七叶胆苷ⅩⅦ对UV照射引起的小鼠内质网应激相关分子的影响

目的:研究七叶胆苷ⅩⅦ对光老化小鼠皮肤组织中葡萄糖调节蛋白78(Glucose Regulated protein 78 kD,GRP78)、C/EBP的同源蛋白(C/EBP Homologous Protein,CHOP)、caspase-3内质网应激相关分子水平影响。探究七叶胆苷ⅩⅦ对光老化模型的疗效并探讨其作用机理。方法:将40只7周龄昆明雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组(VE组)、七叶胆苷组4组,将模型对照组、阳性药物对照组和七叶胆苷组小鼠进行光老化造模,空白对照组正常饲养。空白对照组和模型对照组给生理盐水,七叶胆苷组给相应剂量药液,阳性药物对照组给予维生素E滴剂,于造模前60 min灌胃给药。造模完成后,组织切片HE染色观察小鼠皮肤结构改变,采用ELISA法检测皮肤组织中GRP78、CHOP、caspase-3。结果:与空白对照组比较,模型对照组GRP78、CHOP、caspase-3表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,七叶胆苷组GRP78、CHOP、caspase-3表达水平明显下调,差异具有统计学意义(P<0.01);与空白对照组相比,模型对照组表皮组织变薄,结构不完整,分层模糊不清;与模型组相比,阳性药物对照组(VE组)、七叶胆苷组表皮组织略有增厚,结构较为完整,各层细胞分界清楚。结论:七叶胆苷ⅩⅦ可能通过下调GRP78、CHOP、caspase-3等内质网应激相关分子的表达水平,从而一定程度上削弱内质网应激对皮肤组织的损伤,达到拮抗皮肤光老化的目的。     

绞股蓝总皂苷对光老化HaCaT细胞中p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达的抑制作用

目的：观察绞股蓝总皂苷含药血清对光老化HaCaT细胞p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白和Jun基因（c-Jun ）mRNA表达的影响,探讨绞股蓝总皂苷含药血清抗皮肤光老化的作用机制。方法：采用中波紫外线(UVB)照射建立光老化HaCaT细胞模型,加低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清于光老化HaCaT细胞模型培养液中培养,并设空白对照组、空白血清组和UVB模型组。采用Western blotting和RT-PCR方法检测各组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA的表达水平。结果：与空白对照组比较,UVB模型组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达显著上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与UVB模型组比较,低、中和高剂量含药血清组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达显著下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与空白血清组比较,低、中和高剂量含药血清组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达下降(P<0.01)。结论：绞股蓝总皂苷含药血清可能通过抑制p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达抑制皮肤光老化。     

清络通痹方对小鼠疼痛行为及DRG中COX-2表达和血PGE_2的影响

目的观察清络通痹方对疼痛模型和胶原关节炎(CIA)小鼠模型的疼痛行为的影响,及背根神经节(DRG)环氧合酶(COX)-2mRNA及血前列腺素E2(PGE2)含量的影响,初步探讨清络通痹方干预类风湿关节炎疼痛的作用及可能机制。方法采用热板和醋酸扭体致痛模型,分为空白对照组、塞来昔布组(30mg/kg)、清络通痹低剂量组(4.35g/kg)、中剂量组(8.70g/kg)、高剂量组(17.4g/kg),观察各组痛阈值和扭体次数的改变。DBA/1小鼠,复制CIA模型,随机分为空白对照组、模型组、清络通痹方组(8.7g/kg)及塞来昔布组(30mg/kg),观察一般情况及关节肿胀,各组机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射阈值(TWL)的变化,灌胃给药4周后,检测DRG COX-2mRNA及血清PGE2含量。结果清络通痹方使小鼠热板法致痛模型痛阈值提高、醋酸扭体法致痛模型扭体次数减少(P0.01);可显著减轻CIA小鼠足肿胀(P0.05),提高其MWT(P0.01)和PWL(P0.05)阈值,降低DRG中COX-2mRNA的表达(P0.05)和血PGE2的含量(P0.05)。结论清络通痹方具有一定的镇痛作用,其镇痛机制可能与抑制DRG中COX-2mRNA表达和血清中PGE2含量相关。     

Effect of gypenosides-containing serum on the NF-κB pathway in photoaging HaCaT cell

目的 探讨绞股蓝总皂苷含药血清对光老化人永生化皮肤角质形成细胞株(HaCaT)细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及调节核因子-κB (NF -κB)表达的干预作用.方法 采用中波紫外线(UVB)照射的方法建立光老化HaCaT细胞模型,并给予含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12 h后采用ELISA、Western blot方法检测各组细胞分泌TNF-α含量及NF-κB蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,紫外线(UV)模型组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB表达水平显著上调.与UV模型组比较,低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF -κB蛋白表达水平显著下调.结论 抑制NF -κB信号通路可能是绞股蓝总皂苷含药血清苷抑制皮肤光老化的作用机制之一.     

绞股蓝总皂苷含药血清对光老化HaCaT细胞NF-κB通路的影响

目的探讨绞股蓝总皂苷含药血清对光老化人永生化皮肤角质形成细胞株(HaCaT)细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及调节核因子-κB(NF-κB)表达的干预作用。方法采用中波紫外线(UVB)照射的方法建立光老化HaCaT细胞模型,并给予含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12 h后采用ELISA、Western blot方法检测各组细胞分泌TNF-α含量及NF-κB蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,紫外线(UV)模型组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB表达水平显著上调。与UV模型组比较,低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB蛋白表达水平显著下调。结论抑制NF-κB信号通路可能是绞股蓝总皂苷含药血清苷抑制皮肤光老化的作用机制之一。     

绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤细胞p38MAPK和MMP-1的影响

目的：研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤p38促分裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的影响。方法：制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清,将人角质形成细胞（HaCaT）分为4组：空白对照组（A）、UVB模型组（B）、空白血清组（C）和含药血清组（D）;将成纤维细胞（HSF）分为6组：空白对照组（Ⅰ）、UVA模型组（Ⅱ）、HaCaT培养上清液A组（Ⅲ）、HaCaT培养上清液B组（Ⅳ）、HaCaT培养上清液C组（Ⅴ）、HaCaT培养上清液D组（Ⅵ）。对HaCaT细胞B、C、D组和HSF细胞Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组分别用UVB和UVA照射,制备光老化细胞模型。将4组HaCaT细胞培养上清液分别加入HSF细胞的Ⅲ~Ⅵ组。采用RT-PCR和Western blotting方法检测Ⅰ~Ⅵ组细胞p38MAPK和MMP-1mRNA和蛋白的表达水平。结果：与Ⅰ组比较,Ⅱ组细胞p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白的表达水平显著上调（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅳ组p38MAPK和MMP-1mRNA和蛋白表达均上调（P〈0.01）,而Ⅲ组变化不显著;与Ⅳ组比较,Ⅵ组p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白表达均显著下调（P〈0.01）,而Ⅴ组变化不显著。结论：光老化HaCaT细胞分泌细胞因子促进光老化HSF细胞p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白的表达。绞股蓝总皂苷对光老化HaCaT细胞培养上清液作用的光老化HSF细胞中MAPK信号转导通路中相关基因和蛋白的表达具有抑制作用。     

LPA 和COX－2 在鼠肺纤维化模型中的表达及意义

目的: 探讨LPA－COX－2 在小鼠肺纤维化发生发展过程中表达及作用。方法: 80 只小鼠随机分为博
来霉素组(BLM 组)及生理盐水组(NS 组),采用ELISA 检测血清中溶血磷脂酸(LPA) 及环氧合酶－2(COX－2)
的表达;免疫组化法检测肺组织TGF－β1、EGFＲ、PGE2 及COX－2 的表达。结果: TGF－β1、EGFＲ、PGE2 及COX－
2 在NS 组肺脏中均有表达,但表达较弱;在BLM 组的表达强于NS 组。NS 组血清中LPA 少量表达,BLM 组血清
中LPA 呈高表达,有显著性差异(P＜0．01)。NS 组血清中COX－2 少量表达,BLM 组小鼠14d 时血清中COX－2
表达量明显增加(P＜0．01),随着肺纤维化的加重,小鼠血清中的COX－2 表达水平逐渐降低,但较正常对照组仍
有明显表达(P＜0．01)。结论: LPA、COX－2、PGE2、TGF－β1 和EGFＲ 均在BLM 组高表达;LPA 可能通过TGF－β1
途径及EGFＲ 途径共同调节COX－2 及PGE2 表达。     

雷氏消风祛湿巴布剂对大鼠佐剂性关节炎血清中IL-1β、PGE2水平的影响

目的探讨雷氏消风祛湿巴布剂对大鼠佐剂性关节炎血清中IL-1β、PGE2水平的影响。方法使用弗氏完全佐剂制作大鼠类风湿性关节炎模型,将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性药物组(祛风骨痛巴布膏)、雷氏消风祛湿巴布剂低、中、高剂量组,比较各组大鼠足趾和关节肿胀度,并采用ELISA方法监测各组大鼠血清IL-1β、PGE2水平。结果造模第7天,各组大鼠足趾和关节肿胀度显著增加(P0.05),经用药后,阳性对照组、雷氏消风祛湿巴布剂低、中、高剂量组大鼠足趾和关节肿胀度均有所缓解,其中各剂量巴布剂组随着剂量的增加,大鼠足趾和关节缓解程度越大;与空白组相比较,模型组、阳性对照组、雷氏消风祛湿巴布剂低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β与PGE2水平均显著高于空白组(P0.05);与模型组比较,各用药组(阳性对照组,低、中、高剂量组)大鼠血清IL-1β与PGE2水平均显著低于模型组(P0.05),且各剂量组巴布剂大鼠,随着药物剂量的增加,血清IL-1β与PGE2水平显著降低。结论雷氏消风祛湿巴布剂能够显著改善大鼠佐剂性关节炎足趾和关节肿胀,其作用机制可能与抑制血清IL-1β、PGE2有关。     

白及对阿司匹林致大鼠胃溃疡的治疗作用研究

[目的]研究白及对阿司匹林诱导的胃溃疡的治疗作用。[方法]将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、白及高、中、低剂量组和阳性对照组。除正常组外,余各组大鼠均以阿司匹林溶液灌胃建立胃溃疡模型。8周后,阳性对照组以奥美拉唑灌胃,白及高、中、低剂量组以白及混悬液灌胃治疗。4周后评价各组大鼠胃溃疡指数,HE染色观察胃组织病理变化,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及胃黏膜前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、内皮素(endothelin,ET)的表达水平;荧光定量PCR、Western blot分别检测胃黏膜环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因和蛋白表达。[结果]与正常组比较,模型组大鼠溃疡指数增加(P0.01),血清TNF-α、IL-6表达增加(P0.01),胃黏膜PGE2表达减少(P0.01)、ET表达增加(P0.01),COX-1基因和蛋白表达减少(P0.01)、COX-2基因和蛋白表达增加(P0.01,P0.05),胃组织病理损伤明显。与模型组比较,白及各剂量组溃疡指数降低(P0.01,P0.05),血清TNF-α、IL-6表达减少(P0.01,P0.05),胃黏膜PGE2增加(P0.01,P0.05)、ET减少(P0.01,P0.05),COX-1基因和蛋白表达均增加(P0.01,P0.05)、COX-2基因和蛋白表达均减少(P0.01,P0.05),胃黏膜组织病理损伤减轻,其中,白及高剂量组的治疗效果最明显。[结论]白及能够有效减轻阿司匹林对大鼠胃黏膜的损伤,该作用与降低血清TNF-α与IL-6,调节胃黏膜COX-1、COX-2的表达水平,从而升高PGE2、减少ET有关。     

补肾化瘀法抗光老化对基质金属蛋白酶MMP-1及MMP-3表达的影响

【目的】探讨补肾化瘀法抗光老化对基质金属蛋白酶MMP-1与MMP-3表达的影响。【方法】采用8-甲氧沙林(8-MOP)/长波紫外线照射SD大鼠法,复制光老化大鼠模型,并对该动物模型给予补肾化瘀中药干预,连续15 d,采用免疫组织化学SP法,分别检测空白对照组、补肾化瘀中药干预组和光老化模型组大鼠皮肤MMP-1、MMP-3的表达,使用图像分析软件分析各组照片的单位灰度值并进行比较,根据灰度值的大小判断MMP-1、MMP-3的表达水平。【结果】建立了光老化大鼠模型。经过免疫组织化学染色显示,补肾化瘀中药干预组大鼠皮肤切片中阳性染色颗粒明显减少,MMP-1和MMP-3表达显著减弱。使用图像分析软件分析结果显示,光老化模型组大鼠皮肤中MMP-1和MMP-3表达显著高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);中药干预组大鼠皮肤中MMP-1和MMP-3表达水平显著降低,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。【结论】补肾化瘀中药能显著降低光老化模型大鼠皮肤中MMP-1和MMP-3的表达水平,促进光老化大鼠皮肤损害的修复,具有一定的抗光老化作用。     

独活寄生汤对膝骨关节炎模型大鼠Wnt/-catenin信号通路的作用研究

目的通过观察独活寄生汤对膝骨关节炎模型大鼠Wnt/-catenin信号通路的作用,探讨独活寄生汤治疗膝骨关节炎的作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、双醋瑞因组和独活寄生汤组,除空白组外,其他各组通过关节腔注射木瓜蛋白制作骨性关节炎模型。造模成功后,双醋瑞因组给予双醋瑞因胶囊,独活寄生汤组给予独活寄生汤,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。观察造模后及给药后各组大鼠膝关节直径变化。ELISA检测血清中BMP-2、MMP-9及MMP-9的表达水平;Real time-PCR和Western blot检测各组大鼠软骨中Wnt1、Wnt10b、-catenin的基因和蛋白表达水平。结果造模后,与空白组比较,模型组、双醋瑞因组和独活寄生汤组大鼠膝关节直径显著增加(P0.01)。给药后,与空白组比较,模型组大鼠膝关节直径明显增加(P0.01);与模型组比较,双醋瑞因组和独活寄生汤组大鼠膝关节直径显著减小(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清中BMP-2、MMP-3、MMP-9表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,双醋瑞因组和独活寄生汤组大鼠血清中BMP-2、MMP-3、MMP-9表达水平下降(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠软骨中Wnt1、Wnt10b、-catenin的基因和蛋白表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,双醋瑞因组和独活寄生汤组大鼠软骨中Wnt1、Wnt10b、-catenin的基因和蛋表达水平下降(P0.01,P0.05)。结论独活寄生汤可通过下调大鼠Wnt/-catenin信号通路缓解膝骨关节炎模型大鼠的症状。     

三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠脾脏单个核细胞PGE2、COX-2表达的影响

目的研究三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠脾脏单个核细胞前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法皮下接种法建立Lewis肺癌小鼠动物模型,接种14天后取脾脏,分离单个核细胞培养,以转化生长因子β1(TGF-β1)刺激为模型组,塞来昔布(SC58635)为阳性对照,设三叶青黄酮低、中、高浓度组,无TGF-β1及药物为空白对照组。ELISA法测定单个核细胞分泌PGE2、COX-2浓度。结果 TGF-β1刺激24h后,与空白对照组PGE2(99.31±3.82)pg/m L、COX-2(290.49±5.37)pg/m L比较,其余五组PGE2、COX-2均明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。模型组脾脏单个核细胞体外分泌PGE2[(138.18±4.00)pg/m L]、COX-2[(331.58±5.78)pg/m L]含量最高。与模型组比较,给药组PGE2、COX-2含量均明显下降,差异有统计学意义(P0.01)。PGE2含量依次为塞来昔布组(110.13±2.38)pg/m L三叶青黄酮高剂量组(118.18±1.96)pg/m L中剂量组(121.62±4.44)pg/m L低剂量组(128.90±4.24)pg/m L。COX-2含量依次为塞来昔布组(309.51±2.85)pg/m L三叶青黄酮高剂量组(319.64±2.29)pg/m L中剂量组(323.92±2.61)pg/m L低剂量组(327.07±4.53)pg/m L。给药组组间差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论三叶青黄酮在体外可能通过影响PGE2、COX-2表达水平,改善肿瘤微环境,起到抗肿瘤作用,其作用与剂量呈正比。     

腰椎间盘突出症患者外周血白细胞介素-1β、前列腺素E2及基质金属蛋白酶-3水平变化

目的探讨腰椎间盘突出症(LIDP)患者外周血白细胞介素-1β(IL~(-1)β)、前列腺素E2(PGE2)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的变化。方法选取2013年6月至2015年12月宜都市第一人民医院收治的LIDP患者35例(LIDP组),同时选取健康人群31例作为对照组;采用酶联免疫吸附试验测定血清IL~(-1)β、PGE2及MMP-3水平;比较2组受试者血清IL~(-1)β、PGE2及MMP-3水平,并对不同临床分型及不同疼痛分级的LIDP患者的血清IL~(-1)β、PGE2及MMP-3水平进行比较。结果 LIDP组患者血清IL~(-1)β、PGE2、MMP-3水平显著高于对照组(P<0.05),脱垂游离型LIDP患者血清IL~(-1)β、PGE2、MMP-3水平显著高于突出型患者(P<0.05),重度疼痛LIDP患者血清IL~(-1)β、PGE2、MMP-3水平显著高于轻、中度疼痛患者(P<0.05)。结论 LIDP患者血清IL~(-1)β、PGE2和MMP-3水平显著升高,且与病情严重程度及患者疼痛程度有相关性。     

葫芦茶苷通过调控Nrf2/HO-1信号通路抑制肝星状细胞增殖活化的作用

目的 分析葫芦茶苷对肝星状细胞(HSC)增殖活化的抑制作用,并基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探讨其可能的作用机制。方法 将人肝星状细胞系LX-2细胞分为空白对照组、模型组和葫芦茶苷不同剂量组。除空白对照组外,其余各组加入含转化生长因子β1(TGF-β1)的培养液使细胞增殖活化;刺激24 h后,葫芦茶苷不同剂量组加入相应剂量的葫芦茶苷干预24 h。检测各组LX-2细胞的增殖情况,细胞上清液Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,以及细胞中α-SMA、ColⅠ、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果 (1)与空白对照组比较,模型组细胞增殖明显(P<0.05);与模型组比较,葫芦茶苷各剂量组LX-2细胞的增殖均受到抑制,且随着药物剂量的增加抑制效果越明显(均P<0.05)。选取抑制率适宜的剂量20、40、80μg/mL(葫芦茶苷低、中、高剂量组)进行后续实验。(2)与空白对照组比较,模型组细胞上清液ColⅠ、ColⅢ和α-SMA表达水平升高,α-SMA和ColⅠ的mRNA和...     

健中愈疡片对消炎痛大鼠胃粘膜前列腺素E2含量的影响

【目的】观察健中愈疡片对非甾体抗炎药消炎痛所致胃肠道损伤大鼠胃粘膜前列腺素E2(PGE2)含量的影响。【方法】将SD大鼠随机分成7组:空白对照组,模型组,法莫替丁组(剂量为7.14 mg.kg-.1d-1),党参颗粒1、2组(剂量分别为0.71、2.84 g.kg-.1d-1),健中愈疡片1、2组(剂量分别为0.27、1.08 g.kg-.1d-1)。除空白对照组外,其他各组均皮下注射20 mg/kg消炎痛复制胃粘膜损伤模型;采用放射免疫法分别检测各组造模7 h和7 d后的胃粘膜组织PGE2的含量。【结果】造模7 h和7 d后各组胃粘膜组织PGE2的含量低于空白对照组(P<0.01),但各给药组均高于模型组(P<0.01)。造模7 d后各给药组分别与各自造模7 h后比较PGE2含量均有显著性提高(P<0.01)。【结论】健中愈疡片对胃肠道损伤的保护作用可能与其增加胃粘膜PGE2合成有关。     

石榴皮多酚对大鼠应激性胃溃疡的保护作用及与Gli1-Gli2-Sufu信号通路和细胞因子水平改变的关系

目的 探讨石榴皮多酚对大鼠应激性胃溃疡的保护作用及与Gli1-Gli2-Sufu信号通路和细胞因子水平改变的关系.方法 选取50只7周龄健康SD雄性大鼠为受试对象,按随机数字表法分为空白对照组、应激性胃溃疡组(模型组)、奥美拉唑+应激性胃溃疡模型组(阳性对照组)、石榴皮多酚组和应激性胃溃疡模型+石榴皮多酚组,每组10只.分别比较各组大鼠胃液pH值和黏膜损伤指数;采用ELISA法测定前列腺素E2 (PGE2)、促肾上腺皮质激素(ATCH)和皮质酮(CORT)的含量,应用化学比色法检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);采用qPCR和Western blot法测定各组大鼠胃组织Gli1、Gli2和Sufu的mRNA和蛋白表达水平;免疫共沉淀法观察大鼠胃组织Gli2和Sufu蛋白复合物的形成情况.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠的损伤指数、MDA、ACTH和CORT的含量明显升高,pH值、SOD和PGE2水平显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);但阳性对照组和石榴皮多酚+模型组的上述各项指标均较模型组明显改善(P＜0.05);模型组大鼠胃组织的Gli1、Gli2和Sufu的mRNA和蛋白表达均较空白对照组明显升高(P＜0.05);而阳性对照组和石榴皮多酚+模型组的Gli1、Gli2和Sufu的mRNA和蛋白表达水平较模型组却明显降低(P＜0.05);模型组大鼠Gli2和Sufu蛋白复合物水平较空白对照组显著增多,而阳性对照组和石榴皮多酚+模型组的Gli2和Sufu蛋白复合物水平则较模型组明显降低(P＜0.05).结论 石榴皮多酚对大鼠应激性胃溃疡的保护作用可能与Gli1-Gli2-Sufu信号通路活化和MDA、ACTH、CORT、SOD和PGE2等细胞因子水平改变有关.     

FGF10干预PM诱导支气管上皮细胞COX2/PGE2表达的分子机制

目的探讨成纤维生长因子10（FGF10）对细颗粒物（PM）诱导支气管上皮细胞表达环氧合酶2/前列腺素E2（COX2/PGE2）的作用及其分子机制。方法雄性C57BL/6小鼠给予0.5mg/kgFGF10腹腔注射和4.0mg/kgPM气道滴注,构建动物模型,设置空白组、FGF10组、PM组和PM+FGF10组。获取各组肺组织并进行病理分级评分,采用Westernblot法检测各组肺组织中COX2的相对表达量,采用免疫荧光法检测支气管上皮中COX2的相对表达量,采用ELISA法检测肺泡灌洗液中PGE2的分泌水平。先给予5mmol/LERK1/2抑制剂（U0126）/PI3K抑制剂（LY294002）干预,然后10μg/LFGF10干预,最后200mg/LPM刺激支气管上皮细胞BEAS-2B,构建细胞模型,设置空白组、PM组、PM+FGF10组、PM+FGF10+LY294002组和PM+FGF10+U0126组。采用ELISA法检测各组细胞PGE2分泌水平,采用Westernblot法检测各组细胞COX2的表达水平。同时进行细胞计数、线粒体功能和乳酸脱氢酶分泌分析等细胞功能检测。结果动物模型中,气道滴注PM诱导C57BL/6小鼠支气管病理形态学的改变,伴随肺泡灌洗液中PGE2分泌增多（P＜0.05）,肺组织COX2表达升高（P＜0.05）,支气管上皮COX2荧光强度升高（P＞0.05）。FGF10干预下,PM诱导支气管炎症和COX2/PGE2表达被逆转（P＜0.05）。细胞模型中,PM诱导支气管上皮细胞COX2/PGE2表达水平升高（P＜0.05）,FGF10干预下,COX2/PGE2的表达均降低（P＜0.05）,BEAS-2B细胞计数、线粒体功能和乳酸脱氢酶分泌等细胞功能改变（P＜0.05）。就分子机制而言,LY294002和U0126逆转了FGF10对PM诱导COX2/PGE2表达的调控作用（P＜0.05）。结论FGF10可以调控PM对支气管上皮细胞COX2/PGE2的诱导表达,其分子机制涉及MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路。     

痹症宁对CIA模型大鼠血清炎症因子及关节滑膜中MMP-3、MMP-9表达影响

目的观察痹症宁对II型胶原蛋白诱导的类风湿关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)大鼠血清炎症因子C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)以及滑膜中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,来探讨痹症宁治疗类风湿关节炎(Rrheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组10只,其余建立CIA模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组,痹症宁低、中、高剂量组,甲氨蝶呤组,各组10只,致炎后第14天开始进行药物干预4周。观察各组体质量变化、关节炎指数评分,取大鼠血清检测CRP、ESR含量,ELISA法检测膝关节滑膜中MMP-3、MMP-9表达的水平。结果给药组均可改善CIA大鼠的体质量,其中痹症宁中剂量组、甲氨蝶呤组给药28 d后与模型对照组相比差异显著(P0.01)。给药2～4周后,各给药组AI积分均有所下降,相比模型对照组有统计学意义(P0.05或P0.01)。各给药组大鼠血清CRP、ESR含量对比模型对照组下降明显,差异均有统计学意义(P0.01);痹症宁中剂量组CRP含量,甲氨蝶呤组CRP、ESR含量下降与痹症宁低剂量组、高剂量组比较,有显著差异性(P0.01)。在滑膜组织MMP-3、MMP-9水平方面上,各给药组较模型对照组均降低(P0.05或P0.01),甲氨蝶呤组下降最显著(P0.05或P0.01),痹症宁各剂量组滑膜中MMP-3、MMP-9表达都有所降低,其中痹症宁中剂量组明显降低(P0.05)。结论痹症宁可改善CIA大鼠一般情况,降低其关节炎指数评分,降低血清炎症因子CRP、ESR以及抑制滑膜组织中MMP-3、MMP-9的表达,具有一定抗炎消肿、调节免疫的作用。     

不同时辰电针足三里对急性胃黏膜损伤大鼠PGE_2、EGF、TGF-α的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)在大鼠急性胃黏膜损伤中的作用,并探讨不同时辰与胃黏膜保护因子之间的相关性。方法 40只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、辰时电针组、戌时电针组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法制成急性胃黏膜损伤模型,用ELISA法检测大鼠血清与胃黏膜中PGE2的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上EGF与TGF-α表达变化。结果大鼠血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α水平下降;辰时及戌时电针组电针4d后血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α均水平升高,戌时电针组血浆中PGE2、EGF、TGF-α表达增高(P0.01)。结论急性胃黏膜损伤病变与内源性PGE2、EGF和TGF-α的协同保护作用有关,选择合适时辰治疗可提高临床治疗效果和指导评价预后。     

冠心病患者血清血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α和前列腺素E2的测定及其意义

目的探讨冠心病(CHD)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和前列腺素E2(PGE2)水平的变化及其临床意义.方法采用放射免疫法测定了88例CHD患者和30例非冠心病患者的血清TXB2、6-Keto-PGF1α和PGE2水平,进行对照分析.结果CHD组血清TXB2和PGE2水平高于对照组(P＜0.01),6-keto-PGF1α水平低于对照组(P＜0.01).合并急性心肌梗死(AMI)组血清TXB2和PGE2水平高于无合并组(P＜0.01),6-keto-PGF1α水平低于无合并组(P＞0.01).出现心力衰竭(CHF)组血清TxB2水平高于无CHF组(P＜0.01),6-keto-PGF1α水平低于无CHF组(P＜0.01),PGE2与无CHF组差异无显著性意义(P＞0.05).住院死亡组血清TxB2水平高于好转出院组(P＜0.01),6-keto-PGF1α水平低于好转出院组(P＜0.01),PGE2差异无显著性意义(P＞0.05).结论测定血清TXB2、6-keto-PGF1α和PGE2的变化,有助于研究CHD患者的病理机制、病情进展和预后.