血清白细胞介素-2和白细胞介素-4水平与卒中后抑郁的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者早期血清白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)水平与卒中后抑郁(PSD)的关系。方法选择2018年2月10日至3月10日新乡医学院第一附属医院收治的80例ACI患者为研究对象,所有患者入院后随访3个月,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将患者分为PSD组(HAMD评分≥8分,n=43)和非PSD组(HAMD评分≤7分,n=37)。43例PSD患者中,轻度PSD 19例(轻度PSD组),中重度PSD 24例(中重度PSD组)。另选择同期进行健康体检者40例为对照组。ACI患者于入院第7天、对照组受试者于体检当日抽取空腹静脉血5 m L,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-2和IL-4水平,对各组受试者血清IL-2及IL-4水平进行比较;采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清IL-2和IL-4水平预测PSD的敏感度和特异度,计算Youden指数,确定最佳截断值;采用线性相关分析血清IL-2和IL-4水平与PSD患者HAMD评分的相关性。结果 PSD组和非PSD组患者血清IL-2水平显著低于对照组,IL-4水平显著高于对照组(P <0. 01); PSD组患者血清IL-2水平显著低于非PSD组,IL-4水平显著高于非PSD组(P <0. 01)。中重度PSD组患者血清IL-2水平显著低于轻度PSD组,IL-4水平显著高于轻度PSD组(P <0. 01)。轻度PSD组和中重度PSD组患者NIHSS评分显著高于非PSD组(P <0. 01);中重度PSD组患者NIHSS评分显著高于轻度PSD组(P <0. 01)。ROC曲线分析显示,IL-2曲线下面积为0. 752(95%可信区间:0. 605～0. 899,P <0. 05),IL-2水平为7. 68μg·L-1时获得最大Youden指数0. 487,血清IL-2水平预测PSD的敏感度为75. 0%,特异度为26. 3%。IL-4曲线下面积为0. 706(95%可信区间:0. 541～0. 871,P <0. 05),IL-4水平为38. 38μg·L-1时获得最大Youden指数0. 529,血清IL-4水平预测PSD的敏感度为79. 2%,特异度26. 3%。血清IL-2水平与PSD患者HAMD评分呈显著负相关(r=-0. 773,P <0. 01),血清IL-4水平与PSD患者HAMD评分呈显著正相关(r=0. 764,P <0. 01)。结论 PSD患者血清IL-2水平降低,IL-4水平升高;血清IL-2水平与PSD患者抑郁程度呈负相关,血清IL-4水平与PSD患者抑郁程度呈正相关;血清IL-2和IL-4水平可在一定程度上预测ACI患者发生PSD的可能性。     

脑卒中后抑郁患者辅助性T细胞相关细胞因子水平变化及其临床意义

目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)患者血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17a(IL-17a)及干扰素-γ(IFN-γ)水平变化及其临床意义。方法选取2016年2～10月新乡医学院第一附属医院神经内科住院治疗的63例脑卒中患者为研究对象,所有患者均完成相应影像学检查,并给予常规内科治疗。根据汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD)将患者分为PSD组(HAMD评分≥8) 30例和非PSD组(HAMD评分≤7) 33例,另选择同期在本院体检的性别、年龄相匹配的健康者30例为对照组;流式细胞术检测3组受试者血清IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ的表达水平。结果 PSD组和非PSD组患者治疗后30、90 d血清IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ表达水平高于对照组(P <0. 05)。PSD组和非PSD组患者治疗后90 d血清IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ表达水平高于治疗后30 d(P <0. 05)。PSD组患者治疗后30、90 d血清IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ表达水平高于非PSD组(P <0. 05)。中重度PSD患者治疗后90 d血清IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ水平显著高于轻度PSD患者(P <0. 05)。结论血清IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ在PSD患者血清中呈高表达,且与PSD患者抑郁程度相关。     

塞来昔布对卒中后抑郁大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨塞来昔布对卒中后抑郁(PSD)大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 60只Sprague-Dawley大鼠根据旷场实验(OFT)行为评分筛选50只行为评分均一的大鼠随机分为正常组、卒中组、抑郁组、PSD组、PSD干预组,每组10只。卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;正常组及抑郁组大鼠给予假手术处理。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠MCAO后给予孤养联合慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁大鼠模型。PSD干预组大鼠于CUMS第1～29天给予塞来昔布25 mg·kg-1灌胃,每日2次;正常组、卒中组、抑郁组及PSD组大鼠分别给予等体积5 g·L-1羧甲基纤维素钠溶液灌胃。最终每组选择6只符合实验要求的大鼠。5组大鼠分别于MCAO前、MCAO后、CUMS后称体质量,并进行糖水消耗实验、OFT和被动规避实验。各组大鼠最后一次行为学评估后腹腔注射水合氯醛麻醉,快速断头处死,取脑组织,采用荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学技术检测大鼠海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。结果MCAO前5组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05); MCAO后,卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量低于抑郁组和正常组(P <0. 05),卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠体质量低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠体质量高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠糖水偏好率比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后糖水偏好率低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠糖水偏好率均低于正常组和卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠糖水偏好率低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠糖水偏好率高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠水平运动得分、垂直运动得分比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后水平运动得分、垂直运动得分低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠水平运动得分、垂直运动得分低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分高于PSD组与抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠潜伏期比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后潜伏期短于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠潜伏期短于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠潜伏期短于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠潜伏期长于抑郁组和PSD组(P <0. 05)。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),正常组与卒中组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05),PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量高于抑郁组和PSD组(P <0. 05),抑郁组与PSD组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05)。结论塞来昔布能改善PSD大鼠的抑郁行为及学习记忆能力,提高海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。     

当归补血汤对糖尿病合并抑郁症模型大鼠血清炎症因子的干预作用

目的:探讨当归补血汤治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法:40只大鼠其中8只Wistar大鼠为空白对照组,其余32只GK大鼠随机分为模型组、氟西汀组及中药高、低剂量组,每组8只。除空白对照组外,其余各组通过慢性温和不可预知性刺激(chronic mild unpredictable stimulation,CUMS)建立糖尿病并发抑郁症模型。应激造模的同时中药高、低剂量组分别按照4 g·kg~(-1)·d~(-1)和8 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予当归补血汤,氟西汀组按照2.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予氟西汀,空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水溶液,同时检测大鼠体质量及随机血糖。灌胃28 d后,Elisa法检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、超敏C反应蛋白(C-reactionprotein protein,CRP)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠血糖一直高于空白对照组,而与模型组比较,给药后大鼠血糖明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-10表达显著降低,TNF-α、CRP、IL-6和IL-8的表达均显著升高,差异有统计学意义(P0.001);与模型组比较,氟西汀组、中药低剂量组和中药高剂量组大鼠血清中IL-10的表达均显著提高,但TNF-α、CRP、IL-6和IL-8的表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:当归补血汤可降低糖尿病并发抑郁症大鼠随机血糖水平,抑制大鼠全身炎症反应,是该方治疗糖尿病并发抑郁症的可能机制之一。     

Effects of Candesartan on Insulin Sensitivity and Inflammatory Cytokines in Spontaneously Hypertensive Rats

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)炎性因子水平及胰岛素抵抗的影响.方法:30只SHR随机分为模型组、坎地沙坦高剂量组及低剂量组,10只WKY大鼠作为对照组,4组大鼠均给与果糖喂养,高、低剂量组同时给与对应剂量的坎地沙坦灌胃干预,8周后观察各组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎性因子IL-2、IL-6、CRP的水平.结果:模型组大鼠血压、胰岛素抵抗指数及血清IL-6、CRP均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01);坎地沙坦干预的大鼠与模型组大鼠相比,以上指标则明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:坎地沙坦可能通过降低炎性因子IL-6、GRP的水平来改善胰岛素抵抗.     

养心2号方对慢性心力衰竭模型大鼠血清炎性细胞因子的影响

目的:观察养心2号方对心力衰竭模型大鼠血清促炎因子:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)和IL-10的影响,探讨其治疗慢性心力衰竭(chronic cardiac failure,CHF)的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、心力衰竭模型组,将采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素法制备成功的慢性心力衰竭大鼠模型随机分为3组:模型组、卡维地洛组、养心2号方组。给予正常对照组、模型组大鼠等容蒸馏水灌胃,卡维地洛组予卡维地洛片0.562 5 mg·(kg·d)~(-1),灌胃;养心2号方组给予养心2号方中药汤剂灌胃。各组均连续给药4周,实验结束后观察各组实验大鼠心脏彩超及细胞因子含量的变化。结果:(1)药物干预后卡维地洛组、养心2号方组大鼠的心脏左室收缩末期内径、左室舒张末期内径均小于模型组(P0.05);左室射血分数、左室短轴缩短率均大于模型组(P0.05)。(2)药物干预后卡维地洛组、养心2号方组大鼠的血清促炎性因子与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);与卡维地洛组比较,养心2号方组的IL-1β浓度显著降低(P0.05);与模型组比较,卡维地洛组与养心2号方组IL-10均显著升高(P0.01)。结论:养心2号方能够明显改善心力衰竭大鼠的心功能,抑制大鼠的促炎性细胞因子异常激活,提高抑炎性因子的水平,调节免疫功能,从而延缓心室重塑。     

心理干预对支气管哮喘患者及应激哮喘大鼠免疫功能的影响

目的探讨心理干预对支气管哮喘患者及大鼠生理与免疫的影响。方法将60例患者随机分为干预组（n=30）和非干预组（n=30）,非干预组给予常规治疗,干预组在常规治疗的同时实施心理干预,检测治疗前后支气管哮喘患者唾液皮质醇和α-唾液淀粉酶活性;对应激哮喘大鼠施行音乐治疗,检测大鼠血清皮质醇、肺灌洗液IL-4和脑组织IL-1β含量。结果干预后干预组患者唾液中皮质醇水平和α-唾液淀粉酶活性与干预前比较明显下降,均有统计学意义（P〈0.05）;干预后干预组患者唾液中皮质醇水平和α-唾液淀粉酶活性显著低于非干预组相同时间点,均有统计学意义（P〈0.05）;音乐治疗组与应激哮喘组比较,血清皮质醇水平明显下降;应激哮喘组IL-4含量显著高于哮喘模型组,音乐治疗组较应激哮喘组明显下降,但与哮喘模型组比较无明显差异;应激哮喘组脑组织IL-1β含量显著高于正常对照组,其他各组均无明显差异,尽管音乐治疗组具有降低脑组织IL-1β含量的趋势,但统计学上仍无意义。结论心理干预可使支气管哮喘患者唾液皮质醇水平和α-唾液淀粉酶活性下降;音乐可以缓解应激对哮喘的加重作用,而对外界物理刺激诱发的哮喘无明显作用;心理干预、音乐对哮喘有一定的治疗效果。     

坎地沙坦对自发性高血压大鼠胰岛素敏感性及炎性因子的影响

目的:探讨血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)炎性因子水平及胰岛素抵抗的影响。方法:30只SHR随机分为模型组、坎地沙坦高剂量组及低剂量组,10只WKY大鼠作为对照组,4组大鼠均给与果糖喂养,高、低剂量组同时给与对应剂量的坎地沙坦灌胃干预,8周后观察各组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎性因子IL-2、IL-6、CRP的水平。结果:模型组大鼠血压、胰岛素抵抗指数及血清IL-6、CRP均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01);坎地沙坦干预的大鼠与模型组大鼠相比,以上指标则明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:坎地沙坦可能通过降低炎性因子IL-6、CRP的水平来改善胰岛素抵抗。     

尼莫地平对脑出血大鼠脑组织含水量及白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨尼莫地平对脑出血大鼠脑组织含水量及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法 72只SD大鼠以随机数表法分为假手术组、脑出血模型组和尼莫地平治疗组,每组24只。采集自体股动脉取血50μL注入大鼠基底节区复制实验性脑出血模型。尼莫地平治疗组在造模后接受尼莫地平5 mg·kg~(-1)腹腔注射治疗,每12 h注射1次,直至处死前12 h。假手术组制备过程相同,基底节区注入等体积9 g·L~(-1)的NaCl溶液。术后72 h,采用干湿重法检测各组脑组织含水量,酶联免疫法检测各组大鼠脑组织匀浆液中IL-6、TNF-α水平。结果脑出血模型组脑组织含水量高于假手术组,差异有统计学意义(P=0.008 1)。尼莫地平治疗组脑组织含水量低于脑出血模型组,差异有统计学意义(P=0.034 2)。脑出血模型组脑组织匀浆液IL-6、TNF-α水平高于假手术组,差异有统计学意义(P=0.006 4、0.007 3)。尼莫地平治疗组脑组织匀浆液IL-6、TNF-α水平低于脑出血模型组,差异有统计学意义(P=0.034 5、0.017 1)。结论尼莫地平具有减轻脑出血后水肿、抑制炎症因子的作用。     

前列腺素E2对重症急性胰腺炎大鼠血清IL-10和IL-1β的影响

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对重症急性胰腺炎大鼠血清IL 1β和IL 10调节作用。 方法 :SD大鼠 91只随机分为 4组 :假手术组 (n =7) ,ANP组 ,PGE2 前、后干预组 (后三组每组 2 8只 ,分别随机分为 1h、3h、6h、12h时段组 ,n =7)。大鼠ANP模型用 5 %牛磺胆酸钠制备。前干预组在ANP诱导前 2h肌肉注射 15 0μg·kg-1PGE2 ,后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射 15 0 μg·kg-1PGE2 。采用ELISA检测各组不同时段大鼠血清IL 10与IL 1β含量 ,观察PGE2 前、后干预对大鼠血清IL 10与IL 1β的调节作用。 结果 :PGE2 前、后干预组大鼠血清IL 10峰值分别位于 3h和 6h时段 ,均显著高于ASP组 (P <0 .0 0 1) ;前、后干预组所有时段大鼠血清IL 1β均比ASP组降低 (P <0 .0 0 1) ,差异有显著性 ;前干预组 3h时段IL 10峰值 (2 31pg/ml)比后干预组IL 10相应时段 (2 0 9pg/ml)高 (P <0 .0 1) ,差异有显著性 ;6h时段IL 10 (5 4.0 7pg/ml )比后干预组 (118.2 6pg/ml)低 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。前干预组 1～ 6h时段大鼠血清IL 1β均显著低于后干预组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 :PGE2 能上调大鼠血清IL 10 ,并降低IL 1β含量。     

小剂量肝素钠对过敏性紫癜患儿血浆IL-6、IL-8的动态影响

目的 观察过敏性紫癜(HSP)患儿血浆IL-6、IL-8的改变以及应用小剂量肝素钠后的动态变化.方法 HSP患儿56例,其中肝素治疗组(肝素组)30例,基础治疗组(基础组)26例,两组治疗前及治疗后3、7 d、停药后3 d采用酶联免疫法测定血浆IL-6、IL-8水平.结果 HSP组血浆IL-6、IL-8明显高于健康对照组,均有统计学意义(P均＜0.01);HSP基础组治疗前、后血浆IL-6、IL-8无统计学意义(P均＞0.05);HSP肝素组治疗3 d后血浆IL-6、IL-8开始下降,但与基础组比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗7 d及停药后3 d下降明显,与基础组比较差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 细胞因子异常可能参与HSP及紫癜性肾炎的发病过程,早期予小剂量肝素钠治疗可以影响患儿血清中IL-6、IL-8的水平,肝素可能能减轻过敏性紫癜患儿的肾损伤.     

不同减压间隔时间对大鼠早期压疮组织学及内皮素-1与白细胞介素-1的影响

目的通过研究不同减压间隔时间对大鼠早期压疮的影响,为临床压疮预防提供实验依据。方法将6周龄雄性SD大鼠25只,随机分为5组,即正常组、模型组、2 h组、3 h组、4 h组、每组5只。采用埋置铁片外加磁铁施压的方法制作大鼠早期压疮模型,对各组施以不同处理,持续1 d后处死各组大鼠。大鼠皮肤肌肉组织行组织学评分,酶联免疫检测血清白细胞介素-1(IL-1)、内皮素-1(ET-1)表达。结果 2 h组、3 h组间组织学评分比较,差异无统计学意义(P0.05);4 h组组织学损伤高于2 h、3 h组,差异有统计学意义(P0.05)。IL-1、ET-1在各减压组均显著下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论延长至3 h间隔减压同样可以减轻早期压疮损伤的进展,临床中预防压疮护理翻身减压时间可适度延长。     

哮喘患儿外周血髓系抑制细胞、IL-10和IL-12水平检测

目的:检测哮喘患儿外周血髓系抑制细胞(MDSCs)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-12(IL-12)的水平。方法:应用两色荧光标记技术流式细胞仪检测哮喘发作组(n=52)、哮喘缓解组(n=50)、肺炎对照组(n=45)及正常对照组(n=48)儿童外周血MDSCs,用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-10、IL-12水平。结果:哮喘发作组较其他3组外周血MDSCs、血清IL-10水平升高,血清IL-12水平降低,差异有统计学意义(F=1043.820、1284.470和1139.380,P均<0.05);肺炎对照组与正常对照组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘发作组患儿外周血MDSCs水平与IL-10呈正相关(r=0.741,P=0.007),与IL-12呈负相关(r=-0.879,P=0.014)。结论:MDSCs可能通过上调IL-10、下调IL-12在儿童哮喘发病中起作用。     

ESR、CRP、IL-1及IL-10在肺结核诊治中的应用价值

目的探讨血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)及白细胞介素-10(IL-10)在肺结核诊治中的应用价值。方法选取2016年2—7月郑州市第六人民医院收治的肺结核患者120例(肺结核组),根据患者结核是否处于活动期分为活动组(n=72)和非活动组(n=48);选择同时期健康体检者60例为对照组。给予所有肺结核患者规范抗结核治疗,测定肺结核组患者治疗前后及对照组受试者ESR、CRP、IL-1及IL-10水平并进行统计学分析。结果治疗前,肺结核患者ESR、CRP、IL-1及IL-10水平均高于对照组,活动组患者各指标水平高于非活动组,差异有统计学意义(P均<0.05);治疗后,活动组患者各指标水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),非活动组各指标水平治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清ESR、CRP、IL-1及IL-10水平联合检测有助于活动性肺结核的早期诊断,同时还可用于评价活动性肺结核的治疗效果。     

ω-3多不饱和脂肪酸和美沙拉嗪联合治疗对溃疡性结肠炎患者血清辅助性T细胞1及辅助性T细胞2细胞因子水平的影响

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)和美沙拉嗪联合治疗对溃疡性结肠炎患者血清辅助性T细胞1(Th1)及辅助性T细胞2(Th2)细胞因子的影响。方法选择驻马店市中心医院2016年1月至2017年12月收治的78例溃疡性结肠炎患者为研究对象,按照治疗方法将患者分为观察组和对照组,每组39例。对照组患者给予美沙拉嗪治疗,观察组患者给予美沙拉嗪和ω-3PUFA联合治疗。分别于治疗前及治疗后采用酶联免疫吸附试验检测2组患者血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10及γ-干扰素(IFN-γ)水平,采用改良Mayo评分评估结肠黏膜炎症反应程度,并评定临床疗效,观察不良反应发生情况。结果治疗前2组患者血清IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05); 2组患者治疗后血清IL-2水平与治疗前比较差异均无统计学意义(P> 0. 05); 2组患者治疗后血清IL-4水平显著低于治疗前,IL-10和IFN-γ水平显著高于治疗前(P <0. 05);治疗后,观察组患者血清IL-4水平显著低于对照组,IL-10和IFN-γ水平显著高于对照组(P <0. 05);治疗后2组患者血清IL-2水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗前2组患者改良Mayo评分比较差异无统计学意义(P> 0. 05); 2组患者治疗后改良Mayo评分显著低于治疗前(P <0. 05);治疗后观察组患者改良Mayo评分显著低于对照组(P <0. 05)。观察组和对照组患者总有效率分别为94. 9%(37/39)、79. 5%(31/39),观察组患者总有效率高于对照组(χ~2=7. 515,P <0. 05)。观察组和对照组患者不良反应发生率分别为10. 3%(4/39)、20. 5%(8/39),观察组患者不良反应发生率低于对照组(χ~2=6. 498,P <0. 05)。结论ω-3PUFA和美沙拉嗪联合治疗能有效改善溃疡性结肠炎患者血清中Th1和Th2细胞因子水平,减轻结肠黏膜的炎症反应,提高治疗效果,降低不良反应发生率。     

褪黑素对大鼠急性脊髓损伤后不同时期IL-10表达的影响

目的:探讨褪黑素对大鼠急性脊髓损伤后白细胞介素-10(IL-10)表达的影响,以及对损伤后炎症反应、神经修复的作用。方法:108只成年SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组3组。前2组用改良的WD法建立T12脊髓损伤模型,对照组仅切除T12椎板不损伤脊髓。治疗组在脊髓损伤后10min注射褪黑素(100mg/kg),模型组注射等量的体积分数5%乙醇。术后第1、2、3、5、7天对3组大鼠进行神经功能评分,检测血清中IL-10含量和脊髓中IL-10mRNA的水平。3d时各组选6只行主动脉灌流,后取脊髓进行HE染色,免疫组化SP法染色观察IL-10的表达特点。结果:模型组和治疗组大鼠术后均出现了严重的下肢神经功能障碍,BBB运动功能评分早期差异无统计学意义(P>0.05),术后3天、5天、7天两组运动功能评分差异有统计学意义(P<0.01)。术后同时间点治疗组脊髓内IL-10mRNA水平均高于模型组和对照组,这与血清中IL-10含量及表达IL-10阳性细胞数结果一致,均有治疗组最高、模型组次之、对照组最低,各组之间差异具有统计学意义(P<0.01);免疫组化见IL-10在中央管室管膜细胞、神经细胞、神经胶质细胞胞浆中分布较多。结论:褪黑素可能通过提高中央管周围内皮细胞、神经细胞、胶质细胞对IL-10的分泌来抑制脂质过氧化反应和炎症反应。     

健脾疏肝和络方对桥本甲状腺炎合并亚临床甲状腺功能减退症患者T细胞因子IL-10、IL-2、IL-2R的影响

目的:观察健脾疏肝和络方对桥本甲状腺炎合并亚临床甲状腺功能减退症患者T细胞因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-2R、IL-10的影响。方法:将60例桥本甲状腺炎合并亚临床甲状腺功能减退症脾虚肝郁证患者随机分为对照组和观察组。对照组给予左甲状腺素钠,观察组给予健脾疏肝和络方治疗。3个月后,观察两组治疗前后游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(free tetraiodothyronine,FT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、IL-2、IL-2R、IL-10水平的变化。结果:观察组有效率为70.37%,对照组有效率为50.00%,观察组优于对照组(P0.05)。对照组治疗后IL-10、IL-2、IL-2R与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗后IL-10、IL-2、IL-2R与治疗前比较,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后IL-10与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:健脾疏肝和络方治疗桥本甲状腺炎合并亚临床甲状腺功能减退症疗效显著,对甲状腺轴有调节作用。     

针刺对脑卒中后抑郁大鼠行为学表现的影响

目的通过观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠接受不同针刺刺激后行为学表现的变化,探讨针刺治疗PSD的有效性。方法 110只雄性Sprague-Dawley大鼠应用线栓法制备脑缺血模型,将符合神经病学分级Ⅱ^Ⅳ级的60只脑缺血模型大鼠随机分为脑卒中组、PSD组、电针组、久留针组和米氮平组,每组12只;除脑卒中组大鼠正常饲养外,其余4组大鼠采用孤养与间断束缚的方法制备PSD模型,另设假手术组12只大鼠进行对照;电针组大鼠给予电针"百会"、"印堂"、左侧"内关"和"三阴交"穴,每次10 min,每日1次;久留针组大鼠给予针刺"百会"、"印堂"穴,每次120 min,每日1次;米氮平组大鼠给予米氮平片2.7 mg·kg-1,灌胃,每日1次;治疗时间均为28 d。从治疗第1天起每隔1周进行体质量、行为学方面的评估,观察针刺对PSD大鼠体质量、糖水消耗量、旷野试验方面的影响。结果各组大鼠体质量变化及糖水消耗量变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗第1天脑卒中组、PSD组、电针组、久留针组和米氮平组大鼠水平运动评分显著低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.01);第8、15、22、29天PSD组大鼠水平运动评分显著低于其他各组,差异均有统计学意义(P<0.01);第15、22天久留针组大鼠水平运动评分显著高于米氮平组(P<0.05),电针组与久留针组大鼠水平运动评分比较差异无统计学意义(P>0.05);第29天,久留针组大鼠水平运动评分显著高于电针组(P<0.05),久留针组与米氮平组大鼠水平运动评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。第1天时6组大鼠垂直运动评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。第8、15、22、29天,PSD组大鼠垂直运动评分逐渐减少,与其余各组比较差异均有统计学意义(P<0.01);第8、15、22、29天电针组和久留针组大鼠垂直运动评分与假手术组、脑卒中组、米氮平组比较均无统计学意义(P>0.05);电针组和久留针组大鼠垂直运动评分比较亦无统计学意义(P>0.05)。结论针刺治疗能明显改善PSD大鼠的行为学症状,其疗效与米氮平相当。     

鹿茸多肽对IL-1β诱导的大鼠软骨终板细胞增殖和Collagen Ⅰ、Collagen Ⅱ、IL-6mRNA表达的影响

目的:观察不同浓度的鹿茸多肽对IL~(-1)β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞增殖和Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,CollagenⅠ)、CollagenⅡ、白细胞介素(interleukin-6,IL-6) mRNA表达的影响。方法:选取健康SD大鼠(1个月龄),取其脊柱椎间盘软骨终板细胞,并培养至第3代软骨终板细胞进行实验。空白对照组不做任何处理,诱导组只加入10μg·L~(-1)的IL~(-1)β,给药组在培养基中加入10μg·L~(-1)的IL~(-1)β和不同质量浓度的鹿茸多肽(分别为10 mg·L~(-1)、30 mg·L~(-1)、50 mg·L~(-1))。用MTT比色法检测3个时间点(24 h、48 h、72 h)各组椎间盘软骨终板细胞的增殖情况; qP CR法检测CollagenⅠ、CollagenⅡ及IL-6 mRNA的表达。结果:MTT法检测结果:鹿茸多肽10 mg·L~(-1)组的软骨终板细胞增殖与诱导组比较,差异无统计学意义(P 0. 05);鹿茸多肽30 mg·L~(-1)组和鹿茸多肽50 mg·L~(-1)组能促进软骨终板细胞的增殖,与诱导组比较,差异有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。qP CR检测结果:IL~(-1)β诱导组的CollagenⅡmRNA的表达降低,CollagenⅠ、CollagenⅡ、IL-6的mRNA的表达升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05);不同质量浓度的鹿茸多肽均能增强CollagenⅡmRNA的表达,降低CollagenⅠ和IL-6 mRNA的表达,差异均有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01),30 mg·L~(-1)、50 mg·L~(-1)鹿茸多肽效果更加显著(P 0. 01)。结论:一定浓度的鹿茸多肽能减轻IL~(-1)β对软骨终板细胞增殖的抑制,升高CollagenⅡmRNA的表达,降低CollaoenⅠ、IL-6 mRNA的表达,从而延缓椎间盘的退变。     

肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠血清白介素-2、12和单核细胞趋化蛋白-1水平及干预研究

目的:观察幼龄SD大鼠肺炎克雷柏杆菌肺炎的临床表现、白介素(IL)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平及其干预后的变化。方法:将4~6周龄清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组又分为3小组,每小组8只,其中模型组、干预组接种相同浓度、剂量的肺炎克雷伯杆菌菌液,对照组接种0.9%氯化钠注射液,接种成功24 h左右,干预组给予头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗。各小组抽样行X线检查,并分别于第3、5、7天取血清检测IL-2、IL-12和MCP-1。结果:模型组血清MCP-1水平在接种后各时间点均高于对照组和干预组(P0.05~P0.01),干预组接种后第3天血清MCP-1水平明显高于对照组(P0.01)。对照组各时间点MCP-1差异均无统计学意义(P0.05),模型组大鼠在接种后第5天和第7天血清MCP-1水平均显著高于第3天(P0.01),干预组在接种后第5天和第7天血清MCP-1水平均明显低于第3天(P0.01)。模型组血清IL-2和IL-12水平在接种后第5天和第7天均高于对照组和干预组(P0.01),模型组和干预组接种后第3天血清IL-2和IL-12水平均显著高于对照组(P0.01)。模型组接种后第5天和第7天血清IL-2和IL-12水平均明显高于第3天(P0.01),而干预组第5天和第7天IL-2和IL-12水平均显著低于第3天(P0.01)。结论:幼龄SD大鼠肺炎克雷伯杆菌肺炎模型急性感染期IL-2、IL-12和MCP-1升高,说明这些细胞因子参与了肺炎克雷伯杆菌肺炎的病理生理过程,动态监测血清IL-2、IL-12和MCP-1水平可作为判断肺炎克雷伯杆菌肺炎病情轻重、转归的重要指标。