参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达

目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。     

荆芥、防风对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜AQP4和AQP8表达的影响

探讨荆芥、防风对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)大鼠结肠黏膜水通道蛋白(aquaporin,AQP)4和AQP8表达的影响。SD雄性健康大鼠共35只,随机分为正常组、模型组和风药(荆芥、防风免煎颗粒1∶1)低、中、高剂量组(6,12,24 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组7只。除正常组外,其余组大鼠均采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液连续自由饮用复制UC大鼠模型,造模10 d后予以灌胃给药,正常组和模型组均予以生理盐水,连续灌胃10 d,实验期间观察大鼠一般状况,分别于10 d后结束实验时采集结肠组织,测量各组大鼠结肠长度,评估结肠黏膜损伤指数(CMDI)及结肠病理变化评分,ELISA法检测血清IL-1和IL-8含量变化,免疫组化法检测结肠组织内AQP4和AQP8蛋白表达情况,PCR法检测结肠黏膜AQP4和AQP8 mRNA的表达情况。与正常组比较,模型组大鼠结肠长度明显短缩(P0.01),CMDI及病理评分显著增加(P0.01),血清IL-1和IL-8含量明显增加(P0.05),免疫组化结果显示蛋白表达较低,颜色为淡黄色或棕色,AQP4和AQP8 mRNA表达明显降低(P0.01);与模型组比较,风药组CMDI及病理评分、血清IL-1和IL-8含量明显降低(P0.01,P0.05),免疫组化结果显示蛋白表达较强,颜色为棕褐色或深褐色,结肠长度及AQP4和AQP8 mRNA表达增加(P0.01,P0.05)。荆芥和防风对UC模型大鼠症状及病理组织有明显的改善作用,促进肠黏膜修复,其机制可能与上调结肠AQP4和AQP8表达相关。     

以AQP4表达诠释“肺液”与“肠津”于“肺病及肠”病理传变中的意义

目的了解慢性支气管炎大鼠模型肺与结肠病理变化关系,揭示"肺病及肠"病理传变的可能分子机制。方法采用改良烟熏法制备慢性支气管炎大鼠模型,观察正常对照组(对照组)与慢性支气管炎模型组(模型组)大鼠粪水含量;采用免疫组化法观察肺与近端结肠水通道蛋白4(AQP4)表达变化;采用ELASA法检测大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与近端结肠组织匀浆中血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)的含量。结果 与对照组相比,模型组大鼠粪水含量增加,近端结肠AQP4表达显著下降;对照组与模型组大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与结肠组织匀浆中VIP与SP的含量表达无差异。结论 AQP4可能是"肺液"与"肠津"联系的分子生物学基础。     

以AQP表达验证“肺病及肠与泻肠清肺”关链的“水湿”病理证据

目的观察小承气汤对支气管炎模型大鼠肺与结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)的调节效应,探讨"肺病及肠与泻肠清肺"之"水湿"关链的可能机制。方法 SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、观察组,每组20只。模型组及观察组单纯烟熏法70天建模。检测大鼠肺功能、血气分析,计算结肠湿重指数,免疫组化法、Western blot法检测大鼠肺组织AQP1蛋白与结肠组织AQP4蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肺顺应性降低、气道阻力增加(P0.05),肺功能降低,血气分析中PO2降低、PCO2升高(P0.05),大鼠肺组织AQP1及结肠组织AQP4表达明显下降(P0.05);与模型组比较,观察组大鼠气道阻力下降,肺顺应性升高(P0.05);低氧高酸状态(PO2/PCO2/p H)显著改善(P0.05),肺组织AQP1表达显著升高(P0.05)。结论肺组织AQP1和结肠组织AQP4可能是"肺病及肠"病理传变中"水湿"的链点之一,亦是"泻肠清肺"功效的新位点,属"肺与大肠相表里"的新证据。     

苍术炒焦前后对湿阻中焦模型大鼠AQP2,AQP3含量的影响

目的:探讨苍术炒焦前后对湿阻中焦模型大鼠水通道蛋白2(AQP2)和AQP3含量的影响,为苍术炒焦机制研究提供参考。方法:将动物分成空白组,湿阻中焦模型组,生苍术高、中、低剂量组(3 459.2,1 729.6,864.8 mg·kg~(-1))及焦苍术高、中、低剂量组(剂量同生品)和香砂胃苓丸阳性组(1 729.6 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药7 d。利用紫外分光光度法和酶联免疫法分别检测给药前后大鼠尿液中AQP2含量和结肠黏膜中AQP3含量。结果:与空白组比较,模型组尿液中AQP2含量增加,结肠黏膜中AQP3含量降低,两者间的差异均具有极显著性意义。与模型组比较,各给药组大鼠尿液中AQP2含量均降低,且生品组AQP2含量较焦品组低;结肠黏膜中AQP3含量均增加,且焦品组含量高于生品组。结论:苍术的生品与焦品均有祛湿止泻作用,生苍术祛湿作用强于焦品,焦苍术止泻作用强于生品。     

便塞通合剂调节慢性便秘大鼠模型远端结肠AQP4表达的实验研究

目的：证实便塞通合剂对便秘模型大鼠的通便作用是通过调节动物远端结肠AQP4表达来实现的这一假说。方法：84只SD大鼠随机分为7组：空白组、模型组、阳性对照1组（麻仁丸组）、阳性对照2组（莫沙比利组）、便塞通合剂治疗高、中、低剂量组。用复方地芬诺酯制造大鼠便秘模型,确定模型建立后,各组分别给药,每天灌胃1次,7天为1疗程,疗程间停药1天,2个疗程后动物处死,收集标本做免疫组织化学法检测。结果：AQP4在各组动物远端结肠组织均有表达,但在便塞通合剂各剂量组表达减少,尤其在中、高剂量组明显减少。便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达明显低于模型组和空白组（P〈0.01）;麻仁丸组和便塞通低剂量组大鼠AQP4的表达低于模型组大鼠（P〈0.05）,但与空白组比较无统计学意义（P〉0.05）;各给药组组间比较：便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达无统计学意义（P〉0.05）;便塞通低剂量组和麻仁丸组AQP4阳性细胞的表达无统计学意义（P〉0.05）,但却高于便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达（P〈0.05）。结论：便塞通合剂对便秘模型大鼠的通便作用是通过抑制模型动物远端结肠AQP 4表达来实现的。     

肺气虚大鼠肺、肾组织AQP1表达及血浆ET水平变化

目的观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织水通道蛋白1(AQP1)表达及血浆中内皮素(ET)水平的变化,为中医学肺肾相关理论提供实验依据。方法20只大鼠随机分为模型组和对照组,应用放射免疫方法测定血中ET含量;应用Western blot方法测定AQP1蛋白含量的变化。结果肺气虚模型组肾组织AQP1表达高于对照组,而肺组织AQP1表达低于对照组;模型组血浆ET明显升高,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论肺气虚模型大鼠肾组织AQP1表达增强,而肺组织AQP1表达降低,ET可能促进肾组织AQP1表达、抑制肺组织AQP1表达。     

复方地芬诺酯建立便秘模型与AQP8的相关性研究

目的:通过复方地芬诺酯法建立大鼠慢传输型便秘模型,探索一种简便易行的大鼠便秘造模方法,并探讨大鼠便秘造模过程中对结肠AQP8表达的影响。方法:SD大鼠30只随机分为空白组和便秘模型组。空白组大鼠用生理盐水灌胃,便秘模型组用复方地芬诺酯灌胃,观察两组大鼠大便粒数及大便湿重。大鼠便秘模型建立后。将大鼠集体处死,取大鼠近端结肠标本,用免疫组织化学的方法检测两组大鼠结肠AQP8的表达情况。使用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值进行半定量分析。结果:建立便秘模型末次给药后,便秘组24 h大便粒数、大便湿重均低于空白对照组(P0.05),差异有统计学意义,表明大鼠慢传输型便秘模型成功建立;免疫组化结果显示:便秘组结肠AQP8的MD值大于空白对照组(P0.05),差异有统计学意义。结论:复方地芬诺酯灌胃法成功建立大鼠便秘模型,便秘模型的建立与大鼠结肠AQP8的表达增高相关。     

肺肠合治法对支气管哮喘大鼠肺组织VIP、AQP3表达的影响

目的探讨肺肠合治法对支气管哮喘大鼠肺组织VIP、AQP3的影响,探寻肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用机制。方法采用卵蛋白(OVA)皮下注射并雾化吸入法复制大鼠慢性支气管哮喘模型。将雄性SD大鼠分为3组(空白组、模型组和肺肠合治组),空白组和模型组给予生理盐水灌胃,肺肠合治组给予FCHZF水煎剂灌胃,连续给药2周后,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1含量,免疫荧光法检测肺组织VIP、AQP3蛋白的表达,Q-PCR法检测肺组织VIP、AQP3mRNA的表达,HE、Masson染色观察肺组织病理变化。结果与模型组相比,肺肠合治组大鼠肺组织炎症明显减轻,血清中TNF-α、IL-1含量显著降低(P0.01);肺组织VIP蛋白表达显著增强,AQP3蛋白表达明显减弱;肺组织VIPmRNA表达显著增强(P0.01),AQP3mRNA表达明显减弱(P0.01)。结论肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用机制可能与调节VIP、AQP3的表达密切相关。     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织Toll样受体2、4表达的影响

目的观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织Toll样受体(TLR)-2、TLR-4基因及蛋白表达的影响,探讨其治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用氢化可的松注射液腹腔注射+番泻叶灌胃+三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及四神丸高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物干预。RT-q PCR检测大鼠结肠组织TLR-2、TLR-4 m RNA表达,Western blot检测大鼠结肠组织TLR-2、TLR-4蛋白表达,并测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P0.01),结肠组织TLR-2、TLR-4基因及蛋白表达明显增强(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠血清SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),结肠组织TLR-2、TLR-4基因及蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论四神丸可能通过改善结肠组织氧自由基的代谢,调控肠上皮免疫系统,达到治疗UC的目的。     

愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清SOD、MDA及NO表达的影响

目的观察愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨愈溃方治疗溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法将70只健康雄性SD大鼠随机分为空白组8只和造模组62只,将造模组大鼠通过三硝基苯磺酸(TNBS)法制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后次日,将成模大鼠随机分为模型组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组及美沙拉嗪组。空白组和模型组给予等剂量0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,各给药组分别给予愈溃方2.835 g/kg、5.67 g/kg、11.34 g/kg及美沙拉嗪混悬液0.36 g/kg灌胃,均连续灌胃14 d。末次灌胃后禁食24 h,取血分别应用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法及硝酸还原酶法检测血清中SOD、MDA及NO表达水平;处死全部大鼠,应用HE染色法观察结肠黏膜组织病理学变化。结果模型组SOD表达水平明显低于空白组(P0.05),各给药组SOD表达水平均明显高于模型组(P均0.05),但各给药组之间两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组MDA、NO表达水平均明显高于空白组(P均0.05),各给药组MDA、NO水平均明显低于模型组(P均0.05),且美沙拉嗪组MDA、NO表达水平均明显低于中药小剂量组(P均0.05),而中药中剂量组、中药大剂量组、美沙拉嗪组之间两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡,显微镜下可见大量的炎症细胞浸润,杯状细胞减少;与模型组相比,各给药组大鼠结肠黏膜溃疡程度及杯状细胞均处于恢复期,且结肠组织学损伤评分均明显低于模型组(P均0.05)。结论愈溃方可明显减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠组织损伤,可能与其能清除多余的自由基,抗氧化应激反应,抑制炎症反应有关。     

miRNA-146a在溃疡性结肠炎大鼠结肠组织与血浆中浓度表达意义

目的探讨miRNA-146a在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)大鼠结肠组织及血浆中浓度表达意义。方法建立溃疡性结肠炎模型,采取病变结肠组织与血浆提取miRNA,并采用核酸测定仪测定浓度,琼脂糖凝胶电泳检测完整性,采用荧光定量PCR技术检测溃疡性结肠炎miRNA-146a在组织及血浆中表达差异。结果模型组中溃疡性结肠炎大鼠结肠组织与血浆miRNA-146a表达量低于空白组(P<0.05)。模型组中组织核酸测定及琼脂糖凝胶电泳示浓度、纯度及完整性较血浆好。结论 miRNA-146a在溃疡性结肠炎大鼠组织与血浆中呈低表达,并且溃疡性结肠炎大鼠结肠组织较血浆更具稳定性可作为UC诊断的指标之一。     

参榆灌肠方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜修复的影响

目的:观察参榆灌肠方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织黏膜修复的影响。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为正常组、模型组、参榆灌肠方组和SASP组,给药10 d后处死,取结肠组织,观察结肠大体形态变化,采用HE染色法观察结肠组织病理学改变,ELISA法检测细胞因子IL-17、TGF-β水平。结果:参榆灌肠方组大鼠体质量增加优于模型组(P0.05),结肠大体形态和病理组织学明显优于模型组;参榆灌肠方组大鼠IL-6水平明显低于模型组,TGF-水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:参榆灌肠方灌肠可减轻溃疡性结肠炎模型大鼠肠道炎症反应,修复结肠黏膜。     

竹沥对慢阻肺大鼠肺组织中AQP1、AQP4、AQP5、TNF-α和IL-6的影响

目的:观察中药竹沥对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、4(AQP4)、5(AQP5)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)表达的影响,探讨中药竹沥对慢性阻塞性肺病患者化痰疗效的可能机制。方法:选用雄性Wistar大鼠30只,适应性饲养1周后随机分为空白组、模型组、干预组,每组10只,除空白组外,其他组均采用香烟熏结合弹性蛋白酶气管滴入法复制COPD大鼠模型,90d后,干预组进行鲜竹沥口服液灌胃10d,余两组进行生理盐水灌胃10d。干预结束后采用PCR法观察AQP1、AQP4、AQP5的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺组织中TNF-α和IL-6的含量。结果:与空白组比较,模型组、干预组肺组织中AQP1、AQP4、AQP5浓度显著下降(P<0.01),TNF-α、IL-6浓度显著升高(P<0.01)。与模型组比较,干预组肺组织AQP1、AQP5浓度显著升高(P<0.01),AQP4、TNF-α和IL-6浓度显著下降(P<0.01),差异均有显著统计学意义。结论:竹沥对COPD的疗效可能与调节水通道蛋白1、5(AQP1)、(AQP5)的转运,抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)表达密切相关。     

翻白草对大鼠溃疡性结肠炎的药效及作用机制研究

目的:研究翻白草对大鼠溃疡性结肠炎的药效作用,并探讨翻白草治疗UC的可能分子机制。方法:采用三硝基苯磺酸-乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、翻白草低、中、高剂量组6组。连续给药14 d后水合氯醛麻醉,取病变结肠组织石蜡包埋、切片、染色后镜下观察,剩余结肠组织采用western blot方法分别检测TLR4及NF-κBP65。结果:DAI指数及病理形态变化表明,与空白组比较模型组差异有统计学意义,翻白草低剂量组治疗效果最佳;与空白组比较模型组大鼠结肠组织NF-κBP65表达水平显著增加,翻白草给药组均能下调NF-κBP65的表达水平。结论:翻白草能通过调控NF-κBP65表达水平以发挥对UC的治愈作用。     

肠乐一号灌肠液对溃疡性结肠炎模型大鼠白细胞介素-1β的影响

目的:观察肠乐一号灌肠液对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响。方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型对照组、中药组和阳性对照组,每组各15只。除正常组外,其余各组大鼠采用三硝基苯磺酸法造模。造模后中药组给予肠乐一号灌肠液灌肠给药,每日1次;阳性对照组给予美沙拉嗪溶液灌肠,每次2 mL,每日1次;模型对照组给予等体积的生理盐水灌肠。观察大鼠造模前、给药后一般情况、体质量及结肠黏膜组织病理变化,检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1β含量。结果:中药组结肠黏膜损伤程度评分低于模型对照组与正常组,差异具有统计学意义(P0.05),中药组结肠黏膜损伤程度评分低于阳性对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。中药组血清及结肠组织中IL-1β含量均低于模型对照组与正常组,差异具有统计学意义(P0.05)。血清及结肠组织中IL-1β含量与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:肠乐一号灌肠液能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜组织的损伤程度,降低血清中IL-1β的含量,下调结肠组织中IL-1β表达,从而修复溃疡。     

芪榔合剂对功能性便秘小鼠结肠AQP4和AQP8含量的影响研究

目的观察芪榔合剂对功能性便秘模型小鼠结肠组织中水通道蛋白4(AQP4)和水通道蛋白8(AQP8)表达的影响,探讨芪榔合剂治疗功能性便秘的作用机制。方法将40只健康昆明种小鼠按性别、体质量随机分为阴性对照组、便秘组、大剂量中药组、小剂量中药组,每组10只。阴性对照组给予50 mg/kg蒸馏水灌胃,其余组均予以50 mg/kg复方地芬诺酯灌胃20 d制作便秘模型。造模成功后第2天,阴性对照组、便秘组给予蒸馏水0.002mL/g灌胃7 d;大剂量中药组、小剂量中药组给予0.025 mL/g相应量中药(分别含生药2.9 g/mL和1.45 g/mL,相当于成人体质量30倍和15倍)灌胃7d。采用免疫组化法检测各组小鼠结肠组织中AQP4、AQP8表达情况。结果便秘组小鼠结肠组织中AQP4、AQP8含量均明显高于阴性对照组(P均<0.05);大剂量中药组、小剂量中药组小鼠结肠组织中AQP4、AQP8含量均明显低于便秘组,且小剂量中药组AQP8含量明显低于大剂量中药组(P<0.05)。结论便秘小鼠结肠组织中AQP4、AQP8含量明显升高,芪榔合剂对功能性便秘小鼠结肠组织中AQP4、AQP8含量具有一定的调节作用。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构AQP4、Cx43的影响

目的研究左归降糖解郁方(黄芪、贯叶连翘、姜黄、熟地黄、山茱萸等)对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构水通道蛋白AQP4和缝隙连接蛋白Cx43表达的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素、28 d慢性应激联合的方法复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组:模型组,阳性药(二甲双胍+盐酸氟西汀)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为空白组,灌胃给药4周。给药后,采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习能力,HE染色法观察海马组织病理学,免疫组化法检测海马血脑屏障精细结构AQP4和Cx43表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.01),海马细胞存在明显损伤,AQP4和Cx43表达下降,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,差异有显著统计学意义(P0.01),海马细胞形态趋于正常,且AQP4和Cx43表达增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠的治疗作用可能与调控海马血脑屏障精细结构AQP4和Cx43表达有关。     

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠AQP1/a-ENaC表达的影响

[目的]探讨通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺水肿的可能作用机制。[方法]27只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肺组织损伤情况,免疫组化染色方法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)和上皮细胞钠通道(a-ENa C)表达。[结果]模型组大鼠肺组织中AQP1和a-ENa C表达水平显著下降(P0.01);与模型组相比,中药组AQP1和a-ENa C表达显著升高(P0.05)。[结论]通腑泻肺方能增强ALI/ARDS大鼠AQP1和a-ENa C表达而促进其肺部水液代谢,从而发挥其改善肺水肿的作用。     

平胃散对湿阻中焦证模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)的影响

目的:以前期较成熟的湿阻中焦证大鼠模型为研究平台,研究湿阻中焦证对肺脾肾三脏AQP1含量的影响和不同剂量平胃散对湿阻中焦证大鼠模型肺肝肾水通道蛋白AQP1含量的影响,从AQP1含量变化的角度揭示肺肝肾三脏与水液代谢的关系。方法:选取SPF大鼠雌雄各半,按体重随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散高、中、低剂量组。采用综合造模法建立湿阻中焦证大鼠模型,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠肺肝肾AQP1含量,采用免疫组化法检测各组大鼠AQP1平均光密度值。结果:肾脏中AQP1的含量明显高于其他两脏,差异具有统计学意义(P0.01),平均光密度值显著低于其他两脏,差异具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠AQP1含量有下降趋势,平均光密度值呈上升趋势。服用平胃散后AQP1含量明显上升,平均光密度值明显下降。结论:水液代谢与人体肺肝肾三脏有关,与肾脏关系尤为密切。湿阻中焦证可能影响机体水液的代谢,平胃散能明显改善湿阻中焦证导致机体的水液代谢失常状况。