血清lncRNA HIF1A-AS1在结直肠癌诊断中临床意义

目的探讨lncRNA HIF1A-AS1在结直肠癌患者血清中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法结直肠癌患者105例为结直肠癌组,体检健康者100例为对照组,采用实时荧光定量PCR检测2组血清lncRNAHIF1A-AS1相对表达量。将结直肠癌组以血清lncRNA HIF1A-AS1相对表达量中位数分为高表达组(lncRNAHIF1A-AS1相对表达量≥1.51)和低表达组(lncRNA HIF1A-AS1相对表达量1.51),分析血清lncRNA HIF1A-AS1相对表达量与结直肠癌临床病理特征间关系;绘制ROC曲线,分析血清lncRNA HIF1A-AS1表达水平对结直肠癌的诊断效能;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,评估血清lncRNA HIF1A-AS1表达对结直肠癌患者生存率的影响;采用Cox比例风险回归模型分析结直肠癌预后不良的危险因素。结果结直肠癌组血清lncRNA HIF1A-AS1相对表达量(2.81±0.02)高于对照组(0.97±0.01)(P0.05);以血清lncRNA HIF1A-AS1相对表达量1.82为最佳截断值,lncRNA HIF1A-AS1诊断结直肠癌的AUC为0.873(95%CI:0.830～0.916,P0.001),灵敏度为75.5%,特异度为96.0%;高表达组肿瘤低分化(25.00%)、肿瘤直径5cm(48.08%)、T_3～T_4期(46.15%)、N_(1-3)期(40.38%)、M_1期(50.00%)、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期(67.31%)比率明显高于低表达组(20.75%、24.53%、22.64%、26.42%、37.74%、37.74%)(P0.05),总生存时间[(481±37)d]短于低表达组[(695±53)d](P0.05),年龄、性别比例和肿瘤位置与低表达组比较差异无统计学意义(P0.05);血清lncRNA HIF1A-AS1高表达是结直肠癌患者预后不良的独立危险因素(HR=3.165,95%CI:1.218～5.085,P=0.008)。结论血清lncRNA HIF1A-AS1在结直肠癌患者中表达上调,其可作为结直肠癌早期诊断和评估预后的潜在生物标志物。     

lncRNA H19在卵巢癌中的表达及意义

目的探讨卵巢癌组织长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA) H19表达及与预后的关系。方法取76例卵巢癌患者手术切除卵巢癌组织及癌旁正常组织分别为卵巢癌组和对照组,采用实时荧光定量PCR法检测2组lncRNA H19 mRNA相对表达量;依据lncRNA H19 mRNA差异倍数中位值(0.42),将卵巢癌组织分为高表达组43例,低表达组33例,比较高表达组和低表达组患者临床特征,随访记录高表达组和低表达组中位生存期,多因素Cox回归分析lncRNA H19 mRNA表达对卵巢癌患者预后的影响。结果卵巢癌组lncRNA H19 mRNA相对表达量(5.62±2.08)高于对照组(1.25±0.67)(P0.05);高表达组肿瘤直径2 cm、有淋巴结转移比率(81.40%、79.07%)高于低表达组(21.74%、42.42%)(P0.05),2组年龄、性别比例等比较差异均无统计学意义(P0.05);随访3 a,高表达组中位生存期(18.40个月)较低表达组(21.16个月)短(P0.05);多因素Cox回归分析结果显示,lncRNA H19 mRNA高表达(HR=2.645, 95%CI:1.534～2.970,P=0.009)是卵巢癌患者预后的危险因素。结论卵巢癌组织lncRNA H19表达上调,其高表达与淋巴结转移有关,影响患者预后。     

弥漫大B细胞淋巴瘤自噬相关基因表达的初步研究

目的:研究自噬相关基因在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达水平及其临床意义。方法:采用实时定量聚合酶链反应法,检测40例弥漫大B细胞淋巴瘤肿瘤组织和20例淋巴结反应性增生组织中自噬相关基因ATG3、ATG5和ATG7的表达水平,分析上述3个基因在弥漫大B细胞淋巴瘤组织及对照组织中的表达差异;同时,在有完整临床资料的30例患者中,结合临床信息,分析不同表达水平与淋巴瘤分期及患者预后等方面的相关性。结果:与反应性增生的淋巴结组织相比,弥漫大B细胞淋巴瘤组织中的ATG5基因表达水平显著降低(ATG3 P=0.9046;ATG5 P=0.0336;ATG7 P=0.4376)。与ATG5基因高表达患者相比,ATG5基因低表达患者中国际预后指数评分为中-高危分期者较多见(P=0.046)。结论:弥漫大B细胞淋巴瘤患者淋巴瘤肿瘤组织存在自噬减少的现象,这可能是影响疾病进展的重要因素及治疗的潜在靶点之一。     

不同分期弥漫性大B细胞淋巴瘤PIG-3的表达及意义

目的 探究P53-inducible gene 3(PIG-3 )在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达情况及与淋巴瘤发病机制的相关性.方法 应用免疫组化方法,检测弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞中PIG-3 蛋白的表达情况,探讨PIG-3 蛋白表达与淋巴瘤临床分期的关系.结果 弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞中PIG-3 蛋白表达降低;随弥漫性大B细胞淋巴瘤临床分期的增高,PIG-3 蛋白表达亦减低.结论 PIG-3 表达与恶性淋巴瘤有关,且为继续研究恶性淋巴瘤发病机制、判断淋巴瘤患者预后等提供帮助.     

miRNA-141在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其与预后的关系

目的 探讨miRNA 141在弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma, DLBCL）中的表达及其与预后的关系。方法 选取锦州医科大学附属第一医院2017年1月-2019年12月收治的40例DLBCL患者初始治疗前的石蜡包埋组织标本。应用荧光实时定量 PCR法检测其中miRNA 141的表达水平。同时按照免疫分型、国际预后指数（IPI评分）等分组，探讨miRNA 141的相对表达量与免疫分型等临床特征之间的关系。另收集性别、年龄相匹配的20例淋巴结反应性增生（reactive hyperplasia of lymph node, RHL）患者的石蜡组织标本作为对照组。结果 miRNA 141在DLBCL患者中的表达水平低于RHL组（P＜0.05）。DLBCL中miRNA 141高表达组的2年总体生存率（92.2%）高于低表达组（26.2%）（P=0.001）。多因素 COX 模型分析显示:40例 DLBCL中, miRNA 141低表达（P=0.009）、国际预后指数IPI≥3分（P=0.012）分别为各自独立的预后不良的因素。结论 miRNA 141在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中表达下降, miRNA 141高表达组总体生存率明显高于低表达组，提示miRNA 141可能是辅助诊断及评估预后的另一个标志物。     

血清lncRNA LOXL1-AS1、lncRNA MALAT1与上皮性卵巢癌患者临床病理特征、血清细胞凋亡分子和预后不良的关系研究

目的 探讨血清长链非编码核糖核酸(lncRNA)中的赖氨酰氧化酶样1(LOXL1-AS1)、肺腺癌转移性相关转录本1(MALAT1)与上皮性卵巢癌(EOC)患者临床病理特征、血清细胞凋亡分子和预后不良的关系。方法 选取2017年1月至2020年1月该院收治的EOC患者68例作为EOC组,另选取70例卵巢良性肿瘤患者作为良性组,选取同期体检健康者60例作为对照组;对比3组患者血清中lncRNA LOXL1-AS1与lncRNA MALAT1表达水平,以lncRNA LOXL1-AS1、lncRNA MALAT1表达水平中位值(1.90、1.38)分别将EOC患者分为lncRNA LOXL1-AS1低表达组(34例)和lncRNA LOXL1-AS1高表达组(34例),以及lncRNA MALAT1低表达组(33例)和lncRNA MALAT1高表达组(35例),对比EOC患者各表达组的临床病理特征、血清细胞凋亡分子[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、生存素(Survivin)、B细胞CLI/淋巴瘤2关联凋亡基因1(Bag-1)]水平,并采用Pearson相关...     

Bcl-2、Bcl-6、P53在B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的比较Bel-6、Bcl-2、P53在滤泡性淋巴瘤、弥漫混合性中心细胞中心母细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中表达差异。方法收集60例弥漫性大B细胞淋巴瘤，12例滤泡性淋巴瘤，16例弥漫混合性中心细胞中心母细胞淋巴瘤，9例淋巴结反应性增生，观察Bel-6、Bel-2和P53在其中的表达。结果正常淋巴结生发中心B细胞表达Bel-6，而未进入生发中心套细胞，离开生发中心的记忆B细胞和浆细胞不表达。Bel-2、P53在滤泡性淋巴瘤，弥漫混合性中心细胞中心母细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤的表达有从高到低和从低到高的变化规律。结论提示Bcl-2可能与滤泡性淋巴瘤的发病有关，而P53可能与滤泡性淋巴瘤转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤有关。     

miR-181b在弥漫大B细胞淋巴瘤中表达及功能研究

目的:探讨miR-181b在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中表达及其功能。方法:选择2010年3月到2012年3月来我院及常州市第二人民医院进行检查和治疗的124例DLBCL患者的淋巴组织样本,作为DLBCL组;另选择64例经检查确定为非淋巴瘤患者的健康淋巴组织,作为对照组。检测两组淋巴样本中miR-181b的表达水平,比较不同临床特征的淋巴瘤患者淋巴组织中miR-181b的表达水平,比较不同组织miR-181b表达水平的淋巴瘤患者的生存情况。结果:DLBCL患者淋巴组织中miR-181b的相对表达量显著高于健康淋巴组织(P0.05)。Ann Arbor分期越高的患者淋巴组织中miR-181b的相对表达量越高(P0.05),而IPI评分越高的患者淋巴组织中miR-181b的相对表达量也越高(P0.05)。miR-181b低表达组患者5年生存率显著高于高表达组患者(P0.05)。结论:miR-181b在不同临床分期和预后的DLBCL患者淋巴组织中表达存在差异,它有可能成为未来对DLBCL诊断和预后监测的有效指标。     

食管鳞癌组织lncRNA DLEU1表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的 观察食管鳞癌组织长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)淋巴细胞白血病缺失基因1(deleted in lymphocytic leukemia 1, DLEU1)表达变化,探讨其与食管鳞癌临床病理特征及预后的关系。方法 86例食管鳞癌患者,均行食管癌根治术,术后采用5-氟尿嘧啶+顺铂或紫杉醇+顺铂方案化疗。取手术切除食管鳞癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA DLEU1相对表达量;比较不同临床病理特征食管鳞癌患者癌组织lncRNA DLEU1相对表达量。以lncRNA DLEU1相对表达量均值为界,将86例患者分为高表达组(lncRNA DLEU1相对表达量≥3.21)41例和低表达组(lncRNA DLEU1相对表达量<3.21)45例。86例患者术后随访5年,计算5年总生存率;绘制Kaplan-Meier曲线,比较高、低表达组术后5年总生存率;多因素Cox回归分析食管鳞癌患者术后5年死亡的影响因素。结果 食管鳞癌组织lncRNA DLEU1相对表达量(3.21±0.67)高于癌旁组织(1.66±0.33)(t=1...     

MMP-9、LMP-1在鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中的表达及意义

目的 通过检测鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、潜伏膜蛋白-1(LMP-1)蛋白的表达及分布情况,探讨两者间的相互关系,为临床治疗和预后判断提供依据.方法 采用免疫组化S-P法检测20例鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中MMP-9、LMP-1的表达情况,同时与组织芯片中其他类型淋巴瘤及10例淋巴组织反应性增生进行比较.结果 鼻NK/T细胞淋巴瘤组中MMP-9、LMP-1阳性表达率分别为90.0%(18/20)和45.0%(9/20);组织芯片包含的B细胞淋巴瘤组及外周T细胞淋巴瘤组MMP-9的阳性表达率分别为61.1%(11/18)、50.0%(6/12),LMP-1的阳性表达率分别为11.1%(2/18)、25.0%(3/12).淋巴组织反应性增生组未见LMP-1的阳性表达, MMP-9的阳性表达率为30.0% (3/10).鼻NK/T细胞淋巴瘤组MMP-9、LMP-1 阳性表达率与淋巴组织反应性增生组比较差异有统计学意义(P＜0.05),MMP-9与LMP-1表达呈正相关(r=0.327,P＜0.05).结论 MMP-9在鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中存在高表达,与EB病毒感染关系密切,LMP-1能上调MMP-9表达,可能与鼻NK/T细胞淋巴瘤的高度侵袭性有关.     

P53-inducible Gene 3(PIG-3)在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

本研究旨在探究P53-inducible gene 3(PIG-3)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达情况及其与淋巴瘤发病机制的相关性。应用免疫印迹(Western blot)和RT-PCR等方法,检测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者和健康成年人PIG-3蛋白的表达情况,并判断其与淋巴瘤发病机制的相关性。结果表明,Western blot检测弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞中PIG-3蛋白表达明显低于对照组,化疗后6个月PIG-3蛋白表达较化疗前升高。RT-PCR结果显示,扩增产物大小为1285 bp,与理论值吻合。结论:PIG-3表达下调可能与弥漫性大B细胞淋巴瘤发生密切相关,故PIG-3有可能作为弥漫性大B细胞淋巴瘤治疗及预后检测的一个重要指标。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤患者全血m iR-155的相对表达量分析

目的：检测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者和正常体检者全血miR‐155的相对表达水平,探讨在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者全血中miR‐155作为肿瘤标志物的可行性。方法采集20例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者和6例正常体检者的全血,提取全血总RNA ,逆转录成cDNA ,采用实时荧光定量PCR检测全血miR‐155的表达量。结果20例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者全血miR‐155的表达水平显著高于健康人（P＜0．01）。结论全血miR‐155可能适用于弥漫性大B细胞淋巴瘤的检测,有望成为弥漫性大B细胞淋巴瘤治疗监测更敏感的指标,为发展血液miRNA为基础的一类新型治疗和疗效监测的肿瘤标志物奠定了基础。     

癌组织lncRNA H19和血清前列腺特异抗原水平与前列腺癌病理特征及预后的相关性

目的分析癌组织长链非编码RNA(lncRNA)H19和血清前列腺特异抗原(PSA)水平与前列腺癌(PCa)病理特征及预后的相关性。方法选取89例PCa患者作为病例组,选取同期100例良性前列腺增生患者作为对照组,对两组患者术中切除前列腺组织lncRNA H19相对表达量和血清PSA水平进行检测。结果病例组患者病灶组织中lncRNA H19相对表达量和血清PSA水平均高于对照组。高lncRNA H19表达组患者的总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)均低于低lncRNA H19表达组(P<0.05)。Cox风险回归模型分析结果显示,前列腺患者术后OS与病灶组织lncRNA H19相对表达量、临床分期、淋巴结转移情况、Gleason评分、分化程度具有相关性;术后PFS与病灶组织lncRNA H19相对表达量、淋巴结转移情况、Gleason评分具有相关性(P<0.05)。结论PCa癌组织中存在lncRNA H19相对表达量上调,其表达水平与肿瘤的病理特征和患者的预后具有相关性,可作为预测患者预后的辅助指标和潜在治疗靶点,患者术前血清PSA水平虽与病理特征具有相关性,但与患者的预后缺乏相关性。     

lncRNA NNT-AS1和miR-424在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

目的分析长链非编码RNA烟酰胺核苷酸转氢酶反义RNA1(lncRNA NNT-AS1)、微小RNA-424(miR-424)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法收集60例子宫内膜癌患者的子宫内膜癌组织和40例正常子宫内膜组织,检测lncRNA NNT-AS1、miR-424的相对表达水平,分析二者的相对表达水平与患者临床病理特征及预后的关系,以及二者的相关性。结果 lncRNA NNT-AS1在子宫内膜癌组织中高表达,并与国际妇产科联盟(FIGO)分期、脉管浸润和淋巴结转移相关(P0.05)。miR-424在子宫内膜癌组织中低表达,与FIGO分期、肌层浸润程度、脉管浸润和淋巴结转移相关(P0.05)。lncRNA NNT-AS1高表达、miR-424低表达的患者5年生存率较低(P0.05)。lncRNA NNT-AS1高表达和miR-424低表达是患者预后不良的影响因素。lncRNA NNT-AS1相对表达水平与miR-424呈负相关(r=-0.368,P0.05)。结论 lncRNA NNT-AS1和miR-424在子宫内膜癌中均异常表达,且与子宫内膜癌患者不良病理特征和预后相关。     

长链非编码RNA 91H在结直肠癌中的表达及功能研究

目的分析长链非编码RNA(lncRNA)91H在结直肠癌(CRC)患者中的表达情况,评估其与临床病理特征和预后的关系,并初步探讨其生物学功能。方法收集60例CRC手术患者的癌组织和癌旁组织,同时常规培养正常肠黏膜上皮细胞系FHC和CRC常规细胞系,用实时荧光定量RT-PCR检测lncRNA 91H在组织及细胞中的表达水平;并用CCK8法、流式细胞术和迁移侵袭实验评估lncRNA 91H干扰后对CRC细胞系生物学功能的影响。结果荧光定量RT-PCR检测结果显示91H在癌组织中的相对表达水平是癌旁组织的5.20±3.12倍,其在两组中的表达差异有统计学意义(t=4.30,P0.01);91H在4种CRC细胞系中的表达水平均明显高于FHC细胞系(F=99.22,P0.01);91H的高表达与肿瘤的远处转移(χ2=6.90,P0.01)和患者的不良预后相关(χ2=10.86,P0.01);多因素COX回归分析表明高表达的91H可以作为评估CRC预后的一个独立因子(HR=3.48,95%CI=1.35~8.96,P0.05)。体外实验结果表明,下调91H的表达可抑制CRC细胞的增殖、迁移侵袭,促进细胞凋亡(P均0.05)。结论 lncRNA 91H可促进CRC的发展,其可作为CRC预后判断的一个独立因子。     

非霍奇金淋巴瘤BCL-XL基因表达及突变的研究

本研究探讨78例非霍奇金淋巴瘤BCL-XL表达和突变的发生率及其临床意义。应用激光微切割技术从淋巴结组织中特异地分离淋巴瘤细胞，用实时定量RT-PCR法检测淋巴瘤组织和淋巴瘤细胞中BCL—XL的表达，PCR直接测序法检测BCL-XL的突变情况。结果表明：与淋巴结反应性增生（15例）相比，滤泡性淋巴瘤（30例）组织和微切割的淋巴瘤细胞均高表达BCL—XL（P值分别为0．0064和〈0．0001），而T细胞淋巴瘤（24例）和弥漫性大B细胞淋巴瘤（24例）中BCL—XL表达无明显升高。在滤泡性淋巴瘤中，BCL—XL高表达的患者常伴多个淋巴结外器官累及（P=0．0004），血清乳酸脱氢酶水平升高（P=0．0019），国际预后指数分组多为高危组（P=0．0013），患者总生存期短（P=0．0451）。突变检测发现1例滤泡性淋巴瘤BCL-XL的同义突变（密码子109ACA→ACC）。结论：BCL-XL表达与滤泡性淋巴瘤的疾病进展和患者预后密切相关。     

PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:研究PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达,探讨shRNA干扰沉默PLK1基因表达对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法:应用免疫组织化学S-P法检测42例套细胞淋巴瘤和30例反应性增生淋巴结炎患者组织中PLK1蛋白并进行分析与比较。PLK1 shRNA慢病毒感染Jeko-1细胞,应用RQ-PCR检测PLK1 mRNA的表达及Western blot检测PLK1蛋白的表达,鉴定PLK1 shRNA干扰沉默效果,CCK-8试验检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI双染检测细胞凋亡, PI单染检测细胞周期,Western blot测定凋亡相关蛋白BAX BCL-2、Caspase-3的变化。结果:套细胞淋巴瘤患者组织中PLK1阳性率66.67%(28/42),明显高于增生淋巴结炎患者组织的20%(6/30)(P 0.05)。PLK1阳性表达与套细胞淋巴瘤患者B症状、IPI评分、Ann-Arbor临床分期存在相关性(P 0.05)。PLK1 shRNA慢病毒感染Jeko-1细胞72 h后,PLK1 mRNA和PLK1蛋白表达明显下降(P0.05),PLK1 shRNA组细胞增殖率明显低于对照和Neg shRNA组(P 0.05),PLK1 shRNA组细胞的凋亡率为(27.42±3.44)%,明显高于对照组的(1.23±0.42)%和Neg shRNA组的(2.07±0.58)%(P 0.05)。细胞周期分析发现,PLK1 shRNA组的G2/M期细胞比例为(27.21±3.59)%,高于对照组的(13.28±2.63)%及Neg shRNA组的(14.34±2.37)%(P 0.05)。凋亡相关蛋白检测显示,促凋亡蛋白BAX上调,抑制凋亡蛋白BCL-2表达下调、caspase-3表达上调。结论:PLKl在套细胞淋巴瘤患者组织中过量表达,干扰沉默PLK1基因可抑制人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期。     

miR-155在弥漫大B细胞淋巴瘤组织中的表达及其对细胞生物学特性的影响

目的:探讨miR-155在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达,以及转染miR-155抑制物对DLBCL细胞生物学特性的影响。方法:选取2013年4月至2017年12月在本院接受治疗的DLBCL患者76例,同时选取因淋巴结反应性增生就诊的40例患者作为对照组。取2组患者组织标本。培养DB细胞并将其分为miR-155抑制物组、阴性对照组和空白组。使用实时荧光定量PCR技术检测DLBCL组和对照组组织及细胞中miR-155的表达;应用MTT法检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果:DLBCL患者组织中miR-155相对表达量(1.93±0.16)明显高于对照组(1.01±0.09)(t=33.991,P=0.000)。miR-155表达量在乳酸脱氢酶水平异常、BCL-2~+、MUM1~+和Ki-67≥50%、病理类型非GC型、Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ期、结外病变数≥2和IPI评分3-5分的DLBCL患者组织中升高(P0.05);miR-155抑制物组细胞中miR-155相对表达量明显低于阴性对照组和空白组(P0.05),miR-155抑制物组细胞在培养24、48、72和96 h时吸光度A值明显低于阴性对照组和空白组(P0.05),而细胞凋亡率则明显高于阴性对照组和空白组(P0.05);miR-155抑制物组迁移细胞数和侵袭细胞数明显低于阴性对照组和空白组(P0.05)。结论:miR-155在DLBCL患者组织中呈高表达,且与肿瘤恶性程度和侵袭进展有关,在特异性抑制DB细胞中miR-155的表达可减少细胞增殖,加速细胞凋亡,抑制细胞迁移及侵袭。     

卵巢癌患者组织中lncRNA NEAT1和CTBP2表达水平及其与临床病理特征的关系

目的探讨卵巢癌患者组织中长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1和羧基末端结合蛋白2(CTBP2)表达水平及其与临床病理特征的关系。方法采集2013年1月至2016年1月收治的60例卵巢癌患者的癌组织及其配对的癌旁组织。采用实时荧光定量PCR方法检测lncRNA NEAT1和CTBP2在癌组织及癌旁组织的表达,并分析二者表达与卵巢癌患者临床病理特征及预后的关系。结果 lncRNA NEAT1和CTBP2在卵巢癌组织中的表达量明显高于癌旁组织(P0.05);lncRNA NEAT1和CTBP2表达与年龄、组织学类型、肿瘤直径均无相关性(P0.05);与FIGO分期、肿瘤分级、淋巴结转移密切相关(P0.01);随着癌组织中lncRNA NEAT1表达水平升高,CTBP2表达呈明显升高趋势,lncRNA NEAT1与CTBP2表达呈显著正相关(r=0.562,P=0.001);lncRNA NEAT1高表达组预后2年存活率为55.50%,lncRNA NEAT1低表达组预后2年存活率为70.00%,lncRNA NEAT1高表达组存活率显著低于低表达组存活率,两组比较差异有统计学意义(χ~2=5.00,P=0.025);CTBP2高表达组预后2年存活率为51.70%,CTBP2低表达组预后2年存活率为68.30%,CTBP2高表达组存活率显著低于低表达组存活率,两组比较差异有统计学意义(χ~2=6.106,P=0.013)。结论 lncRNA NEAT1和CTBP2在卵巢癌患者组织中高表达,两者具有相关性,且与FIGO分期、肿瘤分级、淋巴结转移以及预后密切相关,可作为卵巢癌的早期诊断标记与治疗靶点。     

UFC1在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的 研究UFC1在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达情况,分析UFC1表达与DL-BCL患者的临床特征及预后的相关性.方法 利用在线数据库GEPIA及Oncomine研究UFC1在恶性肿瘤和淋巴瘤中的表达;收集40例DLCBL患者组织标本作为DLBCL组,以20例反应性淋巴结炎患者组织标本为对照组,采用免疫组化法检测其UFC1的表达,分析UFC1表达与DLBCL患者的临床病理特征相关性,并应用GEO数据集分析UFC1表达与DLBCL生存预后关系;应用通路数据库检测UFC1相互作用基因.结果 数据库分析显示,UFC1在DLBCL等多种肿瘤中异常高表达;免疫组化结果显示,UFC1表达阳性率在DLBCL患者中明显高于反应性淋巴结炎患者(P<0.001),进展期DLBCL患者UFC1表达阳性率明显高于局限期患者(P=0.047);高表达UFC1的DLBCL患者总生存期较短(P=0.009),UFC1与多种肿瘤基因存在相互作用.结论 UFC1在DLBCL中异常高表达,并与DLBCL患者预后不良相关.