血清可溶性白细胞分化抗原CD40配体和可溶性细胞间黏附因子-1诊断早期糖尿病肾病的价值

目的探讨血清可溶性白细胞分化抗原CD40配体(soluble CD40ligand,sCD40L)、可溶性细胞间黏附因子-1(soluble intercellular adhesion molecular-1,sICAM-1)在糖尿病肾病早期诊断中的价值。方法 2型糖尿病患者236例,依据尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UACR)分为单纯糖尿病组(UACR30mg/24h)121例,早期DN组(UACR 30～300mg/24h)78例,DN组(UACR300mg/24h)37例,同期体检健康者60例为对照组。检测4组血清sCD40L、sICAM-1水平;Pearson相关法分析血清sCD40L、sICAM-1水平与血生化指标的相关性;ROC曲线分析血清sCD40L、sICAM-1诊断早期DN的效能。结果DN组、早期DN组、单纯糖尿病组、对照组血清sCD40L[(1 241.61±216.39)、(905.36±162.38)、(615.23±114.62)、(498.35±99.28)μg/L]、sICAM-1((9.98±2.14)、(7.69±1.82)、(5.56±1.59)、(3.05±1.02)μg/L)逐渐降低(P0.05);Pearson相关分析结果显示,2型糖尿病患者血清sCD40L、sICAM-1水平与糖化血红蛋白(r=0.130,P=0.047;r=0.133,P=0.041)、三酰甘油(r=0.193,P=0.003;r=0.182,P=0.008)、低密度脂蛋白胆固醇(r=0.211,P=0.001;r=0.191,P=0.003)、UACR(r=0.743,P0.001;r=0.572,P0.001)呈正相关,与估算肾小球滤过率(r=-0.709,P0.001;r=-0.536,P0.001)呈负相关;ROC曲线分析结果显示,血清sCD40L以815.74μg/L为最佳截断值,诊断早期DN的AUC为0.907(95%CI:0.863～0.954,P0.001),灵敏度为78.2%,特异度为96.7%;血清sICAM-1以6.23μg/L为最佳截断值,诊断早期DN的AUC为0.770(95%CI:0.704～0.836,P0.001),灵敏度为76.9%,特异度为65.3%;二者联合诊断早期DN的AUC为0.913(95%CI:0.872～0.955,P0.001),灵敏度为84.6%,特异度为85.1%。结论 2型糖尿病患者血清sCD40L和sICAM-1水平明显升高,且增高水平与病情严重程度有关,血清SCD40L和sICAM-1可作为早期DN诊断的分子标志物。     

2型糖尿病患者血清白蛋白水平变化及影响因素分析

目的探讨2型糖尿病患者血清白蛋白水平变化及其影响因素。方法 2型糖尿病患者194例为糖尿病组,同期体检健康者157例为对照组。比较2组血清白蛋白水平,分析2型糖尿病患者临床特征与血清白蛋白水平的关系,Spearman法分析血清白蛋白与各指标的相关性,多重线性回归分析2型糖尿病患者血清白蛋白水平变化的影响因素。结果糖尿病组血清白蛋白水平[(40.4±4.5)g/L]低于对照组[(46.9±2.1)g/L](P0.05);2型糖尿病患者血清白蛋白水平在年龄≥60岁[(38.9±4.6)g/L]、谷丙转氨酶40 u/L[(40.4±3.4)g/L]、糖化血红蛋白≥8%者[(40.4±4.5)g/L]低于年龄60岁、谷丙转氨酶≥40 u/L、糖化血红蛋白8%者[(41.2±4.2)、(42.6±2.8)、(43.0±2.3)g/L](P0.05),病程≥10 a者[(39.3±4.3)g/L]低于病程1 a、1～10 a者[(42.0±3.5)、(41.0±4.7)g/L](P0.05),体质量指数(body mass index, BMI)24 kg/m~2者[(37.9±4.3)g/L]低于BMI 24～28 kg/m~2、≥28 kg/m~2者[(40.3±4.7)、(40.9±3.6)g/L](P0.05),尿微量白蛋白与肌酐比值(urinary albumin-to-creatinine ratio, UACR)30 mg/g、30～300 mg/g、≥300 mg/g者[(42.4±2.9)、(40.7±3.2)、(37.6±3.5)g/L]依次降低(P0.05),病程1 a与病程1～10 a者、BMI 24～28 kg/m~2与BMI≥28 kg/m~2者血清白蛋白水平比较差异无统计学意义(P0.05);Spearman相关分析结果显示,血清白蛋白与年龄、病程、UACR呈负相关(r=-0.313,P0.001;r=-0.368,P0.001;r=-0.625,P0.001),与BMI呈正相关(r=0.261,P=0.020);多重线性回归分析结果显示,年龄(β=-0.198,P=0.004)、病程(β=-0.282,P=0.001)、UACR(β=-0.473,P0.001)可负相影响2型糖尿病患者血清白蛋白水平,BMI(β=0.150,P=0.013)可正相影响2型糖尿病患者血清白蛋白水平。结论 2型糖尿病患者血清白蛋白水平降低,且受年龄、病程、BMI、UACR的影响。     

血清Apelin和补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9与糖尿病肾病慢性肾脏病Ⅴ期患者血管钙化的关系

目的探讨糖尿病肾病慢性肾脏病Ⅴ期(chronic kidney disease-Ⅴ, CKD-Ⅴ)患者血清Apelin、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(complement C1q tumor necrosis factor related protein 9, CTRP9)水平与血管钙化的关系。方法糖尿病肾病CKD-Ⅴ期患者139例,根据腹主动脉钙化评分分为钙化组67例和非钙化组72例。比较2组一般资料,血清Apelin、CTRP9、白蛋白、肌酐、胆固醇、三酰甘油、25-羟维生素D_3、甲状旁腺激素、血钙、血磷、血红蛋白水平以及预估肾小球滤过率、尿蛋白肌酐比值;多因素logistic回归分析糖尿病肾病CKD-Ⅴ期患者血管钙化的影响因素;绘制ROC曲线评价血清Apelin和CTRP9诊断糖尿病肾病CKD-Ⅴ期患者血管钙化的价值。结果钙化组血清Apelin[(57.62±4.91)μg/L]、CTRP9[(7.81±0.90)μg/L]水平低于非钙化组[(91.32±7.11)、(10.62±1.81)μg/L],年龄[(68.40±8.90)岁]、血磷[(2.31±1.20)mmol/L]、25-羟维生素D_3[(24.88±6.21)μg/L]和甲状旁腺激素[(469.13±98.31)ng/L]水平高于非钙化组[(62.10±6.20)岁、(1.91±0.90)mmol/L、(21.72±4.51)μg/L、(412.62±67.22) ng/L](P0.05);2组性别比例、血压、体质量指数和白蛋白、肌酐、胆固醇、三酰甘油、血钙、血红蛋白水平以及估算肾小球滤过率、尿蛋白肌酐比值比较差异均无统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,年龄≥65岁(OR=1.864,95%CI:1.079～3.220,P=0.025)、甲状旁腺激素水平≥440 ng/L(OR=2.289,95%CI:1.484～3.532,P0.001)是糖尿病肾病CKD-Ⅴ期患者发生血管钙化的独立危险因素,血清Apelin≥75μg/L (OR=0.817,95%CI:0.705～0.947,P=0.007)、CTRP9≥9μg/L(OR=0.901,95%CI:0.831～0.976,P=0.011)是其保护因素。血清Apelin、CTRP9分别以60μg/L、8μg/L为最佳截断值,诊断糖尿病肾病CKD-Ⅴ期患者血管钙化的AUC分别为0.816(95%CI0.751～0.874,P0.001)、0.824(95%CI:0.762～0.893,P0.001),灵敏度分别为76.7%、82.1%,特异度分别为81.2%、77.5%。结论糖尿病肾病CKD-Ⅴ期血管钙化患者血清Apelin、CTRP9水平降低,是糖尿病肾病CKD-Ⅴ期患者发生血管钙化的危险因素。     

C-反应蛋白与白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α在2型糖尿病肾病中的变化

目的 研究血清炎症因子C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在2型糖尿病肾病中的变化.方法 2型糖尿病患者96例,其中2型糖尿病正常蛋白尿(DM)组38例,早期肾病(DN1)组31例,临床肾病(DN2)组27例,健康对照(NC)组30例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清CRP、IL-6、TNF-α水平.结果 DM组血清CRP 2.74±1.65 mg/L、IL-6 148.36±24.62 ng/L、TNF-α 16.50±8.90 ng/L较健康对照组升高,分别为0.89±0.45 mg/L、IL-6 123.20±18.59 ng/L、TNF-α 12.50±4.62 ng/L(P＜0.05);DN1、DN2两组的血清CRP、IL-6、TNF-α均较DM组、健康对照组升高(P＜0.05或P＜0.01);DN2组的血清CRP、IL-6、TNF-α均较DN1组升高(P＜0.05或P＜0.01).相关分析发现,血清CRP升高与总胆固醇(TC)(r=0.45,P＜0.01)、尿微量清蛋白排泄率(UAER)(r=0.545,P＜0.01)、血肌酐(Cre)(r=0.412,P＜0.01)及糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.22,P＜0.05)成正相关;血清IL-6与TC(r=0.289,P＜0.01)、UAER(r=0.0.387,P＜0.01)、血肌酐(r=0.361,P＜0.01)及糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.380,P＜0.01)成正相关;血清TNF-α与BMI(r=0.256,P＜0.01)、血Cre(r=0.251,P＜0.01)及UAER(r=0.231,P＜0.01)成正相关.结论 糖尿病肾病患者炎性反应因子水平升高与尿清蛋白排泄率成正相关,血清CRP、IL-6、TNF-α的测定可作为判断2型糖尿病肾病损害程度及预后的指标.     

糖尿病肾病患者血清1-磷酸鞘氨醇和摄食抑制因子-1水平变化及意义

目的探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)、摄食抑制因子-1(Nesfatin-1)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)患者血清中的表达变化及临床意义。方法 2型糖尿病患者148例,根据尿微量白蛋白排泄率(urine albumin excretion rate, UAER)分为临床DN组45例(UAER300 mg/24 h),早期DN组53例(UAER 30～300 mg/24 h),单纯2型糖尿病组50例(UAER30 mg/24 h);同期体检健康者50例为对照组。记录4组一般资料,采用ELISA法检测血清S1P、Nesfatin-1水平,多因素logistic回归分析DN发生的影响因素,ROC曲线分析血清S1P、Nesfatin-1诊断DN的价值。结果临床DN组、早期DN组血清S1P水平[257.61(193.43,304.21)、286.24(217.81,325.81)μg/L]均低于单纯2型糖尿病组[345.19(304.78,397.22)μg/L]、对照组[365.03(309.38,397.47)μg/L],Nesfatin-1水平[1.98(1.78,2.68)、1.71(1.53,2.03)ng/L]高于单纯2型糖尿病组[1.35(1.07,1.55)ng/L]、对照组[1.29(0.90,1.57)ng/L](P0.05);临床DN组S1P水平低于早期DN组,Nesfatin-1水平高于早期DN组(P0.05);单纯2型糖尿病组S1P、Nesfatin-1水平与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。多因素logistics回归分析结果显示,S1P(OR=0.789,95%CI:0.654～0.953,P=0.014)是2型糖尿病患者发生DN的保护因素,Nesfatin-1(OR=3.031,95%CI:1.366～6.726,P=0.006)是2型糖尿病患者发生DN的危险因素。ROC曲线分析结果显示,血清S1P以316.55μg/L为最佳截断值,诊断DN的AUC为0.821(95%CI:0.749～0.879,P0.001),灵敏度为81.63%,特异度为73.99%;血清Nesfatin-1以1.49 mg/L为最佳截断值,诊断DN的AUC为0.843(95%CI:0.774～0.897,P0.001),灵敏度为87.76%,特异度为74.03%。结论 DN患者血清S1P降低,Nesfatin-1升高,二者可作为DN诊断的分子标志物。     

急性脑梗死合并高尿酸血症患者血清几丁质酶-3样蛋白-1和高敏C反应蛋白水平变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死合并高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)患者血清几丁质酶-3样蛋白-1(chtinase-3-like-1protein,YKL-40)、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平变化及临床意义。方法急性脑梗死患者120例,根据血尿酸水平分为脑梗死合并HUA组62例和单纯脑梗死组58例;同期体检健康者50例为对照组。采用ELISA法测定3组血清YKL-40水平,采用免疫散射比浊法测定血清hs-CRP水平,并进行组间比较;分析急性脑梗死合并HUA组血尿酸水平与血清YKL-40、hs-CRP水平的相关性。结果单纯脑梗死组和脑梗死合并HUA组血清YKL-40[(182.13±40.42)、(273.60±55.88)μg/L]、hs-CRP水平[(9.88±2.37)、(15.89±3.40)mg/L]水平高于对照组[(98.65±29.11)μg/L、(3.02±0.64)mg/L](P0.01),脑梗死合并HUA组高于单纯脑梗死组(P0.01);脑梗死合并HUA组患者血尿酸水平[(488.25±62.77)μmol/L]高于单纯脑梗死组[(368.80±61.22)μmol/L]和对照组[(350.62±52.73)μmol/L](P0.05),单纯脑梗死组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);脑梗死合并HUA组血尿酸水平与血清YKL-40、hs-CRP水平均呈正相关(r=0.522,P0.001;r=0.483,P0.001)。结论YKL-40及hs-CRP可能参与了急性脑梗死的发生、发展,且血尿酸水平升高可加重急性脑梗死患者机体炎性反应。     

狼疮性肾炎患者血清白细胞介素-32及肾损伤分子-1水平变化

目的探讨狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者血清白细胞介素-32(interleukin-32,IL-32)、肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)水平变化及意义。方法80例LN患者,根据系统性红斑狼疮疾病活动指数(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)分为活动期组(SLEDAI评分≥5分)49例和非活动期组(SLEDAI评分<5分)31例,同期体检健康者50例为对照组。检测3组血清IL-32、KIM-1及血肌酐(serum creatinine,SCr)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR),免疫比浊法检测24 h尿蛋白,计算估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR);Pearson相关法分析LN患者血清IL-32、KIM-1与SCr、24 h尿蛋白、ESR、eGFR的相关性;ROC曲线分析血清IL-32、KIM-1单独及联合诊断LN活动期的价值。结果活动期组、非活动期组、对照组血清IL-32[(6.51±0.89)、(3.87±0.92)、(1.39±0.78)ng/L]、KIM-1[(16.28±2.97)、(10.14±3.11)、(5.75±2.64)μg/L]、SCr[(280.22±19.72)、(165.93±16.08)、(52.16±18.57)μmol/L]及24 h尿蛋白[(116.40±6.83)、(62.57±6.19)、(34.58±7.06)g/L]均逐渐降低(P<0.05),ESR[(9.64±2.08)、(5.87±1.93)、(3.04±1.55)mm/h]逐渐减慢(P<0.05),eGFR[(42.16±6.58)、(70.33±7.22)、(97.64±7.83)mL/(min·1.73 m^2)]逐渐增高(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,活动期组血清IL-32与SCr、24 h尿蛋白、ESR呈正相关(r=0.637,P=0.002;r=0.549,P=0.013;r=0.765,P<0.001),与eGFR呈负相关(r=-0.782,P<0.001);血清KIM-1与SCr、24 h尿蛋白、ESR呈正相关(r=0.609,P=0.001;r=0.561,P=0.006;r=0.708,P<0.001),与eGFR呈负相关(r=-0.736,P<0.001);非活动期组血清IL-32与SCr、24 h尿蛋白、ESR呈正相关(r=0.609,P=0.004;r=0.561,P=0.008;r=0.722,P<0.001),与eGFR呈负相关(r=-0.764,P<0.001),KIM-1与SCr、24 h尿蛋白、ESR呈正相关(r=0.573,P=0.003;r=0.509,P=0.009;r=0.671,P<0.001),与eGFR呈负相关(r=-0.718,P<0.001);ROC曲线分析结果显示,血清IL-32以2.64 ng/L为最佳截断值诊断LN活动期的AUC为0.852(95%CI:0.783~0.921,P<0.001),灵敏度和特异度分别为79.59%和83.87%,准确率为81.25%;血清KIM-1以8.85μg/L为最佳截断值诊断LN活动期的AUC为0.896(95%CI:0.833~0.959,P<0.001),灵敏度和特异度分别为83.67%和90.32%,准确率为86.25%;血清IL-32联合KIM-1诊断LN活动期的AUC为0.963(95%CI:0.928~0.998,P<0.001),灵敏度和特异度分别为89.90%和96.77%,准确率为92.50%。结论LN患者血清IL-32、KIM-1升高,且与病情严重程度相关,可作为诊断LN活动期的分子标志物。     

急性缺血性脑卒中患者血浆趋化因子12与白细胞介素-33和泛素羧基末端水解酶-1水平变化及意义

目的探讨急性缺血性脑卒中患者血浆趋化因子12(CXC chemokine ligand-12,CXCL-12)、白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)、泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)水平变化,及其与病情严重程度、预后的关系。方法急性缺血性脑卒中患者89例为观察组,依据美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分分为轻度患者27例、中度患者42例,重度患者20例;患者入院后均给予抗血小板聚集、改善侧支循环等常规处理或溶栓治疗,并依据改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分分为预后良好组46例和预后不良组43例;同期60例体检健康者为对照组。采用ELISA法检测观察组和对照组入院时血浆CXCL-12、IL-33及UCH-L1水平,并进行比较;Spearman法分析血浆CXCL-12、IL-33及UCH-L1与NIHSS评分、mRS评分的相关性。结果观察组入院时血浆CXCL-12[(7.47±1.71)ng/L]、IL-33[(62.91±11.33)ng/L]及UCH-L1[0.17(0.09,0.23)μg/L]水平均高于对照组[(3.24±1.29)ng/L、(34.26±9.45)ng/L、0.06(0.03,0.11)μg/L](P0.05);观察组轻、中、重度患者血浆CXCL-12[(5.61±0.75)、(7.61±0.58)、(9.70±1.38)ng/L]、UCH-L1[0.12(0.07,0.18)、0.18(0.13,0.22)、0.25(0.23,0.29)μg/L]水平均逐渐升高(P0.05),血浆IL-33水平在轻度患者[(66.29±10.55)ng/L]、中度患者[(64.05±11.60)ng/L]均高于重度患者[(58.64±10.52)ng/L](P0.05),轻度患者与中度患者比较差异无统计学意义(P0.05);预后良好组血浆CXCL-12[(6.21±0.93)ng/L]、UCH-L1[0.16(0.09,0.20)μg/L]水平均低于预后不良组[(8.23±1.26)ng/L、0.22(0.13,0.26)μg/L],血浆IL-33[(65.23±11.49)ng/L]水平高于预后不良组[(60.43±10.72)ng/L](P0.05);Spearman相关分析结果显示,观察组血浆CXCL-12、UCH-L1与NIHSS评分(r=0.794,P0.001;r=0.638,P0.001)及mRS评分(r=0.422,P0.001;r=0.215,P=0.043)均呈正相关,血浆IL-33与NIHSS评分(r=-0.289,P=0.006)和mRS评分(r=-0.256,P=0.015)均呈负相关。结论急性缺血性脑卒中患者血浆CXCL-12、IL-33及UCH-L1水平均升高,且与病情严重程度及预后密切相关。     

2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化患者外周血T淋巴细胞和相关细胞因子的变化及研究

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)合并颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis, CAS)患者外周血T淋巴细胞比率、相关细胞因子表达及其与颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness, IMT)和糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, HbA_1c)的相关性。方法 80例T2DM患者,其中有CAS斑块者40例为CAS组,无CAS斑块者40例为无CAS组;体检健康者40例为对照组。3组采用流式细胞仪测定外周血Th1、Th2、Th17及Treg细胞比例,采用ELISA法检测血清白细胞介素(interleukin, IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、干扰素(interferon, IFN)-γ水平,并测量IMT和HbA_1c水平,分析外周血T淋巴细胞与IMT和HbA_1c的相关性。结果 CAS组Th1细胞和Th17细胞百分率[(19.47±2.45)%、(2.34±0.33)%]及IL-2[(211.24±31.49)ng/L]、IL-17[(19.54±3.27)ng/L]、IFN-γ[(19.72±3.21)ng/L]水平、HbA_1c[(11.28±1.56)%]、IMT[(1.45±0.40)mm]明显高于无CAS组[(15.24±1.62)%、(1.50±0.28)%、(184.32±25.74)ng/L、(15.76±2.08)ng/L、(15.68±2.07)ng/L、(8.92±1.09)%、(1.01±0.27)mm]和对照组[(10.02±1.14)%、(0.96±0.25)%、(128.46±17.49)ng/L、(7.32±0.99)ng/L、(10.43±1.21)ng/L、(5.22±0.84)%、(0.76±0.13)mm](P0.05),无CAS组高于对照组(P0.05);CAS组Th2细胞和Treg细胞百分率[(2.25±0.49)%、(4.03±0.75)%]及IL-4[(4.72±0.32)ng/L]、IL-6[(11.21±1.04)ng/L]、IL-10[(11.07±1.27)ng/L]水平低于无CAS组[(2.97±0.67)%、(5.67±1.33)%、(5.36±0.61)ng/L、(13.24±1.96)ng/L、(14.77±1.93)ng/L]和对照组[(3.36±0.83)%、(6.57±1.52)%、(7.32±0.95)ng/L、(17.75±2.36)ng/L、(22.72±2.59)ng/L](P0.05),无CAS组低于对照组(P0.05);CAS组患者IMT与Th1、Th17细胞水平呈正相关(r=0.809,P0.001;r=0.648,P0.001),与Th2、Treg细胞水平呈负相关(r=-0.580,P0.001;r=-0.643,P0.001),HbA_1c与Th1、Th17细胞水平呈正相关(r=0.601,P0.001;r=0.528,P0.001),与Th2、Treg细胞水平呈负相关(r=-0.844,P0.001;r=-0.602,P0.001)。结论糖尿病合并CAS患者存在Th1、Th17细胞比率上调,Th2、Treg细胞比率下调,IL-2、IL-17、IFN-γ分泌增多,IL-4、-6、-10分泌减少,且与患者疾病进展程度相关。     

血清胱抑素C对原发性高血压和高血压脑出血发病的影响

目的探讨血清胱抑素C(Cys C)对原发性高血压和高血压脑出血发病的影响。方法选择102例高血脑出血患者作为高血压脑出血组,102例单纯高血压患者作为高血压组,另选择102例同期在该院健康体检者作为对照组,测定3组研究对象的血清Cys C、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血肌酐(SCr)及内生肌酐清除率(ECCR)水平。对于3组研究对象按其年龄分为20~49、49~59、59岁组,分析3个年龄段研究对象血清Cys C水平。结果(1)高血压脑出血组血清Cys C水平[(1.82±0.55)ng/L]高于高血压组[(1.20±0.41)ng/L]和对照组[(0.92±0.26)ng/L],差异均有统计学意义(P0.05),高血压组血清Cys C水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。高血压脑出血组TC水平[(4.91±1.36)nmol/L]高于对照组[(4.37±1.39)nmol/L],差异有统计学意义(P0.05)。高血压脑出血组TG水平[(1.75±0.55)nmol/L)]高于对照组[(1.58±0.47)nmol/L],差异有统计学意义(P0.05)。高血压脑出血组SCr水平[(129.56±38.33)μmol/L]高于高血压组[(106.76±33.62)μmol/L]和对照组[(98.23±31.78)μmol/L],差异均有统计学意义(P0.05)。高血压脑出血组ECCR水平[(63.45±23.11)mL/min]低于高血压组[(84.54±21.35)mL/min]和对照组[(100.61±32.71)mL/min],差异均有统计学意义(P0.05),高血压组ECCR水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)59岁高血压脑出血患者血清Cys C水平[(3.17±0.79)ng/L]高于大于49~59岁[(1.71±0.46)ng/L]和20~49岁[(1.01±0.32)ng/L]的患者,差异有统计学意义(P0.05),高血压脑出血中年患者血清Cys C水平高于高血压脑出血青年患者,差异有统计学意义(P0.05)。59岁高血压患者血清Cys C水平[(1.38±0.42)ng/L]高于20~49岁[(1.14±0.41)ng/L]的患者,差异有统计学意义(P0.05),49~59岁的高血压患者与大于59岁、20~49岁的高血压患者血清Cys C水平差异均无统计学意义(P0.05)。(3)高血压脑出血患者血清Cys C水平与年龄呈明显正相关(r=0.305),与ECCR呈明显负相关(r=-0.438,P0.05)。结论高血脑出血患者血清Cys C水平与其年龄、ECCR相关,年龄越大,ECCR越低,血清Cys C水平越高。     

2型糖尿病并急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1水平与神经功能缺损及临床预后相关性

目的探讨2型糖尿病并急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平与神经功能缺损及临床预后的相关性。方法 2型糖尿病并急性脑梗死患者32例(脑梗死+糖尿病组)、急性脑梗死非糖尿病患者33例(脑梗死组)、单纯2型糖尿病患者33例(糖尿病组)和体检健康者30例(对照组),脑梗死+糖尿病组和脑梗死组分别于起病后3、14d检测血清IGF-1水平,采用美国国立卫生院卒中量表(the National Institutes of Health Stroke Scale,NHSS)评分评估神经功能缺损程度,90d行改良Rankin量表(modified Rankin scale,MRS)评分判断预后情况;糖尿病组和对照组分别于入院后3、14d检测血清IGF-1水平,并与脑梗死+糖尿病组、脑梗死组进行比较。结果脑梗死+糖尿病组3、14d时血清IGF-1水平[(88.08±24.22)、(114.43±24.54)μg/L]低于脑梗死组[(99.73±20.25)、(125.89±20.35)μg/L]、糖尿病组[(106.45±19.29)、(127.14±19.11)μg/L]和对照组[(152.50±28.56)、(152.56±26.40)μg/L](P0.01),脑梗死组与糖尿病组IGF-1水平低于对照组(P0.05),脑梗死组与糖尿病组比较差异无统计学意义(P0.05);脑梗死+糖尿病组3、14d时NIHSS评分(7.44±2.34、4.34±1.86)及90d时MRS评分(2.22±1.21)均高于脑梗死组(5.48±1.87、2.61±1.87,1.64±0.99)(P0.05);3、14d时NIHSS评分与3、14d时脑梗死+糖尿病组(r=-0.934,P=0.004;r=-0.821,P=0.000)和脑梗死组(r=-0.807,P=0.008;r=-0.653,P=0.005)IGF-1水平呈明显负相关,90d时MRS评分与3、14d时脑梗死+糖尿病组(r=-0.309,P=0.031;r=-0.306;P=0.029)和脑梗死组(r=-0.308,P=0.045;r=-0.369,P=0.037)IGF-1水平呈明显负相关。结论 2型糖尿病并急性脑梗死患者血清IGF-1水平可用于判断病情轻重及临床预后。     

Ⅰ型心肾综合征患者血清脑钠肽、胱抑素C、肾损伤分子水平及与急性肾损伤的相关性和预测价值CSCD

目的探究Ⅰ型心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)患者血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、胱抑素C(cystatin c,CysC)及肾损伤分子(kidney injury molecule-1,KIM-1)水平,与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的相关性和预测价值。方法选取2017年3月~2020年3月南阳市中心医院收治的急性心力衰竭患者211例。其中,合并AKI 89例为观察组,未出现AKI 122例为对照组。根据肾损伤严重程度,将观察组分为轻度组(28例),中度组(46例),重度组(15例)3个亚组。分别检测各组血清BNP、CysC、KIM-1水平。采用Pearson相关分析血清BNP、CysC、KIM-1水平和AKI的相关性。使用受试者工作特征曲线(ROC)评估血清BNP、CysC、KIM-1对Ⅰ型CRS AKI的预测价值。结果观察组血清BNP[(1124.36±765.61)ng/L]、CysC[(1.81±0.59)mg/L]及KIM-1[(157.89±16.59)ng/L]水平均高于对照组[(816.56±631.25)ng/L,(0.92±0.08)mg/L,(136.52±13.43)ng/L](t=3.195,16.470,10.328,P=0.001,<0.001,<0.001)。观察组中,重度组、中度组血清BNP[(1453.65±668.92)ng/L,(1135.13±459.31)ng/L]、CysC[(2.37±0.63)mg/L,(1.86±0.51)]mg/L及KIM-1[(179.86±17.12)ng/L,(158.21±15.56)ng/L]水平与轻度组[(930.26±356.45)ng/L,(1.43±0.46)mg/L,(145.58±14.27)ng/L],3组间存在统计学差异(F=1.956,12.546,12.165,P=0.034,0.009,0.011)。Pearson分析结果显示血清BNP、CysC及KIM-1水平与血清肌酐(Scr)之间均呈正相关(r=0.713,r=0.727,r=0.715,P均<0.001)。ROC曲线分析结果显示血清BNP预测Ⅰ型CRS AKI的AUC为0.716(95%CI:0.603~0.830,P=0.001);血清CysC预测Ⅰ型CRS AKI的AUC为0.792(95%CI:0.698~0.897,P<0.001);血清KIM-1预测Ⅰ型CRS AKI的AUC为0.749(95%CI:0.641~0.857,P<0.001);联合指标预测Ⅰ型CRS AKI的AUC为0.880(95%CI:0.804~0.955,P<0.001)。结论Ⅰ型CRS患者血清BNP、CysC、KIM-1水平均升高。血清BNP、CysC、KIM-1水平均与病情严重程度密切相关,可以作为反映Ⅰ型CRS病情程度的指标。血清BNP、CysC、KIM-1联合对Ⅰ型CRS AKI的预测具有重要的价值。     

血清血红素加氧酶1、脂氧素A4水平与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨血清血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)水平与糖尿病肾病的相关性,以及HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的价值。方法选择2016年1月至2020年1月昆明医科大学附属延安医院内分泌科收治的185例2型糖尿病患者作为观察对象,进行前瞻性队列研究。其中96例合并糖尿病肾病(肾病组),89例未合并糖尿病肾病(无肾病组)。根据慢性肾脏病分期将肾病组分为1-2期组(31例)、3-4期组(40例)、5期组(25例)三个亚组。另选择82例检健康志愿者为对照组。检测血清HO-1、LXA4、氧化应激、炎性因子、糖代谢以及肾功能指标。Pearson分析HO-1、LXA4与氧化应激、炎性因子、糖代谢以及肾功能指标相关性,二元Logistic回归分析糖尿病肾病的因素。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的价值。结果肾病组血清HO-1[(0.60±0.20)μg/L]、LXA4[(435.12±22.42)ng/L]低于无肾病组[(0.72±0.23)μg/L、(498.21±29.48)ng/L](t=29.351、t=24.135,P均<0.05),5期组血清HO-1、LXA4水平低于3-4期组和1-2期组(P<0.05),3-4期组血清HO-1、LXA4水平低于1-2期组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示HO-1与总抗氧化能力(total anti-oxidation capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide distamuse,SOD)、肾小球滤过率估算值(estimated glomerular filtration rate,eGFR)呈正相关(r值分别为0.516、0.602、0.617,P均<0.05),与丙二醛、稳态模型胰岛素抵抗(Homeostasis model assessment Insulin resistance,HOMA-IR)、尿微量白蛋白/尿肌酐比值(urinary albumin-creatinine ratio,UACR)呈负相关(r=-0.553、r=-0.468、r=-0.611,P均<0.05),LXA4与T-AOC、SOD、eGFR呈正相关(r=0.559、r=0.597、r=0.637,P均<0.05),与丙二醛、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、HOMA-IR、UACR呈负相关(r值分别为-0.498、-0.623、-0.725,P均<0.05)。二元Logistic回归分析结果,显示丙二醛(OR=1.587、95%CI 1.402~1.603,P=0.016)、TGF-β1(OR=1.679、95%CI 1.642~1.739,P=0.012)、HOMA-IR(OR=1.699、95%CI 1.534~1.739,P=0.009)是糖尿病肾病的危险因素(P<0.05),HO-1(OR=0.506、95%CI 0.423~0.653,P<0.001)、LXA4(OR=0.492、95%CI 0.409~0.535,P<0.001)是糖尿病肾病的保护因素(P<0.001),校正丙二醛、TGF-β1、HOMA-IR后,HO-1(OR=0.485,95%CI:0.402~0.564,P<0.001)、LXA4(OR=0.416,95%CI:0.386~0.475,P<0.001)仍与糖尿病肾病有关。ROC分析结果显示HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.820(95%CI:0.760~0.880,P<0.001)、0.763(95%CI:0.691~0.836,P<0.001),灵敏度和特异度分别为71.88%、80.90%,75.00%、84.27%。结论血清LXA4、HO-1水平降低与糖尿病肾病密切相关,可作为糖尿病肾病诊断的生物学指标。     

尿白细胞介素-18联合血清胱抑素C早期诊断造影剂肾病价值

目的探讨联合检测尿白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)和血清胱抑素C水平在诊断冠心病患者行经皮冠状动脉造影及/或冠状动脉介入术后发生造影剂肾病中的临床意义。方法冠心病患者431例,均行经皮冠状动脉造影术及/或冠状动脉介入术,术后发生造影剂肾病62例(CIN组),未发生造影剂肾病369例,从369例中随机选择62例为对照组,2组均于术前及术后12、24、48h采用酶底物直接显色法检测血清肌酐水平,采用免疫比浊法检测血清胱抑素C水平,于术前和术后12h采用ELISA法检测尿IL-18水平,并进行比较。结果术前CIN组尿IL-18[(12.17±3.52)ng/L]和血清胱抑素C水平[(1.22±0.53)mg/L]与对照组[(11.56±3.48)ng/L、(1.15±0.48)mg/L]比较差异无统计学意义(P0.05);术后12hCIN组尿IL-18[(31.21±7.36)ng/L]和血清胱抑素C[(3.32±0.78)mg/L]水平明显高于对照组[(14.25±4.45)ng/L、(1.32±0.51)mg/L]和术前(P0.05);术后24hCIN组血清肌酐水平[(252.15±68.73)μmol/L]明显高于对照组[(124.12±31.26)μmol/L](P0.05);CIN组尿IL-18和血清胱抑素C水平均与血清肌酐水平呈正相关(r=0.893,P=0.011;r=0.653,P=0.015)。结论联合检测尿IL-18和血清胱抑素C水平可早期诊断造影剂肾病。     

高血压患者同型半胱氨酸与估算肾小球滤过率和尿蛋白肌酐比及载脂蛋白B/A_1水平变化及意义

目的探讨高血压患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、尿蛋白肌酐比(urinary protein/creatinine ratio,UPCR)、载脂蛋白(apolipoprotein,Apo)B/A_1(ApoB/A_1)、叶酸水平变化及在早期肾损伤监测中的价值。方法高血压患者411例,其中1级高血压75例,2级高血压112例,3级高血压224例,同期体检健康者102例为对照组,检测各组血清Hcy、叶酸、ApoB、ApoA1、尿素氮、血肌酐、胱抑素C,尿蛋白、尿微量白蛋白、尿肌酐,计算eGFR、ApoB/A_1、UPCR和尿微量白蛋白肌酐比(urinary microalbumin/creatinine ratio,UmACR),Pearson相关分析血清Hcy水平与eGFR、UPCR、ApoB/A_1、收缩压、舒张压的相关性,多重线性回归分析血清Hcy的影响因素。结果高血压组血清Hcy[(17.55±10.92)μmol/L]、ApoB/A_1(0.88±0.18)、血肌酐[(89.31±37.68)μmol/L]、胱抑素C[(1.04±0.39)mg/L]、UmACR[(46.80±115.20)mg/g·Cr]、UPCR[(171.12±336.94)mg/g·Cr]高于对照组[(13.21±1.70)μmol/L、0.71±0.12、(76.40±10.26)μmol/L、(0.86±0.11)mg/L、(5.64±4.64)mg/g·Cr、(48.81±23.42)mg/g·Cr](P0.05),叶酸[(6.56±3.11)μg/L]、eGFR[(78.49±18.00)mL/(min·1.73 m2)]低于对照组[(9.48±4.35)μg/L、(92.75±13.41)mL/(min·1.73m2)](P0.05);3级高血压患者血清Hcy、ApoB/A_1、血肌酐、胱抑素C、UmACR、UPCR水平高于1级高血压患者,叶酸、eGFR低于1级高血压患者(P0.05);2级高血压患者血清Hcy、ApoB/A_1、胱抑素C、UmACR、UPCR高于1级高血压患者,叶酸、eGFR低于1级高血压患者(P0.05);3级高血压患者ApoB/A_1、尿素氮、UPCR高于2级高血压患者,eGFR低于2级高血压患者(P0.05);Pearson相关分析显示,高血压患者血清Hcy与eGFR、叶酸均呈负相关(r=-0.216,P0.001;r=-0.273,P0.001),与UPCR、ApoB/A_1、收缩压均呈正相关(r=0.177,P0.001;r=0.354,P0.001;r=0.115,P=0.037);多重线性回归分析结果显示,高血压患者eGFR、UPCR、ApoB/A_1、叶酸是血清Hcy水平的主要影响因素(P0.05)。结论 Hcy与eGFR、ApoB/A_1、UPCR在高血压发生肾损伤中密切相关,对高血压早期肾损伤的诊断、治疗监测提供重要依据。     

肺癌患者血清骨桥蛋白与解整合素-金属蛋白酶8表达及意义

目的探讨肺癌患者血清骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与解整合素-金属蛋白酶8(disintegrin and metalloprotease8,ADAM8)水平变化及临床意义。方法小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者24例(SCLC组),非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者60例(NSCLC组),同期体检健康者20例(对照组),采用ELISA法检测3组血清OPN及ADAM8水平,分析血清OPN、ADAM8与NSCLC临床病理特征的关系;绘制ROC曲线分析血清OPN、ADAM8诊断SCLC和NSCLC的效能。结果血清OPN和ADAM8水平在NSCLC组[(36.86±11.00)μg/L、(2 695.99±568.86)ng/L]、SCLC组[(35.47±12.01)μg/L、(2 428.82±415.42)ng/L]均高于对照组[(25.45±10.71)μg/L、(1 737.29±594.36)ng/L](P0.05),NSCLC组与SCLC组比较差异无统计学意义(P0.05);NSCLC组血清OPN与ADAM8水平呈正相关(r=0.440,P=0.001),SCLC组、对照组血清OPN与ADAM8水平无线性相关(r=0.180,P=0.468;r=0.110,P=0.725);NSCLC组病理分期Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移、有远处转移者血清OPN和ADAM8水平高于Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、无远处转移者(P0.05);血清OPN为26.73μg/L时,诊断NSCLC的AUC为0.779(95%CI:0.618~0.940,P=0.002),灵敏度为86.7%,特异度为66.7%;血清ADAM8为1 673.76ng/L时,诊断NSCLC的AUC为0.869(95%CI:0.752~0.987,P0.001),灵敏度为100.0%,特异度为66.7%;血清OPN为24.50μg/L时,诊断SCLC的AUC为0.745(95%CI:0.559~0.932,P=0.025),灵敏度为88.9%,特异度为58.3%;血清ADAM8为1 783.50ng/L时,诊断SCLC的AUC为0.806(95%CI:0.627~0.984,P=0.005),灵敏度为94.4%,特异度为66.7%。结论血清OPN及ADAM8对NSCLC和SCLC的诊断有一定价值;血清OPN、ADAM8水平与NSCLC患者临床病理特征有关,可作为NSCLC病情监测和预后评估的指标。     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(complement-C1q tumor necrosis factor-related protein 1, CTRP1)水平变化。方法 DR患者81例,其中非增殖期DR(non-proliferative DR, NPDR)患者46例为NPDR组,增殖期DR(proliferative DR, PDR)患者35例为PDR组,同期单纯2型糖尿病患者47例为糖尿病组,体检健康者44例为对照组,采用ELISA法检测4组血清CTRP1及空腹血糖等生化指标水平,Spearman法分析CTRP1与各指标的相关性,多因素logistic回归分析CTRP1与DR发生的关系。结果糖尿病组CTRP1[(7.29±1.57)μg/L]高于PDR组[(6.45±1.84)μg/L]、NPDR组[(5.86±1.29)μg/L]、对照组[(6.16±1.36)μg/L](P0.05),PDR组、NPDR组、对照组比较差异无统计学意义(P0.05);4组空腹血糖、糖化血红蛋白等比较差异有统计学意义(P0.05),血肌酐等比较差异无统计学意义(P0.05); NPDR组CTRP1与糖化血红蛋白呈正相关(r=0.305,P=0.039);PDR组CTRP1与空腹血糖呈正相关(r=0.336,P=0.048);多因素logistic回归分析结果显示,在调整年龄、病程等因素后,CTRP15.5μg/L是DR发生的危险因素(OR=16.304,95%CI:3.687～72.090,P0.001)。结论 DR患者血清CTRP1水平降低,CTRP1水平降低是DR发生的危险因素。     

肝内胆汁淤积性肝病患者血清核因子相关因子2和血红素加氧酶-1水平变化及意义

目的探讨血清核因子相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)水平与肝内胆汁淤积性肝病肝损伤的关系及在肝内胆汁淤积性肝病诊断中的价值。方法肝内胆汁淤积性肝病患者60例(观察组),同期体检健康者20例(对照组),比较2组血清Nrf2、HO-1、谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase, GPT)、谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase, GOT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyl transferase, GGT)、总胆汁酸(total bile acid, TBA)、总胆红素(total bilirubin, TBiL)、直接胆红素(direct bilirubin, DBiL)水平;观察组依据GPT水平分为轻度肝损伤组(GPT2倍正常上限)26例、中度肝损伤组(2倍正常上限≤GPT10倍正常上限)19例、重度肝损伤组(GPT≥10倍正常上限)15例,比较不同肝损伤患者血清Nrf2、HO-1水平;Pearson线性相关法分析观察组血清Nrf2、HO-1与TBiL等指标的相关性;ROC曲线分析血清Nrf2、HO-1诊断肝内胆汁淤积性肝病的效能。结果观察组血清Nrf2[(527.00±168.51)u/L]、HO-1[(15.96±4.90)u/L]、GPT[(215.89±105.51)u/L]、GOT[(209.81±143.23)u/L]、ALP[(336.63±120.44)u/L]、GGT[(376.78±255.70) u/L]、TBA[(34.68±2.04)μmol/L]、TBiL[(43.43±15.11)μmol/L]、DBiL[(18.70±8.23)μmol/L]水平均高于对照组[Nrf2:(164.45±34.10)u/L、HO-1:(11.74±2.00)u/L、GPT:(18.70±6.63)u/L、GOT:(22.40±5.40)u/L、ALP:(73.65±19.36)u/L、GGT:(22.35±7.58)u/L、TBA:(4.78±2.19)μmol/L、TBiL:(12.26±4.40)μmol/L、DBiL:(2.31±0.81)μmol/L](P0.05);轻、中、重度肝损伤患者血清Nrf2水平[(629.06±171.91)、(533.86±152.19)、(413.37±72.24)u/L]依次降低(P0.05);轻度肝损伤患者血清HO-1水平[(18.02±5.92)u/L]高于中、重度肝损伤患者[(14.77±4.02)、(13.86±1.56)u/L](P0.05),中度肝损伤患者与重度肝损伤患者比较差异无统计学意义(P0.05);观察组血清Nrf2与GPT(r=-0.490,P0.001)、GOT(r=-0.584,P0.001)、TBiL(r=-0.740,P0.001)、DBiL(r=-0.745,P0.001)、TBA(r=-0.696,P0.001)呈负相关,与ALP(r=-0.034,P=0.797)、GGT(r=-0.108,P=0.410)无线性相关性;血清HO-1与GPT(r=-0.354,P=0.046)、GOT(r=-0.441,P=0.030)、TBiL(r=-0.725,P0.001)、DBiL(r=-0.728,P0.001)、TBA(r=-0.644,P0.001)呈负相关,与ALP(r=-0.062,P=0.636)、GGT(r=-0.119,P=0.364)无线性相关性;血清Nrf2以532.44 u/L为最佳截断值,诊断肝内胆汁淤积性肝病的AUC为0.863(95%CI:0.848～0.876,P0.001),灵敏度为92.9%,特异度为75.0%;血清HO-1以15.06 u/L为最佳截断值,诊断肝内胆汁淤积性肝病的AUC为0.785(95%CI:0.769～0.793,P0.001),灵敏度为82.1%,特异度为76.9%。结论血清Nrf2、HO-1水平在肝内胆汁淤积性肝病患者明显增高,且与肝损伤程度有一定关系,可作为评估肝内胆汁淤积性肝病肝损伤的指标。     

2型糖尿病患者血清晚期氧化蛋白产物水平与心血管危险因素的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平与心血管危险因素的关系.方法 选择2006年1月至2007年12月我院内分泌科就诊2型糖尿病患者90例,健康体检者60名.采用分光光度法测定血清AOPP水平,全自动生化分析仪检测空腹血浆血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇以及高密度脂蛋白胆固醇水平,微柱亲和层析法测定糖化血红蛋白水平,化学发光法测定空腹胰岛素水平,高分辨超声测定大动脉内膜-中层厚度.根据检测结果将2型糖尿病组分成不同亚组,比较各亚组间血清AOPP水平及各相关指标的变化.结果 血清AOPP水平在2型糖尿病组[(80.32±12.65)μmol/L]显著高于对照组[(41.80±17.09)μmoL/L,P<0.01];血糖控制不良组[(91.30±15.52)μmol/L]显著高于血糖良好控制组[(73.16±13.45)μmoL/L,P<0.05];胰岛素抵抗组[(89.07±11.24)μmol/L]显著高于非胰岛素抵抗组[(74.94±12.15)μmol/L,P<0.05];有大血管并发症组[(89.69±12.58)μmol/L]显著高于无大血管并发症组[(75.10±13.09)μmol/L,P<0.01].相关分析显示血清AOPP水平与空腹血浆血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、体重指数以及胰岛素抵抗指数正相关(r=0.286,P=0.03;r=0.310,P=0.01;r=0.461,P=0.001;r=0.257,P=0.04;r=0.461,P=0.001).Logistic回归分析显示年龄、平均动脉压、AOPP是2型糖尿病患者大血管并发症发生的独立危险因素(β=0.508,P<0.001;β=0.326,P<0.001;β=0.339,P<0.001).结论 2型糖尿病患者蛋白氧化应激增强,血清AOPP水平与2型糖尿病患者多种心血管危险因素相关,是2型糖尿病患者大血管并发症发生的独立危险因素.     

氟伐他汀及缬沙坦对糖尿病肾病相关炎症因子的影响

目的 比较氟伐他汀及缬沙坦对2型糖尿病早期肾病相关炎症因子的影响及对糖尿病肾病的保护作用.方法 2型糖尿病早期肾病共90例,其中常规降糖治疗组作为对照组(DN1组),在常规降糖治疗基础上加用缬沙坦作为缬沙坦组(DN2组),在常规降糖治疗基础上加用氟伐他汀作为氟伐他汀组(DN3组).分别测定各组患者治疗前后的血糖、血脂、血肌酐(SCr)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率(UAER)及数种炎症因子.结果 (1)干预前3组的血清CRP、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)浓度差异无统计学意义.DN2组治疗后与治疗前相比,IL-6[(15.99±2.87)ng/L与(17.64±2.91)ng/L,t=-3.091,P<0.01]、TNF-α[(48.72±14.62)ng/L与(52.56±17.02)ng/L,t=-2.131,P<0.05]、TGF-β1[(33.54±10.69)μg/L与(40.11±12.08)μg/L,t=-2.921,P<0.01]、IL-18[(139.65±66.37)ng/L与(158.74±74.20)μg/L,t=-2.053,P<0.05]、CRP[(5.12±3.54)mg/L与(6.08±3.39)mg/L,t=-2.072,P<0.05]均明显降低;DN3组治疗后与治疗前相比,IL-6[(15.39±2.77)ng/L与(16.49±2.81)ng/L,t=-2.071,P<0.05]、TNF-α[(45.89 ±16.22)ng/L与(53.04 ±17.02)ng/L,t=-3.651,P<0.01]、TGF-β1[(31.19±10.48)μg/L与(37.11±11.76)μg/L,t=-2.963,P<0.01]、IL-18[(141.54±66.65)ng/L与(158.01±73.23)ng/L,t=-2.182,P<0.05]、CRP[(4.94±3.61)mg/L与(5.86±3.46)mg/L,t=-2.110,P<0.05]亦均明显降低.DN2、DN3组治疗后的炎症因子含量差异无统计学意义(P>0.05).(2)在DN2、DN3组治疗前后血压均无差异情况下,DN2组治疗后与治疗前比较,UAER[(63.1±31.7)μg/min与(82.9±40.0)μg/min,t=-2.145,P<0.05]、24 h尿蛋白定量[(0.14±0.11)g/24 h与(0.18±0.15)g/24 h,t=-2.438,P<0.05]、尿微量白蛋白/肌酐(ALb/Cr)[(114.7±68.1)mg/g与(162.0 ±83.8)mg/g,t=-2.399,P<0.05]均明显降低,DN3组治疗后与治疗前比较,UAER[(65.5±32.6)μg/min与(83.5±42.1)μg/min,t=-2.131,P<0.05]、24 h尿蛋白定量[(0.15±0.12)g/24 h与(0.18±0.13)g/24h,t=-2.611,P<0.05]、尿ALb/Cr[(119.1±78.2)mg/g与(160.0±82.3)mg/g,t=-2.213,P<0.05]亦均明显降低,但2组治疗后结果 比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 2型糖尿病肾病患者用缬沙坦、氟伐他汀均能降低尿蛋白,降低相关血清炎症因子含量,提示对肾功能具有保护作用.

Abstract：

Objective To compare the effects of fluvastatin and valsartan on the inflammatory cytokines in the early stage of type 2 diabetic nephropathy and their protective effects on to diabetic nephropathy. Methods Ninety patients with early stage of type 2 diabetic nephropathy were divided into three groups, 30 patients receiving routine hypoglycemic agents (DN1) as control,30 patients receiving routine hypoglycemic agents plus valsartan (DN2) and the other 30 receiving routine hypoglycemic agents plus fluvastatin (DN3). Blood glucose, blood lipid,serum creatinine and C reactive protein(CRP),24-hour urine protein,urinary albumin excretion rate (UAER) and several inflammatory cytokine were measured before and after treatment. Results ( 1 ) No significant difference of the levels of serum CRP,TGF-β1,IL-6,TNF-α, IL-18 at the baseline were observedamong these three groups.In the DN2 group,after treatment,IL.6 was([15.99±2.87]ng/L and[17.64±2. 131 ,P <0. 05) ,TGF-β1 was ( [33.54 ±10. 69] μg/L and [40. 11 ± 12. 08] μg/L,t = -2. 921 ,P <0. 01 ),IL-18 was ( [139.65±66. 37] ng/L and [158.74±74. 20]ng/L,t = -2.053,P <0. 05),CRP was ( [5. 12±3. 54] mg/L and [6. 08 ±3. 39] mg/L, t = - 2. 072, P < 0. 05 ) after and before treatment, respectively. All abovemented indices significantly decreased after treatment. In the DN3 group, IL-6 was ( [15. 39 ±2. 77] ng/L ng/L,t = -3. 651 ,P <0. 01 ) ,TGF-β1 was ( [31.19 ±10. 48] μg/L and [37. 11± 11.76] μg/L,t = -2. 963,P<0.01),IL-18 was ([141.54 ±66.65] ng/L and [158.01±73.23] ng/L,t = -2. 182,P <0.05),CRP respectively. All abovemented indices significantly decreased after treatment No significant difference was observed on inflamaory factors after treatment between the DN2 and DN3 group ( P > 0. 05). (2) In the subgroup that there was no difference in blood pressure between before and after treatment in both the DN2 and DN3 group,in the DN3 group,UAER was ([63. 1 ±31.7] μg/min and[82.9±40.0] μg/min,t = -2. 145,P <0. 05) ,24 h total urokinase protein was ( [0. 14 ±0. 11] g/24 h and [0. 18±O. 15] g/24 h, t = - 2. 438, P <0. 05 ), microalbuminuria/urine creatinine was ( [ALb/Cr] [114. 7±68. 1] mg/g and [162.0±83.8] mg/g,t = - 2. 399, P < 0. 05 ) after and before treatment. All abovemention indices significantly decreased after treatment. In the DN3 group, UAER was ( [65.5 ±32. 6]μg/min and [83.5 ±42. 1]μg/min,t = - 2. 131, P <0. 05 ),24 h total urine protein was ( [0. 14 ±0. 11] g/24 h and [0. 18±0. 15] g/24 h, t = - 2. 438, P < 0. 05 ),0. 05 ) after and before treatment. All abovemention indices significantly decreased after treatment. No significant difference was observed after treatment between the DN2 and ON3 group ( P > 0. 05 ). Conclusion Both valsartan and fluvastatin are able to protect the renal function of patients with type 2 diabetic nephropathy by decreasing the levels of urine proteins and correlated serum inflammatory cytokines.