加味涤痰汤对血管性轻度认知功能障碍大鼠海马神经递质及神经营养因子影响的研究

目的观察加味涤痰汤对血管性轻度认知障碍模型(VaMCI)大鼠海马、皮质乙酰胆碱(Ach)、谷氨酸(Glu)含量以及海马神经生长因子β(NGFβ)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法本研究采用在大鼠右侧颈总动脉结扎结合半高脂饲料喂食8周的方法,构建血管性轻度认知障碍模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、加味涤痰汤组、尼莫地平组,测定各组大鼠海马、皮质Ach、Glu含量以及海马NGFβ、BDNF含量。结果加味涤痰汤组能够改善模型大鼠的空间参考、工作记忆能力;增加模型大鼠皮质Ach含量,降低皮质Glu含量;提高模型大鼠海马组织NGFβ、BDNF含量。结论加味涤痰汤可通过提高皮质乙酰胆碱水平,调控模型大鼠皮质谷氨酸水平,增加大鼠海马神经营养因子的表达,改善血管性轻度认知功能障碍大鼠的学习记忆能力。     

化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠血清的影响

目的观察化瘀涤痰汤(水蛭、地龙、胆南星、川芎)对急性硬膜下血肿模型大鼠血清炎症因子的影响及脑组织形态改变。方法 SD大鼠采用自体血液注射法复制急性硬膜下血肿模型,将造模成功50只大鼠随机均分为模型组(等容量蒸馏水)、化瘀涤痰汤组(高、中、低剂量组)、阳性组(天丹通络胶囊),另取10只作为假手术组(只钻孔不注血)。各组按剂量灌胃给药14 d,末次给药后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-2水平;HE染色观察脑组织形态改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著升高(P<0.01),IL-2水平显著下降(P<0.01);与模型组相比,药物治疗组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显降低(P<0.05),IL-2水平上升(P<0.05)。镜下可见模型组大鼠脑组织皮质上方有少量血肿存在,血肿区下方可见炎症细胞浸润,细胞排列紊乱,间隙较大,并出现坏死现象。各用药组与模型组比较,血肿消失,炎症细胞浸润较轻,坏死细胞明显减少,间质水肿减轻;假手术组基本正常。结论化瘀涤痰汤能通过降低TNF-α、IL-6、IL-8炎症因子水平,上调IL-2水平,抑制急性硬膜下血肿继发性脑损伤,促进大鼠硬膜下血肿的消散,发挥脑保护作用。     

龙血竭胶囊对颅脑损伤大鼠血清一氧化氮及肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨龙血竭胶囊对颅脑损伤大鼠一氧化氮(NO)水平及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法将96只大鼠随机分为空白组、创伤模型组、龙血竭胶囊组和尼莫地平组,每组各24只,建立颅脑损伤动物模型,空白组给予假手术处理。空白组、创伤模型组均予生理盐水2 mL灌胃,龙血竭胶囊组予龙血竭胶囊水溶剂2 mL灌胃,尼莫地平组予尼莫地平水溶剂2 mL灌胃,分别于造模后第1,3,5 d腹主动脉穿刺取血留取标本,观察4组血清NO及TNF-α含量。结果 4组血清NO及TNF-α含量的时间主效应和干预主效应比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论龙血竭胶囊可降低颅脑损伤大鼠血清中NO及TNF-α含量,从而对颅脑损伤后机体起保护作用。     

补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:观察补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组,每组各10只。假手术组和模型组给予蒸馏水0.003 m L·(g·d)~(-1),尼莫地平组给予尼莫地平混悬液0.003 m L·(g·d)~(-1),补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组分别给予临床用药量的25倍、20倍、15倍水煎浓缩液灌胃,用量均按人与大鼠体表面积等效剂量折算,各组等容灌胃每日2次,灌胃6 d后,第7天采用Longa等线栓法复制大脑急性脑缺血再灌注损伤模型,在造模后12h进行神经功能缺损评分,测量脑指数,测定IL-1β、TNF-α含量,光镜下做脑组织病理形态学观察。结果:模型组大鼠脑指数降低、神经体征评分明显高于假手术组(P0.05);与模型组比较,给药组大鼠脑指数降低、神经体征明显改善,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,给药组大鼠脑组织IL-1β,TNF-α的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);与尼莫地平组比较,补中益气汤高剂量组脑指数明显降低,脑组织IL-1β、TNF-α的含量降低明显,差异均有统计学意义(P0.05)。病理组织学检查发现模型组大鼠脑组织出现不同程度的水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变,给药组大鼠上述病变明显减轻。结论:补中益气汤能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经体征,可下调脑指数、降低脑组织IL-1β,TNF-α的含量,对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用。     

野菊花对大骨节病大鼠TNF-α、IL-6、NO、NOS的影响

目的:观察野菊花对大骨节病大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响。方法:将50只SPF级SD大鼠分为5组,分别为空白组,模型组,野菊花高、中、低剂量组。将大鼠T-2毒素灌胃4周造成大骨节病模型,造模的同时给予相应药物灌胃治疗。给药1个月后所有动物统一处死,取血清、膝关节检测。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清血清IL-6及TNF-α的含量、NO、NOS指数均升高,2组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,野菊花高、中、低剂量组TNF-α、IL-6、NO、NOS指数均降低,差异有统计学意义(P0.05)。从大鼠膝关节软骨病理切片HE染色来看:与空白对照组比较,模型组大鼠软骨细胞破坏明显,染毒成功;与模型组比较,野菊花高、中、低剂量组大鼠软骨细胞有明显的修复。结论:野菊花对大骨节病大鼠有一定的治疗作用。     

脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响

目的:通过实验观察脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,以探讨其治疗高血压的作用机制。方法:采用慢性复合电刺激加高脂饮食致大鼠高血压肝热痰瘀证模型,测定大鼠血浆中IL-6和TNF-α的含量。结果:与治疗前及模型组比较,脑清通颗粒各剂量组从治疗第2周后血压均明显降低(P0.01),且第3周后降压作用最明显;与模型组比较,脑清通颗粒各剂量组均能降低模型大鼠血浆中IL-6和TNF-α的含量(P0.01)。结论:脑清通颗粒可降低高血压肝热痰瘀证模型大鼠血压,其降压机制可能与降低血浆中IL-6和TNF-α的含量有关。     

胶球藻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究胶球藻多糖对线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(1 mg/kg)组、胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、胶球藻多糖(100 mg/kg)剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β水平的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死范围明显增高,降低SOD活力,提高MDA,NO,NOS,LDH水平,促进TNF-α和IL-1β的表达。与模型组相比,胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、(100 mg/kg)剂量组及尼莫地平(1 mg/kg)组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论:胶球藻多糖对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取每组大鼠右侧大脑半球的前2/3,再称取脑组织50～100 mg,制成脑匀浆,检测TNF-α含量.结果 模型组比正常对照组TNF-α含量显著升高(P＜0.01);用药各组比模型组TNF-α含量明显降低(P＜0.05);其中三化汤组比尼莫地平TNF-α含量降低明显(P＜0.05),和血栓心脉宁组无明显差异(P＞0.05).结论 三化汤能明显降低脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织TNF-α的含量,对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织损伤有较好的保护作用.     

雄黄及含雄黄复方对炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响

目的:研究雄黄和含雄黄复方对病理状态下(感染性脑损伤模型、发热模型)炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响,探讨雄黄的"解毒"作用机理。方法:用百日咳菌造成感染性大鼠脑损伤模型,用酵母菌造成大鼠发热模型,取血用ELISA法测定血清中的炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,比色法测定脑组织、血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力。结果:雄黄和安宫牛黄散均可显著降低脑损伤大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,其中IL-1β回复到正常水平,IL-6和TNF-α的降幅随雄黄剂量的增大而增大;雄黄和安宫牛黄散均可显著抑制脑组织中NOS和iNOS的活力,复方的抑制作用大于雄黄。雄黄和牛黄解毒片可显著降低发热大鼠血清IL-1β水平,药后4h基本回复到正常水平;药后2h牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力。结论:抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)可能是雄黄在复方中发挥"解毒"功效的途径之一。     

加味喉科六味汤对上气道咳嗽综合征大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的:探讨加味喉科六味汤对上气道咳嗽综合征模型大鼠血清IL-6(白细胞介素-6)、IL-8(白细胞介素-8)和TNF-α(肿瘤坏死因子-α)的影响。方法:采用改良膨胀海绵鼻腔填塞联合香烟雾化的方法,制备大鼠上气道咳嗽综合征模型,50只SD大鼠分为正常对照组、模型组、加味喉科六味汤高、中、低剂量组,每组均为10只。各组大鼠给予相应处理15 d后,记录各组大鼠鼻部症状总评分,ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠鼻部症状评分明显增高(P 0. 01),血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显升高(P 0. 01);中药各剂量组大鼠鼻部症状评分明显低于模型组,血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显降低,高剂量组效果最显著(P 0. 01)。结论:加味喉科六味汤可有效控制上气道咳嗽综合征大鼠的症状,降低血清炎性因子水平。     

柴胡皂苷d对二甲基亚硝胺致肝纤维化大鼠炎症相关因子的影响

目的:探讨柴胡皂苷d(SSd)对二甲基亚硝胺(DMN)致肝纤维化大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组和SSd治疗组.模型组和SSd治疗组以DMN腹腔内注射建立肝纤维化模型,每周2次,持续6周.SSd治疗组注射DMN 2周后同时每天腹腔注射SSd治疗4周.正常组每天腹腔注射生理盐水.持续6周.观察大鼠血清中IL-10、TNF-α、NO水平,检测血清转氨酶含量,并对肝组织进行病理检查.结果:经SSd治疗后,大鼠肝纤维化的程度明显减轻,体内ALT和AST水平显著下降(P＜0.05),并能够升高肝纤维化大鼠血清中IL-10、NO水平(P＜05),降低血清中过高的TNF-α水平(P＜0.01).结论:SSd有明显的保护肝细胞,抗肝纤维化的作用,其机制可能与IL-10、TNF-α、NO有关.     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的含量均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能降低IL-1β、TNF-α的含量(P0.01)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠IL-1β、TNF-α的分泌和释放以达到拮抗缺血性中风作用。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

姜黄素对血管性痴呆模型大鼠海马TNF-α、IL-1β及NO的影响

目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠TNF -α、IL- 1β、NO及NOS的影响,分析姜黄素抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用姜黄素灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL - 1β)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,姜黄素可降低血管性痴呆大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的含量,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 姜黄素可降低脑组织TNF -α和IL- 1β含量,影响NOS的活性及NO的含量改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

参龙汤对脑缺血大鼠血清炎性因子的影响

目的 观察参龙汤对脑缺血大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 利用双侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑缺血模型,50只大鼠分为:对照组、模型组、脑复康组、大剂量参龙汤组及小剂量参龙汤组.药物处理4周后,采用ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α含量的变化.结果 脑缺血模型组大鼠的血清IL-6、IL-8、ICAM-1和TNF--α的含量较对照组显著升高.大剂量参龙汤组可显著降低血清中IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α的含量,较模型组明显降低.结论 参龙汤大剂量组可显著降低血清中IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α的含量,减少血清中炎性因子.这可能是参龙汤对脑缺血神经损伤的保护作用机制之一.     

荔枝核总黄酮对脓毒症大鼠肠损伤的保护作用

目的探讨荔枝核总黄酮对脓毒症大鼠肠损伤的保护作用。方法将64只Wistar大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、荔枝核总黄酮假手术组、荔枝核总黄酮组,每组16只。脓毒症组和荔枝核总黄酮组大鼠均采用腹主动脉阻断术联合腹腔注射脂多糖(LPS)的方法构建严重脓毒症模型;假手术组和荔枝核总黄酮假手术组仅分离腹主动脉但不夹闭,不注射LPS,仅于相应时点腹腔注射等量生理盐水。术后第2天开始,假手术组和脓毒症组给予0.9%氯化钠溶液5 mL/(kg·d)灌胃,荔枝核总黄酮组及荔枝核总黄酮假手术组均给予荔枝核总黄酮150 mg/(kg·d)灌胃,均每天1次,共7 d。各组手术8 h后采血,检测血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;7 d后取小肠组织,检测一氧化氮合酶(NOS)活力及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果荔枝核总黄酮组大鼠生存率明显高于脓毒症组(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。脓毒症组血清CRP、IL-6、TNF-α水平均明显高于假手术组(P均<0.05),荔枝核总黄酮组血清CRP、IL-6、TNF-α水平均明显低于脓毒症组(P均<0.05)。脓毒症组大鼠肠组织中NO、MDA含量和NOS活力均明显高于假手术组(P均<0.05),SOD和GSH-Px含量均明显低于假手术组(P均<0.05);荔枝核总黄酮组大鼠肠组织中NO、MDA含量和NOS活力均明显低于脓毒症组(P均<0.05),SOD和GSH-Px含量均明显高于脓毒症组(P均<0.05);荔枝核总黄酮假手术组各指标与假手术组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论荔枝核总黄酮可以增强机体抗氧化能力,减轻炎症反应及氧化应激损伤,从而达到保护脓毒症肠损伤的目的。     

淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30 mg/kg)和ICA高剂量组(80 mg/kg),每组10只。造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30 mg/kg剂量的ICA 2 m L。给药7 d后,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后,再灌注24 h分别检测缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果脑缺血-再灌注24 h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、SOD活性值差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性明显增高,差异有统计学意义(均P 0.01)。与假手术组比较,模型组MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量明显减低,差异有统计学意义(均P 0.01)。结论 ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与增高GSH-Px、SOD活性、降低MDA含量,抑制自由基损伤;降低NO含量、NOS活性,抑制神经毒性损伤;降低MPO活性、TNF-α、IL-1β含量抑制炎症反应损伤有关。     

苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎性因子的影响

目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中炎性因子及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的干预作用。方法 40只wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参碱小剂量组和苦参碱大剂量组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,评价苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎症因子的干预作用。结果模型组大鼠血浆ET、IL-6和TNF-α的含量显著升高,NO含量显著下降,模型组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。大剂量的苦参碱可显著降低血清中IL-6、TNF-α、ET的含量下降,提高血清中NO含量,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,可降低大鼠血清中炎性细胞因子的含量,明显升高大鼠血清中NO含量,其作用与剂量呈正相关。     

脑泰通颗粒对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织NO含量的影响

目的:研究脑泰通颗粒对血管性痴呆动物模型NO的影响,并探讨活血涤痰开窍法治疗血管性痴呆的机制。方法:以脑泰通颗粒治疗血管性痴呆(痰瘀交结型)动物模型,以脑复康为阳性对照药物,从大鼠行为学、大脑皮质中NO含量两方面进行比较。结果:脑泰通颗粒可以提高模型大鼠学习能力,降低脑皮质中NO含量,与模型组比较,差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。结论:脑泰通颗粒具有改善模型大鼠学习行为的功能,可以降低脑皮质中NO含量,减少脑缺血后损伤。     

桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠血清促炎因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法：将40只大鼠随机分为4组,空白对照组、模型对照组、秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组各10只,在受试大鼠右侧踝关节腔内注入尿酸钠溶液,形成痛风性关节炎模型;空白对照组以同样方法注射0．2mL生理盐水;秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组分别在造模前予秋水仙碱、桂枝芍药知母汤灌胃,空白对照组、模型对照组分别以等剂量生理盐水灌胃。于造模72h后断尾采血,抽取关节液,观察各组血清IL-6、TNF-α含量的变化。结果：与空白对照组比较,模型对照组血清IL-6、TNF-α升高（P〈0．01）;与模型对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．01）;与秋水仙碱对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．05）。结论：桂枝芍药知母汤可能是通过抑制IL-6、TNF-α的表达来达到抑制急性痛风性关节炎。