转化生长因子-β_3对兔牙髓干细胞增殖及骨向分化的影响

目的探讨转化生长因子-β_3(transforming growth factor-β_3,TGF-β_3)对体外培养的兔牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)增殖和分化的影响。方法采用酶解组织块法将兔DPSCs分离培养获得DPSCs,光镜下行形态学观察;将体外培养的第3代DPSCs分为5组,分别为对照组、20μg/L TGF-β_3组、40μg/L TGF-β_3组、80μg/L TGF-β_3组和100μg/L TGF-β_3组,分别加入0、20、40、80、100μg/L TGF-β_3;采用MTT法检测5组DPSCs A490值,采用免疫细胞化学法检测成骨细胞标记物骨钙素(osteocalcin,OC)、Ⅰ型胶原酶(collagenⅠ,Col-Ⅰ)、骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)表达情况,采用茜素红染色检测出现矿化结节情况,并进行比较。结果兔DPSCs呈集落状生长,在体外有一定克隆形成能力;对照组及20、40、80、100μg/L TGF-β_3组兔DPSCs A490值分别为0.34±0.55、0.34±0.19、0.33±0.47、0.33±0.30、0.34±0.47,各组间两两比较差异均无统计学意义(P0.05);80、100μg/L TGF-β_3组诱导后第3天出现Col-Ⅰ阳性表达,第7天开始消失,第5~7天出现BSP阳性表达,第7~14天出现OC阳性表达,第7天出现矿化结节;40μg/L TGF-β_3组第5~7天均有Col-Ⅰ阳性表达,第7天出现BSP阳性表达,第14天出现OC阳性表达,第14天出现矿化结节;20μg/L组第7天出现Col-Ⅰ阳性表达,第14天消失,第14天出现BSP阳性表达,第21天出现OC阳性表达,第21天出现矿化结节;对照组Col-Ⅰ、BSP和OC均为阴性,未出现矿化结节。结论TGF-β_3对体外培养的兔DPSCs增殖无影响,但对兔DPSCs向成骨细胞分化能力有一定促进作用,并在一定范围内呈浓度依赖关系。     

外源性转化生长因子-β_3联合兔牙髓干细胞对兔骨缺损处成骨细胞转化生长因子-β_3表达的影响

目的探讨转化生长因子-β_3(transforming growth factor-β_3,TGF-β3)联合体外培养的兔牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)对兔骨缺损处成骨细胞TGF-β_3表达的影响。方法 37只新西兰大白兔,取其中1只兔牙髓组织采用酶解组织块法分离培养获得DPSCs,体外培养,光镜下行细胞形态学观察,将DPSCs传代至第3代,冷冻储存待用。余36只新西兰大白兔随机分为PBS组、DPSCs组、TGF-β_3+DPSCs组,每组12只。在兔下颌前牙及磨牙区颊侧随机人工制备约8mm×2mm×3mm骨缺损区域,PBS组植入Bio-Oss粗颗粒骨粉0.30g+PBS 20μL,DPSCs组植入Bio-Oss粗颗粒骨粉0.30g+1×108/L DPSCs 20μL,TGF-β3+DPSCs组植入Bio-Oss粗颗粒骨粉0.30g+1×108/L DPSCs20μL+80ng/L TGF-β320μL。术后第4、8周3组分别处死6只兔,在骨缺损处行锥形束CT检查观察牙槽骨长度、宽度和高度丧失情况,采用茜素红染色观察骨缺损处骨愈合情况,采用免疫组织化学法观察种植体骨缺损处成骨细胞TGF-β_3表达水平。结果原代培养的兔DPSCs呈集落生长,多呈梭形,少数呈多角形或纺锤形;术后4周TGF-β_3+DPSCs组茜素红染色较PBS组、DPSCs组出现更多红色钙化结节,术后8周钙化结节进一步增多;术后4、8周,TGF-β_3+DPSCs组牙槽骨长度、宽度和高度丧失均少于DPSCs组和PBS组,DPSCs组少于PBS组(P0.05);术后4周,TGF-β_3+DPSCs组成骨细胞TGF-β_3表达水平(0.33±0.02)明显高于DPSCs组(0.15±0.01)和PBS组(0.09±0.03)(P0.05),DPSCs组与PBS组比较差异无统计学意义(P0.05);术后8周,TGF-β_3+DPSCs组成骨细胞TGF-β_3表达水平(0.46±0.01)明显高于PBS组(0.29±0.02)(P0.05),与DPSCs组(0.38±0.04)比较差异无统计学意义(P0.05),DPSCs组与PBS组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 DPSCs具有高度增殖的生物学特性,并具有成骨向分化潜能;外源性TGF-β_3联合DPSCs可增强内源性TGF-β_3的表达。     

BMP-2、TGF-β1、干扰素γ参与人牙髓干细胞增殖及成骨向分化的机制探究

目的 探究人骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素γ(IFN-γ)参与人牙髓干细胞增殖及成骨向分化的机制。方法 选取因阻生或正畸减数拔除的健康恒牙,经组织块酶消化法分离并提取牙髓干细胞进行原代培养,光镜观察形态学变化,取对数生长期人牙髓干细胞,加入不同浓度BMP-2(50 ng/mL、100 ng/mL、150 ng/mL)、TGF-β1(1 ng/mL、5 ng/mL、10 ng/mL)、IFN-γ(50 U/mL、100 U/mL、200 U/mL),同时设置阴性对照组,分别在第1 d、3 d、7 d检测细胞增殖情况（OD值）,第7 d、14 d检测成骨向分化指标[碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）]表达情况,Spearman分析BMP-2、TGF-β1、IFN-γ与OD值、成骨向分化指标相关性。结果 （1）当BMP-2、TGF-β1、IFN-γ浓度分别为100 ng/mL、5 ng/mL、200 U/mL时,OD值达到峰值;（2）第7 d联合组OD值高于对照组（P<0.05）;(3)第7 d、14 d BMP-2组、TGF...     

转化生长因子-β_3和牙髓干细胞在兔面神经损伤修复中作用

目的探讨再生室内联合应用牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)和转化生长因子-β3(transforming growth factor-β3,TGF-β3)修复兔面神经横断性损伤的可行性,比较各时间段不同药物干预后面神经的恢复情况。方法健康成年新西兰大白兔36只,随机分为DPSCs+TGF-β3组(实验组)、TGF-β3组和PBS组,每组各12只,3组均于兔左面颊部分离面神经上颊支并切断,利用硅胶管作为再生室桥接离断的神经上颊支,建立面神经上颊支横断伤模型。实验组在再生室内加入100ng/μL TGF-β3液和1×108/LDPSCs悬液0.1mL,TGF-β3组加入等量100ng/μL TGF-β3液,PBS组加入等量PBS液,术后4、12周比较3组兔面神经修复再生情况。结果4、12周时实验组神经纤维数[(1 034.58±94.28)、(1 425.92±188.98)根]和纤维直径[(2.05±0.14)、(7.18±0.40)μm]高于TGF-β3组[(935.00±44.60)、(1 053.42±135.26)根,(1.56±0.12)、(6.21±0.47)μm]和PBS组[(555.50±80.20)、(694.36±24.11)根,(1.26±0.08)、(3.64±0.56)μm](P0.05);12周时3组再生神经纤维总数和纤维直径均高于4周时(P0.05)。结论 TGF-β3与DPSCs联合应用可有效促进面神经再生,二者联合应用较单用TGF-β3修复效果好;DPSCs可作为种子细胞应用于面神经组织工程。     

不同方法提取兔牙髓干细胞对其生物学特征的影响

目的采用不同方法提取兔牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs),比较其生物学特征差异。方法健康新西兰幼兔6只,随机分为观察组和对照组各3只,观察组采用下颌骨下缘根尖孔途径法、对照组采用劈牙冠取牙髓法取牙髓组织,记录2组提取牙髓组织所需时间。2组牙髓组织DPSCs接种至DMEM培养基中培养、传代,显微镜下观察细胞形态。取第1代DPSCs,锥虫蓝染色后计数存活细胞和死亡细胞,计算存活细胞率;姬姆萨染色后显微镜下观察细胞克隆数;第1代DPSCs培养第1、3、5、7、9天,采用血细胞计数器行细胞计数计算增殖细胞数;取第3代DPSCs,茜素红染色后观察钙化结节数。结果观察组提取牙髓组织所需时间[(72.3±5.6)s]较对照组[(283.0±15.1)s]少(P0.05);与对照组比较,观察组DPSCs较致密,细胞间杂质相对较少;观察组第1代DPSCs细胞存活率[(95.5±6.2)%]、克隆团形成数[(19.00±0.82)个]高于对照组[(93.0±5.8)%、(16.00±1.15)个](P0.05);培养第1天,观察组增殖细胞数[(41 000±221)个]较对照组[(43 929±215)个]少(P0.05),培养第3、5、7、9天,观察组增殖细胞数[(70 000±236)、(120 286±216)、(167 943±164)、(177 729±103)个]与对照组[(70 043±231)、(120 457±225)、(167 914±257)、(177 900±110)个]比较差异均无统计学意义(P0.05);培养14d,观察组第3代细胞钙化结节数[(6.70±0.75)个]与对照组[(6.43±0.53)个]比较差异无统计学意义(P0.05)。结论下颌骨下缘根尖孔途径法提取DPSCs较简便、省时,所提取的DPSCs中杂质少,具有细胞存活率高、细胞克隆团形成能力强、增殖能力强等优势。     

转化生长因子-β_1对人牙周膜干细胞生物学行为的影响

目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)增殖和迁移能力的影响及作用机制。方法对数生长期人PDLSCs随机分为TGF-β1组(培养液+10μg/L TGF-β1)和对照组(培养液),采用CCK-8法检测2组培养第1、2、3、4、5、6、7天细胞增殖能力;培养48h,采用Transwell小室法检测2组细胞迁移能力,Western blot法检测2组Notch1胞内段(Notch1intracellular domain,NICD)蛋白相对表达量。结果 TGF-β1组培养第1天细胞吸光度值(0.45±0.02)与对照组(0.45±0.03)比较差异无统计学意义(P0.05),培养第2、3、4、5、6、7天细胞吸光度值(0.81±0.08、1.82±0.07、2.14±0.09、2.49±0.11、2.69±0.12、2.78±0.08)均高于对照组(0.61±0.04、1.17±0.05、1.47±0.10、1.99±0.11、2.20±0.03、2.29±0.08)(P0.05);培养48h,TGF-β1组迁移细胞数目[(61.40±2.30)%]较对照组[(31.80±1.48)%]多,NICD蛋白相对表达量(0.49±0.01)较对照组(0.35±0.01)高(P0.05)。结论 TGF-β1可激活Notch1信号通路,促进人PDLSCs增殖和迁移。     

慢病毒介导TGF-β3/BMP-2联合基因转染诱导兔骨髓间充质干细胞成软骨细胞分化

目的重组慢病毒介导TGF-β3/BMP-2联合基因转染兔骨髓间充质干细胞,诱导其软骨细胞分化,与TGF-β3单基因转染诱导其软骨细胞分化的效率作比较。方法全骨髓贴壁法分离、培养骨髓间充质干细胞,流式细胞术检测细胞表面抗原,培养后通过重组慢病毒分别转染阴性对照(N组)、TGF-β3单基因(T组)、TGF-β3/BMP-2联合基因(TB组),培养14 d后,荧光显微镜下观察各组细胞形态,RT-PCR、Western blot分别检测SOX-9、蛋白多糖、Ⅱ型胶原在基因水平与蛋白水平的表达量。结果流式细胞术检测造血干细胞标志物(CD34,2.07%)、白细胞表面抗原(HLA-DR,1.73%)均为阴性,透明质酸受体(CD44,82.79%)为阳性,荧光显微镜观察诱导后细胞形态多为多角形、方形或者类圆盘状,RT-PCR、Western blot结果均示T组、TB组SOX-9、蛋白多糖、Ⅱ型胶原表达量均比空白对照组(C组)、N组高(P<0.05),且TB组表达量高于T组(P<0.01)。结论 TGF-β3/BMP-2联合基因转染骨髓间充质干细胞能诱导其成软骨细胞分化,且联合基因转染效率高于TGF-β3单基因转染。     

骨形成蛋白-7对晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化的影响

目的探讨骨形成蛋白-7(BMP-7)对晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响。方法晚期糖基化终产物诱导发生上皮-间叶转化的体外培养大鼠腹膜间皮细胞,分别经含5 ng/mL及80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基和含10 ng/mL BMP-7及80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基培养48 h,以含80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基为对照,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cadherin、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen I)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达;应用Western印迹法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达;应用ELISA法检测间皮细胞TGF-β1、VEGF蛋白表达水平。结果 BMP-7作用后,上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cadherin蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。BMP-7作用后,上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGFmRNA和α-SMA、TGF-β、VEGF蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论 BMP-7能上调上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin表达和下调α-SMA、Collagen I、TGF-β、VEGF表达,BMP-7能逆转晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

过表达circRNA＿079813牙髓干细胞对大鼠牙周骨缺损的影响

目的 探讨过表达circRNA＿079813的牙髓干细胞(DPSCs)对牙周骨缺损的修复作用及可能机制。方法 对数生长期大鼠DPSCs分为对照组(正常培养基培养)与成骨诱导组(成骨诱导培养基培养),过表达组(转染pcDNA3.1-circRNA＿079813过表达质粒)与空载组(转染pcDNA3.1空载质粒)。50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、DPSCs组、pcDNA-null组、pcDNA-circ组各10只。模型组、DPSCs组、pcDNA-null组、pcDNA-circ组采用低速球钻在牙槽骨骨面作小切口制作牙周骨缺损模型,分别在缺损区域注入α-MEM培养基、DPSCs、空载组DPSCs、过表达组DPSCs;假手术组仅暴露牙槽骨骨面,不作后续处理。采用碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒检测各组DPSCs和各组大鼠牙周缺损骨组织ALP活性,采用实时荧光定量PCR法检测各组DPSCs和各组大鼠牙周缺损骨组织ALP mRNA、circRNA＿079813相对表达量,采用ELISA法检测各组大鼠牙周缺损骨组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平...     

SD大鼠肾衰竭模型BMP-7和TGF-β1表达水平分析及药物干预效应研究

目的 探讨慢性肾衰竭肾组织骨形成蛋白-7(BMP-7)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平及药物干预的作用.方法 SD大鼠5/6肾切除法构建慢性肾衰竭模型,荧光定量聚合酶链反应测定肾组织TGF-β1及BMP-7表达,观察各研究组肾组织TGF-β1及BMP-7表达情况及血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及尿蛋白水平.结果 与对照组比较,未处理组TGF-β1水平增高、BMP-7水平降低(P＜0.05).洛汀新组TGF-β1、BMP-7水平低于对照组(P＜0.05),且BMP-7水平低于未处理组.肾衰康组TGF-β1水平低于病理组(P＜0.05),BMP-7水平高于未处理组(P＜0.05);洛汀新组及肾衰康组血BUN、Cr及尿蛋白水平均低于未处理组(P＜0.05).结论 慢性肾衰竭肾组织TGF-β1表达增强、BMP-7表达降低;洛汀新可抑制TGF-β1表达,但无增强BMP-7表达的作用;肾衰康既能抑制TGF-β1表达,也能增强BMP-7表达.     

苯那普利和氯沙坦对肾间质纤维化幼鼠组织型转谷氨酰胺酶和转化生长因子-β_1的抑制作用

目的探讨苯那普利和氯沙坦对肾间质纤维化幼鼠组织型转谷氨酰胺酶(tTG)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的抑制作用。方法雄性wistar幼鼠60只随机分为对照组、模型组和干预组,每组20只。对模型组和干预组幼鼠建立单侧输尿管结扎模型,干预组从建模后第2天起灌胃给予苯那普利和氯沙坦各6mg/(kg·d),1次/天,对照组和模型组灌胃给予等量生理盐水。于实验开始后第3、7、14、28天每组取5只鼠制成标本进行HE染色、Masson染色,采用非生物素标记的PV6001二步法,检测3组肾组织tTG、TGF-β_1的表达。结果 Masson染色结果显示对照组肾间质纤维化面积较小,模型组肾间质纤维化面积显著增加,干预组小部分纤维化面积较模型组降低,差异有统计学意义(P0.01)。对照组TGF-β_1和tTG表达在对照组较少,模型组高表达,干预组较模型组有所减少,3组比较差异有统计学意义(P0.01),且随着时间增加,模型组和干预组幼鼠TGF-β_1和tTG表达上升,差异有统计学意义。模型组幼鼠tTG水平与Masson染色面积呈正相关关系(r=0.854,P0.01);tTG水平与TGF-β_1水平呈正相关关系(r=0.813,P0.01)。结论肾间质纤维化过程中tTG与TGF-β_1呈正相关关系,苯那普利和氯沙坦抗纤维化作用可能与抑制tTG与TGF-β_1有关。     

曲安奈德药物涂层可降解支架在兔胆管损伤动物模型的研究

目的观察胆管内放置曲安奈德可降解胆道支架后胆管ɑ平滑肌肌动蛋白(ɑ-SMA)及转化因子β_1(TGF-β_1)在兔胆管损伤动物模型修复期间的表达情况,研究应用曲安奈德药物覆膜的可降解胆道支架在兔胆管损伤动物模型中抑制胆管炎性狭窄的机制。方法通过兔胆管损伤动物模型将应用曲安奈德药物涂层的可降解胆道支架和无曲安奈德涂层可降解胆道支架分别放置兔肝外胆管60只,平均随机分成6组,选取放置胆道支架后第30天、60天、90天分别处死1组兔动物模型,取材兔损伤修复模型的胆管并且应用免疫组织化学的方法分别检测ɑ-SMA和TGF-β_1蛋白的表达水平。结果曲安奈德可降解胆道支架组兔胆管SMA-ɑ和TGF-β_1与无曲安奈德涂层可降解胆道支架组相比表达减弱,曲安奈德可降解胆道支架组兔胆管狭窄,发生比无曲安奈德涂层可降解胆道支架组低。曲安奈德可降解胆道支架组第30天与第90天二组有差异性统计学意义(P0.05),无曲安奈德涂层可降解胆道支架组第60天与第90天组二组有差异性统计学意义(P0.05)。结论曲安奈德药物覆膜可降解支架在兔胆管损伤动物模型修复期间胆管组织中ɑ-SMA和TGF-β_1两种蛋白表达量降低,提示曲安奈德药物覆膜可降解支架在抑制兔胆管损伤动物模型的炎性狭窄起到一定作用。     

辛伐他汀诱导促进骨形成蛋白-7基因修饰的兔间充质干细胞的成骨转化

目的:研究辛伐他汀诱导对骨形成蛋白-7(BMP-7)基因修饰的间充质干细胞(MSCs)增殖和分化表型的影响。方法:将辛伐他汀诱导和未经诱导的兔MSCs分别转导BMP-7基因后,Westernblotting检测转导后细胞BMP-7的表达;通过观察细胞生长以及碱性磷酸酶活性和测定骨钙素含量,分析辛伐他汀诱导对BMP-7基因修饰的MSCs的增殖和分化表型的影响。结果:转导后BMP-7基因在诱导组和未诱导组MSCs中均有表达,诱导组细胞BMP-7表达量、碱性磷酸酶活性和骨钙素含量均比较未诱导组明显增高。结论:转导前辛伐他汀诱导能够促进BMP-7基因修饰的MSCs的成骨转化。     

转移生长因子-β1、碱性成纤维细胞生长因子、骨形态发生蛋白-2在大鼠骨质疏松骨折愈合骨痂中的表达

目的 观察去卵巢大鼠骨折愈合早期骨痂组织学变化以及转移生长因子β1(transforming growth factor beta，TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)、骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic proteins-2，BMP-2)的表达与分布，探讨骨质疏松对大鼠骨折早期修复的影响与TGF—β1、bFGF、BMP-2对其起的作用。方法 雌性SD大鼠去除双侧卵巢3个月后造成股骨干骨折，并与伤后不同阶段处死，分别进行组织学以及TGF-β1、bFGF、BMP-2免疫组化染色方法观察。结果 (1)骨折后4—6周，去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨痂比例高于假手术组。(2)骨折后2周，去卵巢组与对照组中各因子的表达均达到高峰，4—6周时回落到极低水平。(3)骨折后2周，去卵巢组中表随达TGF-β1的成骨细胞数目少于对照组。结论 (1)骨质疏松大鼠骨折早期愈合形成的骨痂质量较差。(2)BMP-2、bFGF、TGF-β1在骨折愈合过程中存在的为期4周的“释放恒定时期”导致了骨质疏松骨折愈合的进一步延缓。(3)TGF-β1在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松和骨折愈合质量下降的可能因素之一。     

象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织转化生长因子-β及纤维结合蛋白表达影响的实验研究

[目的]探讨象皮生肌膏治疗2型糖尿病大鼠溃疡,观察溃疡创面肉芽组织转化生长因子-β(TGF-β)及纤维结合蛋白(FN)表达的影响。[方法]从160只SD大鼠中随机挑选40只为空白对照组,其余120只SD大鼠制备2型糖尿病模型,成模后再制备溃疡模型,其中糖尿病模型大鼠按照血糖及体重分层随机分为模型组、阳性对照组及实验组,每组40只;模型组予生理盐水纱布外敷,阳性对照组予水胶体敷料外敷,实验组予象皮生肌膏外敷。分别在第1天、第7天、第14天、第21天从每组随机挑选10只处死并取相同部位创面组织制成切片,采用免疫组化法检测TGF-β及FN含量。[结果]除空白对照组TGF-β和FN无明显变化,其余3组TGF-β表达在第7天均达峰值,而后一直降低;3组FN表达只有实验组最先在第14天达峰值,其余两组一直处于上升趋势。实验组大鼠在任意时间段TGF-β的表达、FN的表达及创面愈合率都高于阳性对照组和模型组,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]对于2型糖尿病大鼠溃疡,象皮生肌膏能快速促进肉芽组织TGF-β及FN的表达,促进伤口愈合。     

血浆miR-21和TGF-β_1水平在心肌梗死后与心室重构的关系

目的探讨心肌梗死患者microRNA-21(miR-21)和转化生长因子(TGF)-β1的表达水平,以及调控心肌梗死后心室重构发生的作用机制。方法选取200例临床和心电图确诊为心肌梗死患者血浆和100例健康体检人群血浆,分别采用荧光定量PCR检测各组血浆miR-21和TGF-β1的表达水平。结果与健康对照组比较,心肌梗死患者血浆miR-21的表达在心肌梗死后第3天、第7天、第14天,分别为0.74±0.21 vs.2.62±0.23,vs.3.67±0.25,vs.4.13±0.27,P0.05;心肌梗死患者血浆TGF-β1的表达在心肌梗死后第3天、第7天、第14天,分别为0.98±0.18 vs.2.35±0.24,vs.3.67±0.25,vs.4.13±0.27,P0.05。心肌梗死患者血浆miR-21和TGF-β1随着心肌梗死后心功能变化表达上调。血浆miR-21和TGF-β1mRNA与左心室舒张末内径呈正相关(r=0.757、0.701,P0.05)。结论心肌梗死患者血浆miR-21和TGF-β1表达上调,miR-21和TGF-β参与调控心肌梗死后的心室重构。     

转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α在老龄肺纤维化大鼠血清中表达变化的实验研究

目的:对比观察老龄大鼠和成年大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在博来霉素诱导肺纤维化模型中表达水平的变化,探索老年肺纤维化发病率升高的可能机制.方法:大鼠气管内灌注博来霉素(模型组)或生理盐水(对照组),于第7、14、21、28天分别处死5只,测定血清中TGF-β1、TNF-α的浓度;测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)的浓度;通过HE染色观察肺组织形态的变化.结果:各时间点模型组大鼠肺组织HYP含量、血清中TGF-β1、TNF-α的浓度均较对照组明显增高,差异有显著性(P＜0.05);成年和老龄模型组第7天至第28天肺组织HYP含量、血清中TGF-β1、TNF-α水平逐渐升高,但是成年模型组第21、28天与同组第14天比较差异无显著性(P＞0.05),而老龄模型组在第21天和第28天时仍明显继续升高,且与同组第14天比较差异有显著性(P＜0.05).结论:气管内灌注博来霉素后老龄大鼠HYP、TGF-β1、TNF-α的浓度长时间及高水平表达,是肺纤维化随年龄增加的分子基础,也是老年人肺纤维化发病率升高原因之一.     

经鼻间歇正压通气联合大剂量牛肺表面活性剂治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征的疗效

目的观察经鼻间歇正压通气(NIPPV)联合大剂量牛肺表面活性剂治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效,探讨对患儿血清白细胞介素-6(IL-6)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达水平的影响。方法选择78例重症NRDS患儿作为研究对象,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组39例。2组均在常规治疗基础上给予NIPPV,且研究组加用大剂量牛肺表面活性剂。比较2组疗效、氧疗时间、机械通气时间、住院时间、疾病相关并发症发生率、治疗前后血清IL-6、BMP-7、TGF-β1水平,并比较2组血气指标动脉血氧分压[pa(O_2)]、动脉血二氧化碳分压[pa(CO_2)]、pH值。治疗后随访至校正18月龄,比较2组肺功能指标[潮气量(VT)、达峰容积比(VPEF/VE)、达峰时间比(TPTEF/TE)、呼吸频率(RR)]水平。结果治疗后,研究组总有效率显著高于对照组,疾病相关并发症发生率显著低于对照组(P 0.05);研究组氧疗时间、机械通气时间、住院时间显著短于对照组(P 0.05);治疗后,2组pa(O_2)、pH值水平较治疗前显著升高(P 0.05),pa(CO_2)与血清IL-6、BMP-7、TGF-β_1水平较治疗前显著降低(P 0.05),且研究组以上指标变化幅度均显著大于对照组(P 0.05);随访至校正18月龄,研究组VT、VPEF/VE、TPTEF/TE水平显著高于对照组(P 0.05),RR水平显著低于对照组(P 0.05)。结论采用NIPPV联合大剂量牛肺表面活性剂治疗重症NRDS可改善患儿血气情况,降低血清IL-6、BMP-7、TGF-β_1表达水平,减轻炎症反应,减少并发症,改善肺功能,促进患儿康复。