半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响研究

目的观察半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响,探讨其作用机制。方法随机选取18只大鼠作为正常组,90只大鼠用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍制作CAG模型。将造模成功后CAG大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏厚朴汤加味高剂量组、半夏厚朴汤加味中剂量组、半夏厚朴汤加味低剂量组,每组18只。维酶素组给予维酶素0.28 g/kg灌胃,半夏厚朴汤加味高、中、低剂量组分别给予半夏厚朴汤水煎剂10.0 g/kg、5.0 g/kg、2.5 g/kg灌胃,均2 m L/只,1次/d,连续10周。检测各组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度及胃蛋白酶活性,胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果模型组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著低于正常组(P均0.05),胃黏膜组织中MDA活性明显高于正常组(P0.05);维酶素组和半夏厚朴汤各剂量组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著均显著高于模型组(P均0.05),MDA活性均明显低于模型组(P均0.05),且高、中剂量组效果优于低剂量组(P均0.05)。结论半夏厚朴汤加味可能通过增加胃黏膜血流量、调节胃酸和胃蛋白酶分泌及抗脂质过氧化损伤而起保护和修复胃黏膜作用。     

疏肝和胃丸对幽门结扎胃溃疡大鼠胃酸 胃蛋白酶的调节作用

目的：观察疏肝和胃丸抑制胃酸、胃蛋白酶分泌对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,观察胃酸、胃蛋白酶分泌及胃黏膜病理学变化。结果：模型组胃酸、胃蛋白酶的分泌水平均明显升高,胃黏膜损伤指数水平均明显升高,与疏肝和胃丸组比较均有显著差异（P（0.05）。结论：疏肝和胃丸具有显著抑制胃酸、胃蛋白酶分泌,对胃黏膜损伤具有保护作用。     

胃痞灵对氨水所致慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理学、SOD、MDA和NO含量的影响

目的:初步探讨健脾化瘀解毒中药复方胃痞灵(WPL)抗慢性萎缩性胃炎(CAG)的效应。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、胃复春组(WFC,0.39g/kg)和WPL组(9g/kg)各10只,复制氨水所致CAG大鼠模型,连续给药8周后测血清SOD活性和MDA、NO含量,取胃液测胃蛋白酶和0.5mL胃液中游离胃酸含量,取胃小弯体窦交界胃窦,观察胃黏膜病理形态学变化并测定胃黏膜层和基底膜平均厚度。结果:模型组大鼠较WFC和WPL组胃黏膜上皮固有腺萎缩、部分腺体假幽门腺化生、黏膜微血管扩张充血、基底膜明显增厚:游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较空白组均有显著性降低(P0.01),MDA有显著性增加(P0.01):WPL组大鼠游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较模型组均有显著性增加(P0.01),MDA有显著性减少(P0.05)。结论:WPL可修复受损胃黏膜,逆转胃黏膜萎缩、肠上皮化生,恢复胃酸和胃蛋白酶分泌功能,其机制可能与提高SOD活性和NO含量同时降低MDA含量有关。     

胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及机制研究

目的:研究胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及其机制.方法:采用大鼠醋酸注射法、水浸应激性、阿司匹林诱发及幽门结扎性胃溃疡模型,观察胃疡宁丸抗胃溃疡的作用并考察其对血清NO,EGF含量,胃黏膜血流量,PGE2含量,及对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性的影响.结果:胃疡宁丸能够降低各种胃溃疡模型的溃疡指数,升高NO,EGF含量,PGE2含量及胃黏膜血流量,抑制胃液分泌和胃酸含量及降低胃蛋白酶活性.结论:胃疡宁丸具有明显的抗实验性胃溃疡的作用,该作用与其减少胃黏膜损伤因子(胃酸、胃蛋白酶),增加胃黏膜屏障的功能,增强胃黏膜修复作用(NO,EGF,PGE2,胃黏膜血流量)有关.     

胃宁胶囊治疗胃癌前病变实验研究

目的 探讨胃宁胶囊治疗胃癌前病变(PLGC)的作用机制.方法 采用综合法制备大鼠PLGC 模型,设正常对照组、模型组、维酶素组以及胃宁胶囊高、中、低剂量组, 观察大鼠胃液中游离酸和胃蛋白酶活性以及胃黏膜病理组织学改变.结果 胃宁胶囊治疗 60天, 与模型组比较,胃液游离酸显著升高(P＜0.05);胃蛋白酶活性升高, 但无显著性差异; 能明显改善胃黏膜上皮细胞形态异常及腺体萎缩, 使血管扩张完全消除, 胃黏膜炎细胞浸润显著减少, 变薄的胃黏膜显著增厚,趋于正常.结论 胃宁胶囊对PLGC 具有较好的治疗作用.     

枳术颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨枳术颗粒治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用。方法：大鼠灌胃2％水杨酸钠和30％酒精混合溶液,并自由饮用0.05％氨水,结合饥饱失常建立CAG模型（17周）;治疗4周后检测大鼠胃液游离酸和总酸度、胃蛋白酶活性、血浆胃动素（MTL）、血清胃泌素（GAS）;观察胃黏膜组织病理学情况。结果：与空白组相比,模型组胃液游离酸和总酸度明显降低（P〈0.01）,胃蛋白酶活性明显降低（P〈0.01）,MTL和GAS异常升高（P〈0.01）;与模型组相比,枳术颗粒各剂量组可以明显使胃液游离酸及总酸度增加（P〈0.05,P〈0.01）,胃蛋白酶活性增加（P〈0.05,P〈0.01）,MTL和GAS含量降低（P〈0.05,P〈0.01）;病理结果显示,枳术颗粒能消除胃黏膜炎症,并改善、甚至部分逆转CAG已经形成的萎缩、肠上皮化生及异型增生;并且随着剂量的增加,疗效更显著。结论：枳术颗粒对CAG有良好的治疗作用,其机制可能是：促进CAG大鼠胃酸分泌,改善胃内酸性环境;增加胃蛋白酶活性,促进消化;有效调节胃肠道激素水平,使胃功能趋于正常。     

高河菜提取物对积滞化热模型大鼠消化液成分的影响

目的：研究高河菜提取物对积滞化热模型大鼠消化液成分的影响;方法：建立积滞化热模型后,测定模型大鼠胃酸含量及胃蛋白酶活性;结果：高河菜提取物能明显增加胃液分泌量,游离酸和总酸的酸度,提高胃蛋白酶活性,与模型组相比有统计学意义。结论：高河菜提取物能治疗积滞化热证,其机制与增加胃酸分泌量和酸度,提高胃蛋白酶活性有关。     

左金丸传统汤剂与超微剂对大鼠慢性胃炎的药效学研究

目的:探讨不同剂量的超微左金丸与传统左金丸对大鼠慢性胃炎的药效作用。方法:采用水杨酸钠结合饥饱失常等方法制成大鼠慢性胃炎模型,将造模成功的60只大鼠随机分为6组,即传统高、低剂量组(0.216g/mL、0.108g/m L),超微高、低剂量组(0.108g/mL、0.054g/mL),对照药组(0.00036g/mL奥美拉唑),模型组,并设空白组,每组10只。连续灌胃给药2周,每次每只2mL,每天1次,模型组继续给予水杨酸钠造模,空白组给予同等剂量的0.9%氯化钠注射液。用药后对大鼠胃酸、胃蛋白酶活性、血清SOD活力、MDA值以及病理切片进行比较分析。结果:与空白组比较,模型组胃液p H值和胃蛋白酶活性升高、血清SOD活力降低、MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,超微和传统左金丸均可降低胃液p H值和胃蛋白酶活性、升高血清SOD活力、降低MDA含量,差异有统计学意义(P0.05),同时从病理切片结果显示其对胃黏膜有修复作用。结论:超微左金丸和传统左金丸对大鼠慢性胃炎有很好的效果,超微左金丸用量少、疗效优、使用方便,值得推广应用。     

保胃宁颗粒治疗胃溃疡作用机制研究

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。     

大鼠慢性浅表性胃炎模型的建立

目的:采用综合法建立大鼠慢性浅表性胃炎(CSG)动物模型。方法:应用60%乙醇,20 mmol.L-1去氧胆酸钠和0.05%～0.1%氨水刺激胃黏膜,并结合饥饱失常。12周后观察大鼠胃黏膜病理变化及胃液酸度、胃蛋白酶活性和游离黏液量等生化指标变化。结果:与对照组比,模型组动物一般情况差、体重增加缓慢,胃窦黏膜炎性细胞浸润,炎症评分明显增加;游离酸和总酸度明显增加,游离黏液量和胃蛋白酶活性明显升高。结论:应用60%乙醇和20 mmol.L-1去氧胆酸钠,0.05%～0.1%氨水并结合饥饱失常对SD大鼠刺激12周可成功地建立CSG模型,且稳定性好。     

胃康舒对实验性慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜前列腺素E2含量的影响

目的：观察胃康舒对实验性慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量的影响。方法：实验分设正常对照组、模型组、胃复春组、胃康舒低剂量组、胃康舒高剂量组。除正常对照组外,其余各组均采用脱氧胆酸钠结合湿热环境、饮食不节等综合因素诱发“病证结合”大鼠慢性胃炎脾胃湿热证模型。灌胃法给药,实验结束后采用放射免疫法分别检测各组胃黏膜PGE2的含量。结果：模型组大鼠胃黏膜PGE2含量低于正常组（P〈0．01）,各给药组均高于模型组（P〈0．05～0．01）,尤以胃康舒高剂量组更显著,但各给药组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：胃康舒可促进胃黏膜PGE,合成,对胃黏膜细胞具有保护作用。     

健胃胶囊对胃液分泌及小肠吸收功能影响的实验研究

目的:观察健胃胶囊对胃液分泌和小肠吸收功能的影响.方法:采用幽门结扎法测定健胃胶囊对胃液分泌的影响;正常小鼠给药后给予3H-葡萄糖,测定小肠肠壁及肠腔内残留的葡萄糖量.结果:健胃胶囊各剂量组对正常大鼠胃液分泌量及正常小鼠肠腔3H-葡萄糖残留量无明显影响(与对照组比较,P＞0.05),但可以提高胃蛋白酶的活性,高、中剂量组还可提高胃液的游离酸度与总酸度(与对照组比较,P＜0.05).结论:健胃胶囊对小肠吸收功能无明显的促进作用,但可以提高胃蛋白酶的活性,促进胃酸的分泌.     

益胃丸系列药品对慢性萎缩性胃炎大鼠模型干预的实验研究

目的：探讨益胃丸1号（温中益胃丸）、2号（舒肝益胃丸）药物治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机理。方法：设正常组、模型组、维酶素组以及益胃丸1号、2号大、小剂量治疗组,采用100μg／m1甲基硝基亚硝基胍（MNNG）、2％水杨酸钠和30％酒精等综合方法进行模型复制,3个月制成大鼠CAG模型。观察各组大鼠模型治疗后胃酸、胃蛋白酶活性及血清胃泌素（Gas）含量。结果：治疗30d后,益胃丸高剂量组及维酶素组均不同程度的升高大鼠模型胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益胃丸1号、2号对CAG的干预机理可能是通过升高胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量来实现。     

乳鹿膏治疗大鼠慢性胃炎的实验研究

目的:观察乳鹿膏对大鼠实验性慢性胃炎的作用。方法:采用牛胆汁与甘油混合液灌服大鼠制作慢性胃炎模型。测定给药后大鼠胃酸、胃酸pH、胃蛋白酶活力、游离胃粘液量的变化。结果:与模型组相比,各用药组用药后胃液分泌量增多,胃液pH值降低,游离粘液分泌量减少,胃蛋白酶活力降低,胃部炎症程度减轻。结论:乳鹿膏对牛胆汁与甘油诱导的大鼠慢性胃炎有保护作用。     

石榴皮鞣质对实验性胃损伤的作用

目的:研究石榴皮鞣质对动物实验性胃损伤的影响.方法:应用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型、大鼠乙醇诱导的胃黏膜损伤模型和小鼠水拘禁应激致胃溃疡模型,观察不同剂量的石榴皮鞣质ig给予对实验性胃损伤的防治作用,对胃黏膜中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量,对谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,对胃液、胃酸、胃黏液和胃蛋白酶分泌的影响.结果:石榴皮鞣质(500,150,50 mg·kg~(-1))ig给予呈剂量依赖性明显抑制水拘禁应激性小鼠胃溃疡及大鼠幽门结扎型胃溃疡的形成和无水乙醇致胃黏膜损伤的发生,阻遏无水乙醇引起的胃黏膜组织内NO水平下降和MDA生成增加,抑制胃黏膜GSH-PX和SOD活力降低和促进胃黏液的分泌,但对胃液分泌、游离酸度、总酸度和总酸排出量及胃蛋白酶活性无明显影响.结论:石榴皮鞣质对动物实验性胃溃疡具有良好的防治疗作用,这种作用可能与促进胃黏液分泌,维护黏膜屏障的完整性,进而减少自由基生成、降低抗脂质过氧化反应酶的消耗和调控NO水平有关.     

双蒲散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的 观察中药双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 大鼠以饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,治疗90d后观察胃黏膜炎症和组织病理学情况,检测大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)含量,胃液酸度和胃蛋白酶活性.结果 双蒲散大、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组.与模型组相比,双蒲散各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH、PGE2明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高,大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性明显提高(P＜0.05,P＜0.01).结论:双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩.其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、调节胃酸和胃蛋白酶分泌、抗自由基损伤等有关.     

保和颗粒对慢性心衰大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响

目的观察保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响。方法 Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、保和颗粒高、中、低剂量组。腹主动脉缩窄法建立心衰大鼠模型,给予相应药物7d,进行胃液含量测定及胃蛋白酶活性检测。结果心衰大鼠模型胃酸分泌增多,胃蛋白酶活性降低;与模型组比较,保和颗粒(高、中、低剂量)均可降低慢性心衰大鼠的胃酸分泌量(P0.05或P0.01);高、中剂量保和颗粒可以增加慢性心衰大鼠胃蛋白酶活性,具有统计学意义(P0.05或P0.01);而保和颗粒各剂量组中以高剂量组的影响最为明显。结论保和颗粒可以通过降低慢性心衰大鼠的胃酸分泌量、增加慢性心衰大鼠胃蛋白酶活性,以助于慢性心衰大鼠的食物和药物摄入、消化和吸收,促进药物发挥疗效,从而对心衰的治疗起重要辅助作用。     

胃宁胶囊治疗胃癌前病变实验研究

目的探讨胃宁胶囊治疗胃癌前病变（PLGC）的作用机制。方法采用综合法制备大鼠PLGC模型,设正常对照组、模型组、维酶素组以及胃宁胶囊高、中、低剂量组,观察大鼠胃液中游离酸和胃蛋白酶活性以及胃黏膜病理组织学改变。结果胃宁胶囊治疗60天,与模型组比较,胃液游离酸显著升高（P〈0.05）;胃蛋白酶活性升高,但无显著性差异;能明显改善胃黏膜上皮细胞形态异常及腺体萎缩,使血管扩张完全消除,胃黏膜炎细胞浸润显著减少,变薄的胃黏膜显著增厚,趋于正常。结论胃宁胶囊对PLGC具有较好的治疗作用。     

愈溃宁治疗急性消化性溃疡的作用机制研究

目的：研究愈溃宁治疗急性消化性溃疡的作用机制。方法：取sD品系大鼠60只,随机分为正常对照组、雷尼替丁对照组、平溃散对照组、愈渍宁大、中、小剂量治疗组备10只。除正常对照组外各组采用幽门结扎形成的大鼠急性胃溃疡实验模型,观察对胃液分泌量、总酸度、排出量、胃蛋白酶活性等方面的影响。结果：与正常对照组比较,其他各组胃液分泌量、胃液总酸度、总酸排出量、总酸排出量、胃蛋白酶活性参数显著性降低（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃液分泌量的影响,愈溃宁大、中、小剂量治疗组较平渍散对照组、雷尼替丁对照组可显著降低参数（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃液总酸度的影响,愈渍宁大剂量治疗组较平溃散对照组、雷尼替丁对照组可显著降低参数（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃蛋白酶活性的影响,愈渍宁大、中、小剂量治疗组与雷尼替丁对照组无差异。结论：愈渍宁可抑制胃酸分泌,降低胃酸排出量和胃蛋白酶活性,促进胃溃疡的愈合。     

五磨饮子促进大鼠胃液分泌及保护胃黏膜等作用的实验研究

目的观察五磨饮子对大鼠胃液分泌、胃黏膜保护等作用。方法采用Shay方法造成大鼠胃溃疡模型,观察灌服五磨饮子、思密达、生理盐水后大鼠胃液分泌总量、胃内总酸度、胃蛋白酶活性、损伤指数、溃疡发生率等指标的变化。结果五磨饮子与思密达均可明显促进胃液分泌(P<0.01),五磨饮子可明显提高胃酸分泌、明显抑制胃蛋白酶活性(P<0.01),思密达不影响胃酸分泌、不影响胃蛋白酶活性(P>0.05),五磨饮子、思密达均可降低Shay大鼠的损伤发生率,均有保护胃黏膜作用,五磨饮子保护胃黏膜作用较思密达为优。结论五磨饮子具有促进大鼠胃液分泌,抑制胃蛋白酶活性,保护胃黏膜等作用。作用机理可能与兴奋迷走神经、增加胃黏膜血流量有关。