健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB、脂联素和抵抗素的影响

目的观察健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB表达和脂联素、抵抗素分泌的影响,探讨其改善胰岛素抵抗(IR)的机制。方法采用细胞培养技术,将3T3-L1小鼠前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,通过地塞米松诱导建立IR细胞模型,将脂肪细胞分为正常组(基础培养液加10%空白组血清培养正常脂肪细胞)、模型组(基础培养液加10%空白组血清培养IR脂肪细胞)、健脾化痰组(基础培养液加10%健脾化痰组血清培养IR脂肪细胞)和吡格列酮组(基础培养液加10%吡格列酮组血清培养IR脂肪细胞),培养48 h,葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖浓度,ELISA法检测细胞培养上清液中脂联素和抵抗素量,RT-q PCR检测NF-κB表达。结果与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量和脂联素含有量显著降低(P0.05),抵抗素含有量显著升高(P0.05),NF-κB表达明显上调(P0.05);与模型组比较,健脾化痰组和吡格列酮组葡萄糖消耗量和脂联素含有量明显升高(P0.05),抵抗素含有量显著降低(P0.05),NF-κB表达下调(P0.05)。结论 NF-κB、脂联素和抵抗素参与IR发生,健脾化痰方可能通过抑制IR脂肪细胞NF-κB异常表达,增加脂联素分泌、减少抵抗素分泌,改善IR。     

小檗碱对白介素-6诱导胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响

目的:观察小檗碱对白介素-6(IL-6)诱导胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:选用IL-6诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型。以20μg·L-1IL-6培养48 h,将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照组、模型组、吡格列酮组(50μmol.L-1)和小檗碱高、中、低剂量组(10,20,50μmol.L-1),以葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖消耗量,观察小檗碱对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响,鉴定IR模型;采用实时荧光定量PCR技术测定脂肪细胞脂联素基因mRNA水平。结果:模型组葡萄糖消耗量及脂联素基因表达水平与正常对照组比较,均显著降低(P<0.05);小檗碱高、中、低剂量组及吡格列酮组均能显著增加葡萄糖消耗量及脂联素基因表达水平(P<0.05)。结论:小檗碱可增加白介素-6诱导胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞脂联素基因mRNA的表达,改善胰岛素抵抗状态。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠瘦素、脂联素的影响,探究其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为5组,正常组,模型组,阳性对照组,低、中、高剂量祛胰抵方组,采用喂饲高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型,分组给药12周。给药前后采用放免法检测血清瘦素(LEP)和脂联素(ADP)水平。结果:与正常组比较,其余各造模组大鼠血清ADP水平明显降低,LEP水平明显升高;祛胰抵方中、高剂量组及阳性组给药后ADP水平明显升高,LEP水平明显降低,与模型组及各组给药前比较差异显著。结论:祛胰抵方可能通过调节LEP、ADP水平改善2型糖尿病胰岛素抵抗。     

健脾化痰汤对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞炎症细胞因子分泌的影响

目的:观察健脾化痰汤含药血清对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞分泌脂联素、TNF-α和IL-6的影响,探讨其改善IR可能机制。方法:采用细胞培养技术,将3T3-L1小鼠前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,通过地塞米松诱导建立IR细胞模型,将脂肪细胞分为正常组(基础培养液加10%空白组血清培养正常脂肪细胞)、IR组(基础培养液加10%空白组血清培养IR脂肪细胞)、中药组(基础培养液加10%健脾化痰组血清培养IR脂肪细胞)和西药组(基础培养液加10%比格列酮组血清培养IR脂肪细胞),培养48 h,葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖浓度,ELISA法检测细胞培养上清液中脂联素、TNF-α和IL-6含量。结果:与正常组比较,IR组葡萄糖消耗量和脂联素含量显著降低(P<0.05),TNF-α和IL-6含量显著升高(P<0.05);与IR组比较,中药组和西药组葡萄糖消耗量和脂联素含量明显升高(P<0.05),TNF-α和IL-6含量显著降低(P<0.05)。结论:脂联素、TNF-α和IL-6参与IR发生,健脾化痰汤可能通过调节IR脂肪细胞炎症细胞因子分泌,改善IR。     

糖耐康对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨中药糖耐康治疗2型糖尿病的作用机制.方法 44只Wistar大鼠随机分为中药组(n=18),空白组(n=20),西药组(n=6).中药组给予糖耐康灌胃,制备中药血清;西药组给予吡格列酮灌胃制备西药血清;空白组给予蒸馏水灌胃制备空白血清.用3T3-L1脂肪细胞制备胰岛素抵抗模型,分为模型组、吡格列酮组及糖耐康高、中、低剂量组,并以正常脂肪细胞作为空白组.糖耐康高剂量组予含中药血清的培养液,糖耐抗中剂量组予含1份空白血清及2份中药血清配置的培养液,糖耐康低剂量组予含2份空白血清及1份中药血清的培养液,吡格列酮组予含西药血清的培养液,空白组和模型组给予基础培养液.各组均培养72h后采用ELISA法测各组细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫荧光法观察各组细胞内TNF-α蛋白表达,RT-PCR法测定细胞内TNF-α mRNA水平. 结果 模型组脂肪细胞TNF-α蛋白水平较正常组显著升高(P＜0.01);各给药组TNF-α蛋白水平均显著低于模型组(P＜0.01),且糖耐康高、中剂量组显著低于吡格列酮组(P＜0.01).模型组细胞内有大量TNF-α阳性反应颗粒,糖耐康中剂量组和高剂量组及吡格列酮组TNF-α阳性反应颗粒较模型组明显减少.与模型组比较,糖耐康高剂量组、中剂量组及吡格列酮组TNF-α mRNA表达明显减少,且以糖耐康中剂量组最少.结论 糖耐康能够有效改善成熟的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,明显降低胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中TNF-α的蛋白及其mRNA表达水平,这可能是其治疗2型糖尿病的作用机制之一.     

小檗碱对脂肪胰岛素抵抗细胞PPARγ及脂肪分泌因子表达的影响

脂肪分泌细胞因子与脂肪组织胰岛素抵抗(IR)密切相关,在糖尿病的发生发展研究中越来越受到重视。该实验主要研究小檗碱对脂肪胰岛素抵抗(IR)细胞PPARγ和脂肪分泌因子mRNA表达的影响,探讨小檗碱增强胰岛素敏感性的分子机制及微滴数字PCR(ddPCR)方法的应用优势。该实验采用ddPCR绝对定量分析简单直观确定合适的内参基因,ddPCR和荧光定量法(qPCR)方法比较研究不同剂量(10,20,50,100μmol·L-1)小檗碱干预IR 3T3-L1脂肪细胞中PPARγ、脂联素、抵抗素和瘦素mRNA表达;加入GW9662研究PPARγ和脂联素mRNA表达的内在关联。ddPCR结果发现β-actin在脂肪细胞中表达稳定,适合作为内参基因对定量PCR数据标准化。ddPCR和qPCR方法均显示与IR模型组相比,10,20,50,100μmol·L-1小檗碱呈现剂量依赖降低脂联素mRNA表达(P0.01)。对于PPARγ,qPCR显示20,50,100μmol·L-1小檗碱呈现剂量依赖降低其表达(P0.01),而ddPCR仅在50,100μmol·L-1降低其表达(P0.05)。PPARγ特异拮抗剂GW9662干预实验表明脂联素基因表达受PPARγ直接调控(P0.05)。ddPCR探针法检测到各剂量小檗碱均剂量依赖显著降低抵抗素和瘦素mRNA表达(P0.01)。结果揭示小檗碱调节脂联素起到胰岛素增敏作用并非通过PPARγ依赖途径在转录调控水平上调脂联素表达,推测可能是在翻译后调控水平上调高聚体脂联素比例。小檗碱下调抵抗素和瘦素表达减轻脂解改善IR。ddPCR比qPCR具有更好线性范围和灵敏度,对低丰度表达基因检测具有明显的技术优势。     

镰形棘豆总黄酮对糖尿病KKAy小鼠血脂及瘦素、脂联素、抵抗素的影响

目的:观察镰形棘豆总黄酮对2型糖尿病KKAy小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和瘦素、脂联素、抵抗素的影响,探讨其对糖尿病脂代谢的作用及机制。方法:将40只雄性SPF级KKAy小鼠随机分为模型对照组,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组,吡咯列酮组5组,每组8只;另选8只C57BL/6J小鼠为正常对照组。正常对照组和模型对照组灌服生理盐水,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组依次按100,200,400μg/g体质量灌胃,吡咯列酮组灌服10μg/g吡咯列酮,1 d 1次,连续4周。4周后,眼眶静脉取血,离心取血清。采用全自动生化分析仪测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C,ELISA法检测小鼠血清瘦素、脂联素、抵抗素。结果:与模型对照组对比,镰形棘豆总黄酮各剂量组血脂变化不明显,中、高剂量组的TG水平有降低趋势,但差别无统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,镰形棘豆总黄酮低剂量组和吡咯列酮组瘦素、脂联素升高,差别有统计学意义(P0.05)。各药物组抵抗素水平与模型对照组对比,差别均无统计学意义(P0.05)。结论:镰形棘豆总黄酮能够促进糖尿病小鼠瘦素、脂联素的大量分泌,在一定程度上改善糖尿病小鼠脂代谢,预防胰岛素抵抗。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血清脂联素水平的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病患者血清脂联素水平及胰岛素抵抗的影响。方法将符合2型糖尿病诊断标准的60例患者随机分为治疗组和对照组各30例,均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予吡格列酮片。2组疗程均为12周,治疗前后分别检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及脂联素(APN),计算胰岛素抵抗(IR)水平。结果治疗组治疗后FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C等指标均明显降低,IR明显改善,血浆APN水平显著升高,与对照组比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论吡格列酮除改善血糖及IR外,还可使血浆APN水平升高。     

祛胰抵方对肥胖型T2DM胰岛素抵抗患者血清瘦素及抵抗素的影响

目的:通过分析祛胰抵方对肥胖型T2DM胰岛素抵抗患者血清瘦素(Leptin)和抵抗素(Resistin)的影响,在分子水平上研究其作用机制,寻求中医药改善T2DM胰岛素抵抗的新途径。方法:采用随机、对照的方法将符合标准的60例T2DM患者分为祛胰抵方联合二甲双胍治疗组(30例)和二甲双胍对照组(30例),两组患者均糖尿病饮食,用药治疗1年,检测并统计患者治疗前后血清瘦素、抵抗素的达标例数,同时观察HOMA-IR,FPG、2hPG、FINS、血脂、体重指数(BMI),统计学方法分析比较两组间各项指标。结果:祛胰抵方联合二甲双胍组患者血清Leptin、Resistin达标例数较单用二甲双胍组多,差异显著(P0.01);祛胰抵方联合二甲双胍尚可显著降低患者HOMA-IR、FPG、2hPG、FINS,与单用二甲双胍组有显著性差异(P0.01);在调节血脂方面也优于单用二甲双胍。结论:祛胰抵方能够降低肥胖型T2DM胰岛素抵抗患者HOMA-IR、血清瘦素及抵抗素,祛胰抵方尚可降低肥胖型T2DM患者的体重指数、空腹及餐后血糖,改善血脂水平。     

祛胰抵方对2型糖尿病心肌病大鼠血清肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病心肌病大鼠血清肌钙蛋白Ⅰ (cTnI)的影响,探讨祛胰抵方改善2型糖尿病心肌病心肌损害的作用机制.方法:通过高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,实验将大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组6组.分别给予相应药物12周,检测空腹血糖(FPG),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),空腹胰岛素(FINS)及肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平,光镜下观察心肌结构.结果:祛胰抵方中、高剂量组具有降糖作用,可有效改善糖尿病心肌病大鼠TC、TG、HDL-C、LDL-C、FINS及cTnI水平,光镜观察结果显示祛胰抵方中、高剂量组可减轻DC大鼠心肌细胞的炎性浸润.结论:祛胰抵方可能通过改善心肌物质和能量代谢,改善胰岛素敏感性,减轻炎症等作用机制,降低cT-nI水平,从而达到保护心肌细胞的作用.     

吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病患者血浆抵抗素与胰岛素抵抗的影响

 目的 探讨非酒精性脂肪性肝病（ NAFLD ）人群胰岛素抵抗（ IR ）与血浆抵抗素（ resistin ）水平的变化及吡格列酮干预对其影响。 方法 ① 筛选 136 例 NAFLD 人群, 采用随机分为 2 组,治疗组吡格列酮片 30 mg·d^-1 ,疗程 12 周;对照组吡格列酮片模拟片 30 mg·d^-1 ,疗程 12 周。采用 ELISA 法检测 2 组的血浆抵抗素水平,采用稳态胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR ）评估 IR 程度,观察 2 组血浆抵抗素水平与 HOMA-IR 的变化及与临床生化指标的关系。②采用病例自身对照方法,给予吡格列酮口服治疗 12 周,观察治疗前后生化指标、 HOMA-IR 血浆抵抗素水平变化。 结果 ① NAFLD 组的腰围（ WC ）、体重指数（ BMI ）,空腹血糖（ FPG ）、空腹胰岛素（ FINS ）、甘油三酯（ TG ）、丙氨酸氨基转移酶（ ALT ）、天冬氨酸氨基转移酶（ AST ）、 HOMA-IR 及血浆抵抗素水平等均显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C ）明显低于对照组,差异有统计学意义;②在 NAFLD 组与 HOMA-IR 相关的指标有 WC 、 BMI 、 TG 、 HDL-C 、 FINS 、抵抗素, P 均 <0.05 ,多元回归分析显示, WC 、抵抗素是 HOMA-IR 的独立影响因子。③经吡格列酮干预 12 周后, NAFLD 组的 FPG 、 FINS 、 ALT 、 AST 、 HOMA-IR 及血浆抵抗素水平等均显著降低,差异有统计学意义。 结论 NAFLD 患者的 IR 与血浆抵抗素水平明显高于正常人群,其抵抗素水平升高可能与 IR 有关。吡格列酮干预能明显改善 NAFLD 人群的 IR 程度,降低血浆抵抗素水平,提示吡格列酮改善 NAFLD 人群 IR 的作用可能与抵抗素水平降低有关。     

参黄降糖汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗机制及瘦素水平影响研究

目的:探讨参黄降糖汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗机制及瘦素水平影响。方法:选取清洁级SD雄性大鼠120只依据随机数字表法将其分成六组,对照组(20只)、模型组(20只)、吡格列酮组(20只)、低剂量组(20只)、中剂量组(20只)及高剂量组(20只);大鼠禁食12小时,将配制好的STZ溶液依据60mg/kg注射入大鼠腹腔内,在上述基础上使用高脂高胆固醇饲料继续喂养4周造模;低剂量、中剂量及高剂量组大鼠参黄降糖汤灌胃,剂量分别为0. 7g/kg·d、1. 4g/kg·d、2. 8g/kg·d灌胃,吡格列酮组大鼠给予吡格列酮1mg/kg·d,对照组和模型组使用10ml/d蒸馏水灌胃,每天一次,共进行八周;观察大鼠一般状况,检测六组大鼠空腹血糖(FPG)、甘油三脂(TG)及胆固醇(CHOL)含量,ELISA法检测大鼠血清瘦素及胰岛素含量,计算大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:中、高剂量组大鼠FPG、TG含量均低于模型组及低剂量组,差异有统计学意义(P0. 05);中、高剂量组大鼠血清瘦素含量、胰岛素及HOMA-IR低于模型组及低剂量组,差异均有统计学意义(P0. 05);中、高剂量组大鼠血清瘦素含量、胰岛素及HOMA-IR高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。中、高剂量组与吡格列酮组大鼠FPG、TG、大鼠血清瘦素含量、胰岛素及HOMA-IR无明显差异,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:参黄降糖汤可明显改善糖尿病大鼠各项症状,调节血清瘦素、胰岛素含量。     

昆仑雪菊水提物对KKAy小鼠血清脂联素、抵抗素、血脂的影响

目的:探讨昆仑雪菊水提物对KKAy小鼠血清脂联素、抵抗素、血脂的影响。方法:将SPF级7~8周龄雄性自发性2型糖尿病KKAy小鼠50只按体质量随机分为模型组(MC组)、昆仑雪菊低剂量组(KD组)、中剂量组(KZ组)、高剂量组(KG组)、吡格列酮组(B组),正常对照组(NC组)选与KKAy小鼠同源的C57BL/6J小鼠10只(NC组)。模型组和正常组给予0.9%氯化钠溶液,其余组给予对应浓度的药液灌胃。35天后取材测血清脂联素、抵抗素、血脂水平。结果:与模型组比较,昆仑雪菊低剂量组脂联素水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);昆仑雪菊不同剂量组虽比模型组抵抗素水平降低,但差异无统计学意义(P0.05);昆仑雪菊低剂量组高密度脂蛋白(HDL-C)水平提高,差异有统计学意义(P0.05),而总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平无明显降低,差异无统计学意义(P0.05)。结论:昆仑雪菊水提物可能通过提升KKAy小鼠血清脂联素与HDL-C水平而发挥其改善胰岛素抵抗及脂代谢紊乱起作用。     

辛润苦泄方对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢影响的实验研究

目的研究辛润苦泄方对胰岛素抵抗(IR)大鼠糖脂代谢的影响。方法采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型对照组、唐旨宁颗粒低剂量组、唐旨宁颗粒中剂量组、唐旨宁颗粒高剂量组和吡格列酮组,每组6只。另设正常对照组。药物干预6周后,采用酶联免疫吸附检测法(ELESA)检测各组血清中脂联素(ADP)、游离脂肪酸(NEFA)含量;采用RT-PCR方法检测大鼠肝脏胰岛素抵抗相关基因磷酸烯醇式丙酮酸羟激酶(PEPCK)和胰岛素受体底物2(IRS-2)的mRNA表达;采用Western-blot方法检测大鼠肝脏胰岛素抵抗相关蛋白PEPCK和IRS-2的蛋白表达。结果模型组大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FINS)均显著高于正常组,胰岛素敏感性指数(ISI)显著低于正常组(P0.01)。药物干预6周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血清ADP浓度均升高,NEFA含量均降低(P0.01);各治疗组大鼠肝脏组织中PEPCK的mRNA表达水平均显著下调,IRS-2的mRNA表达水平均显著上调(P0.05);各治疗组大鼠肝脏组织中PEPCK的蛋白表达均显著上调,IRS-2的蛋白表达均显著下调(P0.01)。与吡格列酮组比较,唐旨宁颗粒中、低剂量组的ADP浓度均偏低,低剂量组的NEFA浓度偏高(P0.05),唐旨宁颗粒高剂量组的ADP浓度高于吡格列酮组,中、高剂量组的NEFA浓度均高于吡格列酮组,差异均不具有统计学意义(P0.05);唐旨宁颗粒中、低剂量组中PEPCK均上调,IRS-2的mRNA表达均下调(P0.05);高剂量组中PEPCK和IRS-2的mRNA表达均上调(P0.05);中、低剂量组中PEPCK蛋白表达均上调,IRS-2蛋白表达均下调,差异均具有统计学意义(P0.05);高剂量组中PEPCK蛋白表达上调,IRS-2蛋白表达下调,差异不具有统计学意义(P0.05)。结论辛润苦泄方使2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清中的ADP含量升高,NEFA含量下降,能明显改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢,其作用机制可能是通过下调PEPCK、上调IRS-2的表达实现的。     

滋阴清心汤对代谢综合征患者脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨滋阴清心汤对代谢综合征患者胰岛素抵抗(IR)、脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响以及相关的作用机制. 方法 将患者随机分为两组,对照组在停用影响血糖及胰岛素功能的药物及在严格控制饮食的基础上服用罗格列酮4mg,每日1次;治疗组在此基础上服用滋阴清心汤.观察治疗前后血压(BP)、血脂、血糖IR指数、脂联素、瘦素及TNF-α的变化. 结果 两组治疗后疗效比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组代谢综合征患者血清IR指数、瘦素、TNF-α、脂联素与治疗前比较均有明显改善(P<0.05),治疗组治疗后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);脂联素与腰围、IR指数、BP呈明显负相关(P<0.05),瘦素与WC、IR指数、甘油三酯(TG)呈明显正相关(P<0.05),TNF-α与BP、IR指数、瘦素呈明显正相关(P<0.05),与脂联素呈明显负相关(P<0.05).结论 滋阴清心汤和罗格列酮治疗代谢综合征疗效肯定,可能与改善脂肪组织所分泌脂联素、瘦素、TNF-α和胰岛素抵抗有关.     

参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠瘦素及胰岛素抵抗的影响

目的观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠血脂、瘦素和胰岛素抵抗的影响,探讨其相关作用机制。方法 20只实验大鼠随机分为正常组5只(正常饲料喂养)和高脂饮食组15只,高脂饮食组大鼠给予高脂饲料喂养制作NAFLD模型,将成模大鼠随机分为模型组、参苓白术散组和吡格列酮组,每组5只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,参苓白术散组给予参苓白术散水煎液灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮混悬液灌胃。药物干预8周后进行口服葡萄糖耐量实验,检测大鼠糖耐量变化及血清转氨酶、血脂、瘦素与胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数。结果与正常组比较,模型组大鼠血清转氨酶、血脂、瘦素、胰岛素、血糖和胰岛素抵抗指数均显著升高(P0.05);与模型组比较,参苓白术散组和吡格列酮组大鼠血清转氨酶、血脂、瘦素、胰岛素、血糖和胰岛素抵抗指数均显著降低(P0.05)。结论参苓白术散通过降低模型大鼠转氨酶与血脂水平发挥治疗NAFLD作用,其机制可能与调节瘦素、改善胰岛素抵抗有关。     

复方丹参滴丸对高糖高胰岛素诱导培养的兔骨骼肌细胞糖代谢的影响

目的探讨复方丹参滴丸对高糖高胰岛素诱导培养的兔骨骼肌细胞糖代谢的作用及其机制。方法组织贴块法培养兔骨骼肌细胞,予正常培养及高糖高胰岛素诱导培养,分别设对照组、吡格列酮(0.1 mmol/L)组、丹参素(1.0 g/L)组,三七皂苷R1(1.0 g/L)组及复方丹参滴丸浸膏低、中、高剂量(0.1、0.5、1.0 g/L)组。采用己糖激酶法测定细胞上清液中葡萄糖水平和RT-PCR法测定肌细胞中葡萄糖转运蛋白-4(Glut-4)mRNA表达。结果高糖高胰岛素培养可诱导骨骼肌细胞产生胰岛素抵抗(IR),表现为培养基上清液中葡萄糖水平增加(P0.01),骨骼肌细胞Glut-4 mRNA表达下降(P0.01)。与模拟IR状态下对照组比较,吡格列酮、丹参素及中、高剂量复方丹参滴丸组细胞培养上清液中葡萄糖水平下降(P0.05、0.01),骨骼肌细胞Glut-4 mRNA表达均有增加,且中、高剂量复方丹参滴丸与吡格列酮3组间差异无统计学意义(P0.05),丹参素的作用弱于吡格列酮(P0.05,低剂量复方丹参滴丸与三七皂苷R1组影响不显著(P0.05)。结论复方丹参滴丸可以增强高糖高胰岛素诱导的骨骼肌细胞Glut-4 mRNA表达,促进糖利用,改善IR。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠腹主动脉超微结构、MCP-1、抵抗素mRNA表达的影响

目的探索丹蛭降糖胶囊(太子参、丹皮、水蛭、泽泻、菟丝子等)对实验性2型糖尿病大鼠腹主动脉超微结构、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、抵抗素mRNA表达的影响。方法采用高脂高糖饮食和腹腔注射链尿佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,将大鼠随机分成7组,即正常组,模型组,丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组,盐酸吡格列酮组,丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮组。大鼠造模成功后分别按相应剂量药物经胃给予灌药,连续8周,处死后剪取腹主动脉进行电镜观察,并检测血管内皮细胞抵抗素及MCP-1 mRNA表达。结果腹主动脉电镜显示治疗组内膜表面突起、增厚,内弹性膜不连贯,线粒体增多、肿胀,粗面内质网断裂及减少等情况较模型组有所改善。治疗组的MCP-1和抵抗素mRNA表达水平较模型组均有下调,与模型组大鼠比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论改善情况依次为丹蛭降糖胶囊高剂量组盐酸吡格列酮组丹蛭降糖胶囊中剂量组丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮组丹蛭降糖胶囊低剂量组。     

健脾化痰法对前脂肪细胞分泌功能影响的研究

目的:通过检测用含药大鼠血清培养前脂肪细胞分化过程中瘦素、瘦素受体m RNA的表达和脂联素含量,探讨健脾化痰法对脂肪细胞分泌功能的影响。方法:对SD大鼠分别给予健脾化痰方、健脾方、化痰方、维甲酸及生理盐水灌胃7天后,分离血清以培养并诱导前脂肪细胞分化,检测试验指标。结果:健脾化痰法可明显提高脂肪细胞的瘦素分泌,效果优于单纯健脾法或单纯化痰法(P0.05,P0.01),时间因素对瘦素分泌的影响较大。健脾化痰法可明显提高脂肪细胞瘦素受体m RNA的分泌,总体趋势为:健脾化痰组化痰组维甲酸组健脾组空白血清组完全空白组。健脾化痰法可明显提高脂肪细胞脂联素的含量,在所有时间段效果均优于其他各组(P0.05,P0.01)。结论:健脾化痰法可明显提高脂肪细胞的瘦素、瘦素受体m RNA和脂联素的分泌,效果优于单纯健脾法或单纯化痰法。     

2型糖尿病血淤证与非血淤证患者抵抗素、脂联素水平的比较

目的 探讨2型糖尿病(2TDM)患者抵抗素、脂联素与血淤证的关系.方法 酶免或放免检测脂联素、抵抗素、内皮素血清或血浆浓度.使用SAS9.1 for windows统计分析.结果 ①血淤证检出率为0.42;②血淤证组瘦素、内皮素、肿瘤坏死因子水平升高,脂联素、胰岛素水平降低,抵抗素无显著变化;③抵抗素与脂联素、二者与瘦素、胰岛素、内皮素等均未见显著相关关系;④瘦素与胰岛素、内皮素、舒张压呈正相关.结论 ①脂联素与血淤证呈负相关;②肥胖致淤可能是由脂肪因子调节血管活性因子实现的;③肥胖性血淤可能与抵抗素浓度无关.