针刺联合美多芭对帕金森病小鼠脑多巴胺神经元及蛋白激酶B表达的影响

目的通过观察针刺舞蹈震颤控制区联合美多芭对帕金森病(PD)小鼠脑内蛋白激酶B(Akt)表达的影响来探讨针刺联合美多芭对多巴胺(DA)能神经元的保护作用及可能机制。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、美多芭组、针刺组和针刺联合美多芭(简称针美)组。应用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的方法建立PD小鼠模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,造模后小鼠存活28 d。采用爬杆法观察小鼠行为学;免疫组织化学技术检测小鼠中脑黑质致密部多巴胺神经元的丢失程度及脑Akt的表达。结果 3个治疗组小鼠行为学爬杆时间均较模型组有明显缩短(P0.05)。造模后,小鼠黑质致密部多巴胺神经元表达较正常组减少(P0.05),其中针美组多巴胺神经元表达较模型组及美多芭组增多(P0.05)。在黑质致密部,针美组Akt与其余各组相比,表达明显升高(P0.05);在海马部位,针美组在CA1、CA3和CA4区的表达比模型组和美多芭组明显升高(P0.05),在CA1和CA4的表达比针刺组有明显上升(P0.05)。结论针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多芭复合治疗可能通过调节脑磷酯酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/Akt通路,从而达到治疗PD的目的。     

平颤颗粒治疗帕金森病的药效学研究

目的:观察平颤颗粒对帕金森病(PD)模型鼠的行为及多巴胺能神经元的影响并探讨其治疗PD的作用机制.方法:运用6-羟基多巴胺两点注射法损毁大鼠右侧黑质致密部(SNC)和腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元,制备PD模型,将模型成功大鼠随机分为模型组、美多芭组、平颤颗粒低、中、高剂量3组以及联合用药组,另设正常对照组,每组10只,分别给予相应处理,连续5 wk观察各组大鼠处理前及处理后3,4,5 wk行为学的变化,通过脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察多巴胺(DA)能神经元的损伤程度,并采用高效液相色谱法观察脑黑质DA及3,4.二羟基苯乙酸(DOPAC)含量变化.结果:平颤颗粒高、中剂量组大鼠的旋转次数多于美多芭组及联合用药组(P<0.05),但均少于模型组(P<0.05或P<0.01),模型组大鼠与治疗前比较旋转次数有显著增加(P<0.05),正常组大鼠行为则无变化;免疫组化检测显示平颤颗粒高、中剂量组黑质TH阳性神经元数目高于模型组,但低于正常组(P<0.05);高效液相色谱.电化学检测结果表明,各组大鼠中脑DA及DOPAC含量均低于正常组,平颤颗粒高、中剂量组低于联合用药组及美多芭组(P<0.05),而平颤颗粒低剂量组与模型组比较差异无显著性.结论:平颤颗粒能部分改善PD大鼠旋转行为,并减轻黑质细胞的受损程度,提高下降的DA水平,从而对PD起到治疗作用.     

电针 “百会”、“风府”和“阳陵泉”对帕金森病模型大鼠氧化应激反应的影响

目的:探讨电针"百会"、"风府"和"阳陵泉"对帕金森病模型大鼠的治疗作用及作用机理。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于脑右侧黑质建立偏侧PD模型,造模成功后随机分为电针组、美多芭组、电针结合美多芭组与模型对照组,另设正常对照组;各组分别给予相应处理,实验结束后,应用化学比色法测定大鼠中脑黑质纹状体部位谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:电针组、美多芭组、电针结合美多芭组均可增加SOD、GSH-PX活性,GSH含量,降低MDA含量。结论:电针可明显提高PD模型大鼠的抗氧化能力,降低自由基对脑的损伤。     

基于Drp1-Ser637磷酸化探讨补阴牵正方对PD小鼠脑线粒体的影响

目的通过帕金森病(PD)小鼠脑动力相关蛋白1(Drp1)和其磷酸化位点丝氨酸637(Ser637)表达的变化及对脑线粒体的影响探讨补阴牵正方防治PD的可能机制。方法选用C57BL/6小鼠72只,随机分为正常组、模型组、补阴牵正方组、美多芭组,每组18只。除正常组外,其余3组小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,补阴牵正方组灌胃补阴牵正方水煎剂,每天灌胃2次,连续28 d,美多芭组腹腔注射美多芭,隔天1次,共28 d。爬杆法、抓握法观察小鼠行为学;免疫荧光组化法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目;荧光素酶法测定脑线粒体三磷酸腺苷(ATP);JC-1法检测脑线粒体膜电位;蛋白印迹法(Western blot)检测脑蛋白Drp1及其磷酸化蛋白Drp1-Ser637表达。结果相比正常组,模型组小鼠爬杆时间延长(P0.01),抓握力度减弱(P0.01),黑质TH阳性神经元数目减少(P0.01),脑线粒体膜电位及ATP水平降低(P0.01),脑Drp1蛋白表达增加(P0.01),Drp1-Ser637磷酸化蛋白表达降低(P0.01)。与模型组相比,补阴牵正方组小鼠在第14天爬杆时间缩短、握力明显增加(P0.05),黑质TH数目明显增加(P0.05),Drp1蛋白表达减少(P0.01),Drp1-Ser637磷酸化蛋白表达增加(P0.05),脑线粒体膜电位及ATP水平显著升高(P0.01);而美多芭组除在第14天行为学较模型组有明显改善外(P0.05),其余指标均无统计学差异;补阴牵正方组与美多芭组比较其黑质TH数目、ATP水平及膜电位均有差异(P0.05,P0.01),Drp1-Ser637磷酸化蛋白表达也显著增加(P0.01)。结论补阴牵正方可能通过下调维持线粒体动态平衡的分裂蛋白Drp1、上调Drp1-Ser637磷酸化位点的表达改善PD小鼠脑线粒体功能,从而保护中脑黑质多巴胺神经元达到防治PD的作用。     

芍药甘草汤对哮喘大鼠辅助性T细胞17及其细胞因子白细胞介素-17的影响

[目的]观察芍药甘草汤对支气管哮喘SD大鼠辅助性T细胞(T helper cells,Th)17及白细胞介素-17(interleukin17,IL-17)的干预情况,探讨芍药甘草汤防治哮喘的作用机制。[方法]雄性SD大鼠40只,随机均分为正常对照组、模型组、芍药甘草汤组、地塞米松组、中西医结合组,每组8只。除正常对照组外其余各组大鼠以卵白蛋白致敏并诱发哮喘以制作模型。正常对照组和模型组生理盐水灌胃,其余各组给予对应药物。实验结束后对大鼠左肺行肺泡灌洗术,肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)细胞计数后离心取细胞进行瑞氏染色细胞分类计数。用酶联免疫法测定肺匀浆中IL-17的水平,用流式细胞仪检测脾脏单个核细胞液中Th17细胞含量。[结果]与模型组比较,芍药甘草汤组、地塞米松组及中西医结合组均可显著降低BALF细胞总数和嗜酸性粒细胞(P0.01),同时能显著降低Th17和IL-17水平(P0.01),地塞米松组大鼠IL-17表达较芍药甘草汤组及中西医结合组降低(P=0.049和0.006),地塞米松组大鼠Th17表达与芍药甘草汤组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]芍药甘草汤防治哮喘的作用机制可能与其调节哮喘大鼠Th17细胞及其IL-17的作用有关。     

β-细辛醚减少美多芭在PD模型大鼠中的使用剂量

【目的】观察石菖蒲挥发油主要有效成分β-细辛醚联合小剂量美多芭对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森病(PD)模型大鼠的疗效是否与常规剂量美多芭疗效相当及联合用药对单胺类神经递质和多巴胺(DA)合成酶的影响。【方法】将70只大鼠随机分为7组,即假手术组、模型组、美多芭组(剂量为75 mg/kg)、β-细辛醚组(剂量为15 mg/kg)、β-细辛醚+美多芭组(15 mg/kg+75 mg/kg)、β-细辛醚+1/2美多芭组(15 mg/kg+37.5 mg/kg)、β-细辛醚+1/4美多芭组(15 mg/kg+18.75 mg/kg),每组10只。除假手术组外,其他组别大鼠均给予立体注射6-OHDA复制PD模型。成功造模后,每天分2次灌胃给药,给药30 d。测定大鼠行为学改变,高效液相色谱(HPLC)法测定纹状体、血清内单胺类神经递质,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清、中脑内多巴脱羧酶(DDC)含量及肝肾功能,流式细胞术测定中脑内酪氨酸羟化酶(TH)的表达率,苏木素—伊红(HE)染色观察肝肾组织。【结果】β-细辛醚+1/2美多芭组与美多芭组在旷场实验、转棒实验、步态实验等行为学方面无明显差异(P0.05),联合用药可提高DA等神经递质及TH相关酶含量,降低血清内DDC的含量,同时可减轻肝肾功能损害。【结论】β-细辛醚能够减少美多芭在6-OHDA诱导的PD模型大鼠中的治疗使用剂量,可能是通过提高脑组织内TH含量,抑制血清内DDC的含量来增加脑组织内单胺类神经递质的含量。     

美多芭与安坦对PD大鼠抑郁症状的影响

目的研究美多芭与安坦摄入后帕金森病(parkinson’s disease,PD)大鼠行为学及大脑5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)表达的改变,探讨药物治疗对PD抑郁的影响。方法雄性成年Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组与假手术组;PD大鼠45只,随机分为PD组、安坦组和美多芭组,进行行为学、体质量、糖水偏爱测试判断抑郁情况,免疫组织化学检测海马与额叶5-HT的表达。结果 PD组、安坦组和美多芭组平均体质量和糖水偏爱度明显低于空白对照组与假手术组,美多芭组与安坦组糖水偏爱度明显低于PD组(P<0.05),美多芭组大鼠额叶与海马5-HT免疫反应阳性神经细胞数较其他组显著减少(P<0.05)。结论 PD大鼠可表现抑郁,美多芭与安坦治疗加重PD的抑郁症状。美多芭导致额叶与海马5-HT降低,可能与抑郁发生有关。     

平帕汤对PD模型小鼠多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:探讨平帕汤对帕金森病(PD)模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的PD小鼠模型基础上,随机分为正常组,模型组和平帕汤组,采用爬杆测试法观察平帕汤对PD小鼠行为特征的影响;采用高效液相电化学法(HPLC-ECD)检测各组小鼠纹状体内多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量;采用免疫组化染色法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达的变化。结果:末次注射MPTP后,与正常组相比,模型组爬杆时间和评分明显增加(P0.05),平帕汤组显著增加(P0.01);与模型组相比,平帕汤组DA、DOPAC值有上升趋势,DA/HVA值则明显增加(P0.01,P0.05);平帕汤组黑质TH阳性细胞的表达程度明显提高(P0.05或P0.01)。结论:平帕汤能保护帕金森病模型小鼠脑黑质多巴胺能神经元,挖掘其功能潜力,振奋其分泌能力,从而提高脑内黑质纹状体系统多巴胺的浓度,最终达到防治PD的作用。     

Comparison Study on the Effect of Hyperbaric Oxygen Combined With Anti-parkinson Granule,Levodopa and Benserazide Hydrochloride Tablets on the Change of Expression of Bcl-2 and Bax Protein in Parkinsonian Rats

目的 对比研究高压氧联合抗震颗粒与美多芭对实验性帕金森病大鼠黑质Bcl-2、Bax表达的影响及意义.方法 采用单点注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立偏侧帕金森病大鼠模型18只,随机分为高压氧联合抗震颗粒组6只,美多芭组6只,模型组6只,给药后14 d,采用免疫组织化学法检测各组大鼠大脑黑质Bcl-2、Bax的表达,并观察各组大鼠治疗前后有无异常行为.结果 高压氧联合抗震颗粒组与美多芭组的Bcl-2、Bax蛋白阳性表达率比较差异均无统计学意义(P＞0.05);高压氧联合抗震颗粒组及美多芭组Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于模型组,Bax蛋白阳性表达率明显低于模型组(P＜0.05).结论 高压氧联合抗震颗粒与美多芭均能抑制帕金森病大鼠黑质细胞凋亡,对帕金森病大鼠有治疗作用.     

牡荆苷对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠行为学、神经递质及脑黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 探究牡荆苷对帕金森病(PD)模型小鼠行为学、血清胱抑素-C(Cys-C)和神经元特异烯醇化酶(NSE)、神经递质及多巴胺能神经元氧化应激和凋亡的影响.方法 32只小鼠随机分为空白组、模型组、美多芭组、牡荆苷组.除空白组外,其余各组均腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),连续7 d.空白...     

高压氧联合抗震颗粒与美多芭对帕金森病大鼠黑质Bcl-2、Bax影响的对比研究

目的对比研究高压氧联合抗震颗粒与美多芭对实验性帕金森病大鼠黑质Bcl-2、Bax表达的影响及意义。方法采用单点注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立偏侧帕金森病大鼠模型18只,随机分为高压氧联合抗震颗粒组6只,美多芭组6只,模型组6只,给药后14 d,采用免疫组织化学法检测各组大鼠大脑黑质Bcl-2、Bax的表达,并观察各组大鼠治疗前后有无异常行为。结果高压氧联合抗震颗粒组与美多芭组的Bcl-2、Bax蛋白阳性表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05);高压氧联合抗震颗粒组及美多芭组Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于模型组,Bax蛋白阳性表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论高压氧联合抗震颗粒与美多芭均能抑制帕金森病大鼠黑质细胞凋亡,对帕金森病大鼠有治疗作用。     

帕金森病模型大鼠丘脑底核神经元电生理活动的研究

目的：建立6-羟多巴胺（6-OHDA）诱导的帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）大鼠模型,研究丘脑底核（subthalamicnucleus,STN）神经元电生理活动的改变,探讨PD的病理生理学机制。方法：采用立体定向技术将6-0HDA两点法注入大鼠左侧黑质致密部（substantia nigra pars compacta,SNc）建立帕金森病大鼠模型,对诱发成功的大鼠模型和对照组均采用玻璃微电极细胞外记录法记录STN神经元放电。结果：分别观察和分析了对照组大鼠STN中的20个神经元和PD组大鼠STN中的37个神经元。两组神经元的放电频率无显著差异（P〉0．05）。但PD组大鼠STN神经元中爆发放电的神经元多于对照组,而不规则放电的神经元少于对照组（P〈0．05）。结论：PD状态下STN神经元放电频率与对照组无显著差异,但放电形式发生了改变,爆发放电的神经元显著增多,说明STN神经元的活动增强。     

全反式维甲酸在帕金森病大鼠模型中脑神经干细胞移植治疗中的作用

目的 观察全反式维甲酸(atRA)处理的大鼠中脑神经干细胞(NSCs)移植对帕金森病(PD)模型大鼠的治疗作用.方法 制备PD大鼠模型并将成功模型分为对照组、常规培养中脑NSCs组和atRA处理中脑NSCs组(atRA+NSCs组).动态观察模型大鼠NSCs移植前后的行为学变化,定量分析纹状体多巴胺能神经元表达的变化.结果 atRA+NSCs组与对照组、NSCs组比较,实验动物的行为功能指标均得到有效改善(P＜0.05或0.01).atRA+NSCs组与NSCs组大鼠纹状体移植区BrdU标记的酪氨酸羟化酶染色阳性细胞(TH+细胞)分别为(261.2±31.7)、(204.3±25.1)个,差异有统计学意义(P＜0.05),而对照组纹状体区没有BrdU标记TH+细胞.结论 atRA在PD大鼠模型中脑NSCs移植治疗中有明显的促进作用,具有潜在的临床应用价值.     

脑深部电刺激对帕金森大鼠模型黑质神经元形态及功能的影响

背景 帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统退行性疾病,好发于中老年人.最近的研究表明细胞凋亡在帕金森病的发生和发展中发挥重要的作用.丘脑底核脑深部电刺激术(STN-DBS)被认为是一种有效的治疗帕金森病的方法. 近年来的理论研究、动物实验和临床观察均提示脑神部电刺激术可能具有潜在的神经保护作用,并藉此延缓帕金森病的进展。然而, 丘脑底核脑深部电刺激术的保护效果和黑质致密部(SNc)神经元凋亡进展之间的关系仍不知道.本实验的目的是研究丘脑底核电刺激对帕金森大鼠模型黑质致密部报销效应及作用机制. 方法: 建立帕金森大鼠模型,选择大鼠丘脑底核(STN)作为靶点,植入双侧大鼠脑深部刺激电极,给予高频电刺激,观察大鼠行为学改变及刺激后情况;通过尼氏染色及末端标记法,观察黑质致密部神经元的变化情况;采用多管玻璃微电极细胞外记录和微电泳的方法,分析电刺激对黑质神经元兴奋性功能改变情况,探讨电刺激对黑质神经元的作用机制. 结果: 与假刺激组相比,刺激组PD模型大鼠黑质致密部神经元凋亡显著减少(P<0.05). 正常大鼠及PD模型大鼠患侧均可观察到黑质致密部神经元自发放电,正常大鼠SNc神经元平均自发放电频率（40.65±11.08）Hz略高于PD模型大鼠患侧残存SNc神经元（36.71±9.23）Hz。电刺激PD大鼠STN时,同侧SNc神经元以兴奋性增高为主,若同时给予微电泳GABA受体阻断剂荷包牡丹碱（BIC）,SNc神经元的兴奋程度明显减少,而GLu受体阻断剂（MK-801）使SNc神经元的神经元兴奋性变化不明显。 结论: 高频刺激STN有保护帕金森老大鼠SNc神经元的作用。可能的分子机制可能与SNc区神经递质的分布和代谢的变化相关。     

甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠多巴胺能神经元的影响

目的 观察甘草黄酮对MPTP帕金森病（PD）小鼠多巴胺（DA）能神经元的影响. 方法 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为3组：模型组（每日一次腹腔注射给予25 mg/kg MPTP,连续5次）、空白组（每日一次腹腔注射给予等量生理盐水）和甘草黄酮处理组（除给予MPTP外,每日一次灌胃给予30 mg/kg甘草黄酮,连续7次）.采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察模型小鼠的行为学表现、DA能神经元数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶（TH）蛋白表达水平.并观察甘草黄酮处理后对上述指标的影响. 结果 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元数量（56.2 ±3.5vs152.4±8.6）和腹侧中脑TH含量（3.1 ±0.5 vs14.7±0.9）较对照组显著下降（P＜0.01）.甘草黄酮处理组小鼠行为表现较轻.与模型组相比,黑质致密部DA能神经元的丢失和腹侧中脑TH含量下降均明显改善（P＜0.01）. 结论 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应.     

止颤汤对帕金森病大鼠神经干细胞诱导分化作用的研究

目的:探讨止颤汤对帕金森病大鼠神经干细胞的增殖及向多巴胺能神经元分化的作用;方法:实验动物分为3组,正常组及模型组用生理盐水灌胃,止颤汤组用止颤汤灌胃,分别在处理后7、14、28天免疫组化法检测,神经干细胞标志物nestin及其在脑内位置变化,多巴胺递质转运子DAT蛋白表达。比较各组差异;结果:在动物处理后28天,止颤汤组帕金森病模型大鼠脑内nestin及DAT数量较对照组增多,且多分布在中脑损伤区域;结论:止颤汤对帕金森病大鼠脑内神经干细胞的增殖及向多巴胺能神经元分化有一定促进作用。     

归芍柔筋汤加减联合美多芭治疗帕金森病的临床分析

目的观察归芍柔筋汤联合美多芭治疗帕金森病的临床疗效。方法将60例患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予美多芭治疗,治疗组加用中药归芍柔筋汤,治疗90 d,按《中医老年颤证诊断和疗效评定标准》比较两组临床疗效。结果治疗组总有效率93.3%,显著高于对照组的66.7%(x~2=-13.472,P0.05)。结论归芍柔筋汤联合美多芭治疗帕金森病比单用美多芭疗效显著,且减少美多芭药物剂量及副作用。     

阿戈美拉汀辅助治疗帕金森病患者伴发睡眠障碍的研究

目的：探讨阿戈美拉汀联合美多芭治疗帕金森病(Parkinson''s disease, PD)患者睡眠障碍的临床效果和安全性。方法：将61例PD患者随机分为观察组(31例)和对照组(30例),均口服美多芭治疗,观察组联合阿戈美拉汀治疗,观察4周。治疗前后采用匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index, PSQI)评定临床疗效,副反应量表评定不良反应。结果：治疗后两组PSQI评分均较治疗前持续下降(均P<0.05),观察组治疗2、4周后评分显著低于对照组(P<0.05, P<0.01);两组不良反应均较轻微,发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：阿戈美拉汀联合美多芭治疗PD能明显改善患者的睡眠障碍,临床效果显著,安全性高,是治疗PD合并睡眠障碍的有效方法。     

帕金森病模型大鼠黑质磁共振ESWAN序列R2*值与酪氨酸羟化酶表达相关性的研究

目的应用ESWAN序列测量正常大鼠和帕金森病（PD）模型大鼠脑黑质R2*值,探讨R2*值与多巴胺能神经元标志酶酪氨酸羟化酶（TH）阳性面积的相关性。方法将60只雄性SD大鼠,随机抽取20只为对照组,剩余40只大鼠通过向左侧黑质输注6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导PD模型,于造模后第15天进行旋转实验以验证模型,最终造模成功23只,作为模型组;期间每隔10d对两组大鼠的一般情况进行观察,第45天对两组大鼠进行旋转实验、MRI测量黑质R2*值及TH免疫组化染色。结果模型组大鼠损伤侧黑质R2*值较对照组显著升高（P＜0.05）;模型组大鼠损伤侧多巴胺能神经元TH的表达较对照组减低,差异有统计学意义（P＜0.01）;模型组、对照组大鼠黑质R2*值与TH阳性面积之间呈负相关。结论ESWAN序列可以成功测量PD大鼠黑质R2*值,对早期评价PD黑质多巴胺能神经元损伤情况有指导作用。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织机械屏障及细胞因子的影响

目的 基于结肠组织机械屏障和炎症细胞因子探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制。〖JP〗方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、芍药汤组。采用TNBS/乙醇复制溃疡性结肠炎大鼠模型,各组分别使用生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤进行干预。比较各组大鼠一般情况、疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分,观察结肠组织形态学变化和结肠组织紧密连接,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)和内毒素(endotoxin, ET)表达水平。结果 与模型组比较,芍药汤组大鼠体质量逐渐回升,腹泻及便血减少;与模型组比较,美沙拉嗪组、芍药汤组DAI评分,组织形态学评分,IL-4、ET、TNF-α表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。透射电镜下模型组大鼠结肠上皮组织紧密连接明显破坏,美沙拉嗪组、芍药汤组大鼠结肠上皮组织紧密连接破坏情况较模型组轻。结论 芍药汤可能是通过修复肠上皮组织紧密连接,减轻炎症反应,保护肠黏膜机械屏障而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。