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部PDGF-B蛋白表达可能是其作用机制之一.  相似文献   

11.
目的:观察从肝治心组方(CGZXP)对冠心病心肌缺血大鼠局部缺血心肌HGF蛋白表达,以及对缺血心肌血管新生的影响。方法:将SD大鼠随机的分成假手术组、模型对照组、从肝治心组方组和麝香保心丸组。采用冠状动脉结扎法诱导急性心肌梗死模型,造模24 h后给药,1次/d。于造模14 d后处死大鼠,取出心脏,肉眼观察心肌情况,应用免疫组织化学法进行缺血心肌HGF蛋白表达的检测。结果:模型对照组、从肝治心组方组及麝香保心丸组HGF蛋白表达均显著高于假手术组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);从肝治心组方组及麝香保心丸组HGF蛋白表达均显著高于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05);从肝治心组方组HGF蛋白表达高于麝香保心丸组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:从肝治心组方可促进冠心病心肌缺血大鼠HGF表达,促进血管新生,具有保护缺血心肌的作用。  相似文献   

12.
目的:观察川芎嗪注射液对心肌梗死(MI)后大鼠缺血心肌血管新生作用,并探讨其机制。方法:雄性Wist-ar大鼠,结扎左冠状动脉造成急性心肌梗死(AMl)模型,随机分为川芎嗪注射液组、麝香保心丸组(阳性对照)、模型组(阴性对照),并设假手术组。6周后处死动物,用免疫组织化学法,检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子β(PDGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF-1)蛋白的表达,用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达灰度值并进行半定量分析。结果:模型组、麝香保心丸组及川芎嗪组大鼠MI边缘区MVC和MVD较假手术组明显增多(P<0.05);川芎嗪组大鼠缺血心肌MVC和MVD较模刑组明显增加(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似(P>0.05)。模型组VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF-1蛋白表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0.05);川芎嗪组四种生长因子蛋白表达灰度值明显高于模刑组(P<0.05),但低于麝香保心丸组,bFGF、PDGF-β、IGF-1蛋白表达灰度值两组相比无统计学差异(P>0.05),VEGF蛋白表达灰度值两组相比有统计学差异(P<0.05)。结论:川芎嗪注射液有促MI后大鼠缺血心肌血管新生的作用,其机制可能与促进VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF-1的表达有关。  相似文献   

13.
目的:比较血府逐瘀汤超微饮片和传统饮片对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,随机分为模型对照组、血府逐瘀汤超微饮片1/3剂量组、血府逐瘀汤超微饮片等剂量组、麝香保心丸组及假手术组6组,每组8只。用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度(MVD),检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(ANG-1)的表达。结果:与模型对照组对比,血府逐瘀汤超微饮片两剂量组和传统饮片组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1表达均有明显升高,差别有统计学意义(P0.01或P0.05);与传统饮片组对比,血府逐瘀汤超微饮片等剂量组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1表达均明显升高,差别有统计学意义(P0.05)。结论:血府逐瘀汤超微饮片与传统饮片均能促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部bFGF、ANG-1蛋白表达有关,但同剂量超微饮片作用强于传统饮片。提示超微饮片可以代替传统饮片,且节省药材。  相似文献   

14.
目的观察丹参注射液对心肌梗塞(MI)后大鼠缺血心肌血管新生作用,并探讨其机制。方法雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉造成急性心肌梗塞(AMI)模型,随机分为丹参注射液组、麝香保心丸(阳性对照)组、模型组(阴性对照),并设假手术组,6周后处死动物。用免疫组织化学法,检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子β(PDGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF-1)蛋白的表达,用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达灰度值并进行半定量分析。结果模型组、麝香保心丸组及丹参注射液组大鼠MI边缘区MVC和MCD较假手术组明显增多(P<0.05);丹参注射液组大鼠缺血心肌局部MVC和MVD明显高于模型组(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似(P>0.05)。模型组VEGF,bFGF-β,IGF-1蛋白表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0.05);丹参注射液组VEGF,bFGF,PDGF-β蛋白表达灰度值明显高于模型组(P<0.05),而IGF-1蛋白表达灰度值低于模型组(P>0.05)VEGF,bFGF,PDGF-β,IGF-1蛋白表达灰度值低于麝香保心丸组(P<0.05)。结论丹参注射液有促MI后大鼠缺血心肌血管新生的作用,其机制可能与促进VEGF,bFGF,PDGF-β的表达有关。  相似文献   

15.
目的:探讨养心通脉方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子表达的影响。方法:将120只大鼠制作成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为6组,每组20只:A正常对照组、B模型组、C麝香保心丸组、D养心通脉方低剂量组、E养心通脉方中剂量组、F养心通脉方高剂量组。灌胃6周后处死动物,取心肌组织,检测急性心肌梗死面积与左室面积比、大鼠心肌梗死边缘区心肌微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)和心肌梗死边缘区血小板源生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子(IGF-1)的表达。结果:养心通脉方各剂量组心肌梗死面积与左室面积比和麝香保心丸组相似,和模型组相比明显减小(P0.05);养心通脉方各剂量组梗死边缘区MVC、MVD、PDGF、IGF-1的表达均高于模型组(P0.05),养心通脉方高、中剂量组高于麝香保心丸组(P0.05);低剂量组与麝香保心丸组相似(P0.05)。结论:养心通脉方能缩小大鼠急性心肌梗死范围,并能促进心肌梗死后大鼠缺血心肌的局部血管新生,对大鼠缺血心肌具有保护作用,而上调心肌梗死边缘区PDGF、IGF-1的表达可能是其作用机制之一。  相似文献   

16.
目的探讨益气活血方对心肌梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制。方法建立心肌梗死模型后,将大鼠分为5组,即益气活血方大剂量组(简称大剂量组)、益气活血方小剂量组(简称小剂量组)、麝香保心丸组、假手术组、模型组。灌胃6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组化法测定梗死边缘区新生血管数(MVC)及微血管面密度(MVD);检测缺血心肌局部胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区MVC、MVD及IGF-1的表达明显升高(P<0.05)。大剂量组梗死边缘区MVC、MVD明显升高,与其他各组(除小剂量组外)比较差异均有显著性意义(P<0.05);小剂量组有一定的促血管新生效应,其MVC较模型组差异有显著性意义(P<0.05),MVD虽高于模型组,但两者比较差异无显著性意义(P>0.05)。大、小剂量组的IGF-1表达均高于模型组(P<0.05),大剂量组与麝香保心丸组比较,差异有显著性意义(P<0.05);小剂量组与麝香保心丸组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论益气活血方大剂量组能够促进梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部IGF-1蛋白表达可能是其作用机制之一。  相似文献   

17.
目的:探讨益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制。方法:建立心梗模型后,分为五组,即益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组,灌胃6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组化法测定心梗边缘区新生血管数及微血管面密度;检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心梗边缘区新生血管数、微血管面密度及bFGF的表达明显升高(P<0.05);所有治疗组的新生血管数、微血管面密度及bFGF表达均有不同程度的升高,与模型组比较均有显著差异(P<0.05),其中大剂量组的作用尤为明显(P<0.05)。bFGF表达与微血管数增多呈一致性。结论:益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部bFGF蛋白表达可能是其作用机制之一。  相似文献   

18.
目的:探讨心痛泰对心肌梗死大鼠血清ET-1、NO的干预作用。方法:制备心肌梗死大鼠模型,随机分成模型组,假手术组,心痛泰低、中、高剂量组及麝香保心丸组。模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物及相应剂量灌胃,用药2周后分别检测各组大鼠血清ET-1、NO水平及心肌梗死面积。结果:与模型组相比,各用药组的心肌梗死面积均有减小,差异具有统计学意义(P0.01);与心痛泰低剂量组相比,心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组梗死面积有减小,差异具有统计学意义(P0.01),而心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组三者之间差异无统计学意义(P0.05)。与假手术组相比,各治疗组及模型组ET-1表达均显著增加,NO表达均显著减少,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比,各治疗组ET-1表达均减少,NO表达均增加,差异有统计学意义(P0.01);心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组ET-1、NO表达改善均优于心痛泰低剂量组(P0.01);而心痛泰中、高剂量组与麝香保心丸组3组组间差异无统计学意义P0.05)。结论:心痛泰颗粒在一定程度上通过干预NO、ET-1的表达,抑制血管重塑,增加冠脉血流,减少模型大鼠心肌梗死面积。  相似文献   

19.
目的观察从肝治心组方(CGZXP)对冠心病心肌缺血大鼠局部缺血心肌血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)蛋白表达,以及对缺血血管新生作用的影响。方法SD大鼠按随机方法分成假手术组、模型组、麝香保心丸组和从肝治心方组4组。采用冠脉结扎法诱导急性心肌梗死模型,造模24h后给药,每日1次。于造模14d后处死大鼠,取出心脏,肉眼观察心肌情况,应用免疫组织化学法进行缺血心肌Ang-1、Ang-2蛋白表达的检测。结果从肝治心方组对改善大鼠活动、对外界反应、精神、食欲、皮毛质感等均优于其他各组;免疫组化结果提示从肝治心方组和麝香保心丸组的心肌细胞Ang-1的表达高于模型组,Ang-2的表达低于模型组(P均〈0.01),但两组之间比较差异无统计学意义。结论CGZXP通过促进Ang—1、抑制Ang-2的表达,可能促进血管新生,从而达到增加心脏侧支循环,抗心肌缺血的作用。  相似文献   

20.
通脉地仙丸对大鼠缺血心肌血管新生的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过通脉地仙丸作用于心肌缺血的大鼠,观察缺血心肌梗死边缘区的微血管新生情况,初步探讨其心肌保护机制。方法:100只雄性大鼠慢性心肌缺血造模成功后除假手术组外随机分为模型组,通脉地仙高、中、低(6.3,3.15,1.57 g·kg-1)剂量组,阳性药麝香保心丸(0.014 2 g·kg-1)组。灌胃给药6周后观察大鼠对心肌梗死范围的影响,同时苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态学的改变,并免疫组织化学检测观察心肌梗死边缘区微血管新生情况。结果:①与模型组比较,通脉地仙高、中剂量组和麝香保心丸组心肌梗死面积不同程度减小(P<0.05,P<0.01)。②通脉地仙丸对大鼠心肌组织的影响:光镜下观察,假手术组心肌纤维排列整齐且无肿胀现象,心肌间质极少炎性细胞浸润;模型组心肌纤维肿胀,排列紊乱,心肌间质大量炎细胞浸润,细胞核大小不一,甚至可见局灶性坏死区;通脉地仙高、中剂量组心肌细胞核大小均一,心肌纤维轻度肿胀,排列比较整齐,仍可见不同程度的成纤维细胞及炎细胞浸润;阳性对照组镜下心肌纤维排列基本整齐,轻度肿胀,可见少量炎细胞浸润。③缺血心肌血管新生的微血管密度(MVD)比较:与假手术组比较,模型组大鼠微血管密度相对增加(P<0.05),通脉地仙高、中剂量组和阳性对照组与模型组比较有明显微血管密度增加的趋势(P<0.01),通脉地仙低剂量组MVD也有不同程度的增加微血管的作用,但与模型组比较没有统计学差异。结论:通脉地仙丸可以通过促进心梗边缘区微血管的生成从而达到保护心肌组织和细胞的目的。  相似文献   

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