透表清气法对病毒性上呼吸道感染小鼠血清IL-2、SIL-2R的影响

目的观察上感颗粒对病毒性上呼吸道感染小鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-2受体(SIL-2R)的影响,探讨透表清气法治疗病毒性上呼吸道感染的免疫调节作用。方法 ICR小鼠随机分为7组:正常组、模型组、抗病毒口服液组、利巴韦林组、上感颗粒大剂量组、上感颗粒中剂量组、上感颗粒小剂量组。病毒滴鼻后给药,观察其生长情况、肺组织病理改变及血清IL-2、SIL-2R水平。结果与模型组比较,上感颗粒大剂量组、上感颗粒中剂量组血清SIL-2R水平明显下降,上感颗粒大剂量组血清IL-2水平明显升高。结论透表清气法可抑制病毒性上呼吸道感染小鼠血清SIL-2R水平,升高血清IL-2水平、提示其具有免疫调节作用。     

盆宁颗粒对盆腔炎模型大鼠体液免疫功能的影响

目的 探讨盆宁颗粒的免疫调节作用机理.方法 建立混和菌感染引起的大鼠盆腔炎模型,观察盆宁颗粒不同剂量组对盆腔炎模型大鼠血清白细胞介素2(IL-2)、可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及免疫球蛋白IgM、IgG、IgA含量的影响,并与庆大霉素和康妇消炎栓作对照.结果 与盆腔炎模型组相比,其他各组均能明显提高IL-2、IgM、IgG、IgA水平,降低SIL-2R、IL-6和TNF-α水平(P＜0.05或P＜0.01);尤其是盆宁颗粒高剂量组作用优于庆大霉素组和康妇消炎栓组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 盆宁颗粒能够改善盆腔炎模型大鼠体液免疫功能,这可能是其治疗盆腔炎作用机理之一.     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

中药野菊花对家兔模型SIL-2R、IL-6、TNF-α的影响

目的观察野菊花对家兔Ⅲ型变态反应模型制模前、后及制模过程中对SIL-2R、IL-6、TNF-α的影响.方法采用皮下注射正常马血清的方法,建立Ⅲ型变态反应模型.分别于制模后及制模过程中连续胃管灌药,并间断取血测定SIL-2R、IL-6、TNF-α.结果制模后给药组SIL-2R下降(P＜0.01),IL-6下降(P＜0.01),TNF-α下降(P＜0.01),边制模边给药组3种因子均下降,但较制模后给药组下降数值大(P＜0.01).结论野菊花对SIL-2R、IL-6、TNF-α有抑制作用.在Ⅲ型变态反应形成过程中给药效果更佳.     

贝母素甲对急性肺损伤小鼠TNF-α、IL-4、IL-10及PGE_2时空表达的影响

目的:本研究探讨贝母素甲(PM)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤过程中TNF-α、IL-4、IL-10及PGE_2时间和空间表达的影响。方法:选取60只SPF级小鼠,体重25~30g,随机分成正常组、模型组、阳性对照组(Dex组)、贝母素甲(PM)低、中、高剂量组,腹腔注射戊巴比妥(40mg/kg)麻醉小鼠,模型组、Dex组及PM组小鼠给予气管内注射4mg/kg LPS诱导建立急性肺损伤模型。以LPS注入前1h、12h、24h、36h和注入后12h、24h、36h作为时间点,分别给予五组动物生理盐水、10mg/kg醋酸地塞米松、0.1mg/kg PM溶液、1mg/kg PM溶液、10mg/kg PM溶液,正常组给予同等体积生理盐水。实验结束后解剖肺脏,观察肺脏形态学改变,分别用Real-Time PCR和酶免疫吸附实验(ELISA)测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-4、IL-10的m RNA水平和蛋白含量及血液PGE_2的水平。结果:与正常组和阳性对照组比较,LPS注射导致肺部出现明显的水肿和炎症细胞浸润等现象,TNF-α、PGE_2含量分别增加了145.1%(P0.05)、64.5%(P0.05);与模型组比较,PM处理后LPS对肺泡细胞的破坏明显减轻,TNF-α、PGE_2含量分别降低了80.4%(P0.05)、35.6%(P0.05),但IL-4和IL-10蛋白水平分别增加了2.9倍(P0.01)和2.1倍(P0.01)。结论:PM处理后使肺组织中TNF-α、PGE_2含量明显降低,LPS对肺泡细胞的破坏显著减轻,对急性肺损伤小鼠肺组织具有保护作用。     

红萸饮对葡聚糖硫酸钠诱导炎症性肠病小鼠的作用

目的 探讨红萸饮对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导炎症性肠病小鼠的作用及机制。方法 将50只小鼠随机分为正常组、模型组及红萸饮低、中、高剂量组(8.95、17.89、35.76 g/kg),每组10只。以2.5%DSS自由饮用建立炎症性肠病(IBD)模型，红萸饮组分别灌胃给予低、中、高剂量红萸饮，正常组、模型组灌胃给予等体积生理盐水，连续7 d。每天记录小鼠体质量、粪便、精神状态等一般情况，并行疾病活动指数(DAI)评分。第14天处死所有小鼠，记录结直肠长度，HE染色观察组织病理学变化，ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平，Western blot法、免疫组化法检测结肠组织Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠DAI评分、结肠组织病理评分、血清IL-6、TNF-α水平、结肠组织Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P<0.01),Bax蛋白表达降低(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),肠壁组织受损；与模型组比较，红萸饮各剂量组小鼠DAI评分、结肠组织病理评分、血清IL-6、TNF-α水平、结肠组织B...     

河车虫草胶囊对COPD模型大鼠肺组织匀浆TNF-α、IL-8的影响

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠TNF-α、IL-8的变化及河车虫草胶囊干预的效果及机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,COPD模型组,西药对照组,中西药低、中、高剂量组。采用熏烟加气道内注入脂多糖(LPS)的方法制造COPD大鼠模型,中西药组予河车虫草胶囊(高、中、低3个剂量)联合茶碱缓释片,西药对照组予茶碱缓释片,模型组予等量生理盐水,共4周。放射免疫法检测各组大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的变化。结果:模型组肺组织匀浆中TNF-α含量较正常组明显升高(P0.01),中西药中剂量组较模型组降低明显(P0.01),其次为中西药低剂量组(P0.05);模型组IL-8含量较正常组明显升高(P0.05),中西药中剂量组较模型组显著降低(P0.05)。结论:河车虫草胶囊能在一定程度上调节COPD大鼠TNF-α、IL-8水平,抑制炎症反应。     

鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织IL-8、TNF-α的影响

目的观察鱼金葶颗粒对慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)模型大鼠肺组织匀浆中细胞白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及病理组织分析。方法将Wistar大鼠72只,随机分为空白组、模型组和鱼金葶颗粒低、中、高剂量组及地塞米松对照组。采用烟雾吸入加脂多糖灌肺复合因素建立AECOPD大鼠模型。应用鱼金葶颗粒干预。采用ELISA法测定肺组织匀浆IL-8、TNF-α的含量。结果鱼金葶高剂量、中剂量组与模型组比较肺组织匀浆IL-8、TNF-α水平差异均有统计学意义(P0.05)。结论鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织匀浆中IL-8、TNF-α有明显的干预作用,能够有效降低IL-8、TNF-α的水平。     

黄芪发酵产物对肺损伤大鼠TLR4-Src-NFκB-ICAM-1通路的影响

目的探讨黄芪发酵产物减轻PM2.5诱导炎症反应肺损伤的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、富马酸福莫特罗片对照组、黄芪发酵产物的低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,根据文献采用气管滴注方法复制PM2.5肺损伤的动物模型,各组进行相应的处理4周,最后一次滴注24～36 h内处死,检测血清和右肺上叶组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-1的含量,进行右肺中叶的病理切片观察,使用胞核蛋白提取试剂盒提取左肺组织中的蛋白,将TLR₄、Src、p-Src、NF_κB、ICAM-1的条带通过β-actin进行归一化,并用图像分析软件进行半定量分析。结果黄芪发酵产物高剂量组与模型组比较,血清中的TNF-α、IL-1和右肺上叶组织匀浆中的TNF-α、IL-6、IL-1及左肺组织匀浆中的TLR₄、Src、NF_κB、ICAM-1均有统计学意义（P<0.01）,中剂量组与模型组比较,有些指标也有统计学意义,如Src、NF_κB、ICAM-1等。结论黄芪发酵产物在一...     

清肺解毒饮对肺炎链球菌肺炎、肺炎克雷伯菌肺炎大鼠模型肺组织TNF-α、IFN-γ、IL-6及IL-10含量变化的影响

目的:研究清肺解毒饮对肺炎链球菌肺炎、肺炎克雷伯菌肺炎大鼠模型肺组织TNF-α、IFN-γ、IL-6及IL-10含量变化的影响。方法:采用气管插管法复制两种肺炎大鼠模型;ELISA检测各组大鼠的相关细胞因子的含量变化。结果:ELISA分析结果显示,肺炎链球菌肺炎大鼠经治疗7 d后,高剂量组肺组织内的TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.01);肺炎克雷伯菌肺炎大鼠经治疗7 d后,高剂量组肺组织内的TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。两种肺炎大鼠的低剂量组与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:清肺解毒饮在有效剂量下对肺炎链球菌及肺炎克雷伯菌两种肺炎大鼠相关细胞因子有调节作用。     

邓氏清霾汤对PM2.5致急性肺损伤大鼠炎症反应的作用及机制探讨

目的观察和探讨邓氏清霾汤对PM2.5诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及抑制炎症反应作用机制。方法 SD雄性大鼠72只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、邓氏清霾汤低剂量组、邓氏清霾汤中剂量组、邓氏清霾汤高剂量组,每组12只。造模开始后第1、8、15、22、28天除正常对照组采用生理盐水进行鼻腔滴注(100μL/只)外,其余各组同于上述几天滴注PM2.5混悬液(每只0.5mg/100μL)制备ALI模型。自造模之日起连续4周,正常对照组、模型组经口灌胃生理盐水3ml/只/天,地塞米松组以0.02mg/ml地塞米松溶液灌胃3ml/只/天,邓氏清霾汤低、中、高剂量分别以浓度0.73、1.45、2.29g/ml中药溶液灌胃,3ml/只/天。各组大鼠于最后一次滴鼻染毒后48 h内处死。HE染色光镜下观察肺组织病理学改变,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的含量,肺组织湿重/干重(W/D)比值及肺组织中NF-κB p65蛋白含量。结果鼻腔滴注PM2.5混悬液成功建立大鼠肺损伤模型,除正常对照组外,各组大鼠肺组织病理切片均可见不同程度的肺组织病理损害,邓氏清霾汤中、高剂量组、地塞米松组大鼠的肺组织病变明显减轻,肺组织W/D比值,BALF中IL-1β、IL-10含量,肺组织中NF-κB p65蛋白含量显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论邓氏清霾汤可通过有效减轻肺组织及气管周围炎性细胞浸润,降低ALI大鼠肺组织W/D比值,BALF中IL-1β、IL-10含量及ALI大鼠肺组织胞核内NF-κB p65蛋白含量起到对PM2.5诱导ALI大鼠肺组织预防保护作用,且存在着一定的剂量-效应反应关系。并同时发现中药减轻炎症反应是通过抑制NF-κB通路激活而实现。     

清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠炎症介质的影响

目的:观察含有不同剂量生石膏的清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠模型炎症介质组的影响。方法:使用清瘟败毒饮治疗温病暑热证大鼠模型,酶联免疫吸附法检测各组的炎症介质IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-18、TNF-α水平。结果:大剂量清瘟败毒饮组的IL-2、IL-6、IL-18水平和小剂量清瘟败毒饮组的IL-10水平高于脂多糖对照组,大剂量清瘟败毒饮组的IL-2、IL-18水平高于小剂量清瘟败毒饮组。结论:清瘟败毒饮能够升高温病暑热证大鼠模型的IL-2、IL-6、IL-10、IL-18水平,可能具有免疫增强的作用。     

通莲Ⅰ号方抑制小鼠食管癌移植瘤生长作用及其机制研究

目的:研究通莲I号方对食管癌Eca109细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对肿瘤组织免疫因子TNF-α、IL-6和IL-8的影响。方法:食管癌Eca109细胞接种于小鼠右前肢皮下。小鼠随机分为模型组和通莲I号方低、中、高剂量组,分别灌胃生理盐水和通莲I号方各剂量。各组连续给药3周,末次给药结束3周后分离小鼠瘤组织,计算抑瘤率,ELISA法检测肿瘤组织上清液TNF-α、IL-6和IL-8含量。结果:通莲I号方高剂量组瘤重明显低于模型组(P0.05),抑瘤率明显高于通莲I号方低剂量组(P0.05)。HE染色可见,通莲I号方高剂量组的肿瘤细胞淡染,核分裂较少,可见较多肿瘤细胞肿胀变性坏死。通莲I号方高剂量组肿瘤组织TNF-α、IL-6和IL-8表达明显低于模型组与通莲I号方中、低剂量组(P0.05,P0.01)。结论 :通莲I号方可抑制小鼠食管癌Eca109细胞移植瘤生长,其抑瘤机制与下调瘤组织TNF-α、IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。     

三七皂苷R1上调miR-146a水平和减轻ApoE~(-/-)小鼠肝脏炎症损伤的研究

目的观察三七皂苷R1(R1)对ApoE~(-/-)小鼠肝脏白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和微小RNA-146a(miR-146a)的影响。方法采用高脂饲料喂养雄性ApoE~(-/-)小鼠,建立小鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)模型,随机分为模型组,R1低、中、高剂量组,辛伐他汀组,另设同龄C57BL/6J雄性小鼠为正常对照组。连续给药12周后处死小鼠,检测血糖、血脂、肝功能(AST,ALT)以及肝匀浆TNF-α、IL-6等指标,HE染色观察肝组织病理形态学,PCR测肝脏miR-146a表达。结果模型组小鼠血糖、血脂、ALT、AST、TNF-α、IL-6均较正常对照组显著升高(P0.05,P0.01),血清HDL-C含量显著降低(P0.01),肝脏切片可见小鼠肝细胞质内充满脂滴,大部分肝细胞呈现脂肪变性;与模型组比较,R1高剂量组能显著降低小鼠空腹血糖、血脂、AST、ALT以及肝脏中的TNF-α、IL-6(P0.01),同时升高HDL-C和miR-146a水平(P0.01);R1各组小鼠肝脂肪变性较模型组有所减轻。结论三七皂苷R1能降低AS小鼠血糖、血脂水平,并保护肝功能,其机制可能主要与三七皂苷R1升高肝脏miR-146a水平,降低TNF-α、IL-6等炎症因子有关。     

不同治法对内毒素血症小鼠肺组织细胞因子的影响

目的:探讨清热解毒法、清热凉血法对内毒素血症时肺组织细胞因子的影响。方法:通过小鼠尾静脉注射LPS(2.5mg/kg)建立内毒素血症小鼠动物模型,观察模型组及清热解毒组、清热凉血组肺组织致炎因子TNF-α、IL-6与抗炎因子IL-4、IL-10以及肺体指数、肺组织病理学的变化。结果:与正常组相比,造模后5h模型组小鼠肺体指数,肺组织匀浆液中TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10水平均升高(P<0.05~0.01),且模型组光镜下肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润;与模型组相比,清热解毒组、清热凉血组均能降低小鼠肺体指数及肺组织匀浆液中TNF-α、IL-6水平(P<0.05),升高IL-4、IL-10水平(P<0.05~0.01),清热解毒组及清热凉血组肺组织损伤减轻,见轻度肺间质炎症。结论:清热解毒组、清热凉血组均对内毒素血症小鼠肺损伤有保护作用,其机理可能与其调控细胞因子在体内的平衡有关。     

清瘟败毒饮对脓毒血症兔不同时相TLR4/NF-κB信号通路及炎症因子的影响

目的:探讨清瘟败毒饮对脓毒血症兔TLR4/NF-κB信号通路及下游炎症因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:40只新西兰大耳白兔,随机选取10只作为空白组,其余30只造模,采用耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素建立脓毒血症模型;将造模成功的30只兔随机分为模型组、清瘟败毒饮组、血必净注射液组,每组10只。分别予以相应药物干预,空白组、模型组予等量生理盐水灌胃,分别于造模24 h和48 h耳缘静脉采血,检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)及其下游炎症因子IL-6、TNF-α水平。结果:模型组、清瘟败毒饮组、血必净注射液组TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均高于空白组(P0.05),提示造模成功;给药24 h后,清瘟败毒饮组、血必净注射液组TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均低于模型组(P0.05)。给药48 h后,清瘟败毒饮组TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α水平低于血必净注射液组(P0.05)。结论:清瘟败毒饮可通过TLR4/NF-κB信号通路减轻脓毒血症兔的全身炎症反应。     

白花蛇舌草多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用研究

目的:探讨白花蛇舌草多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法:健康昆明小鼠80只,随机分为正常对照(灌胃生理盐水)、免疫抑制模型组(灌胃生理盐水)及白花蛇舌草多糖低、中、高(分别灌胃白花蛇舌草多糖50、100、200 mg/kg)剂量组5组。除正常对照组外,模型组和白花蛇舌草多糖组连续腹腔注射环磷酰胺(CTX 100mg/kg)3 d,建立免疫抑制模型。造模后各组小鼠分别灌胃相应药物,1次/d,连续15 d后,测定免疫器官系数、血清溶血素、脾淋巴细胞增殖、脾脏NK细胞活性及小鼠血清细胞因子IL-2、IL-6、TNF-α含量等免疫指标。结果:与正常对照组比较,模型组脾脏系数、胸腺系数、血清溶血素、脾淋巴细胞增殖能力、脾脏NK细胞及血清IL-2、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,白花蛇舌草多糖中、高剂量组能显著提高小鼠的免疫器官系数和血清溶血素(P0.05或P0.01),白花蛇舌草多糖各剂量组对Con A诱导的脾淋巴细胞转化有显著的促进作用(P0.05或P0.01),白花蛇舌草多糖中、高剂量组对LPS诱导的脾淋巴细胞增殖和NK细胞活性具有显著的促进作用(P0.01),白花蛇舌草多糖各剂量组能显著提高免疫抑制小鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α含量(P0.01)。结论:白花蛇舌草多糖能提高免疫抑制小鼠的免疫功能。     

潞党参对光老化小鼠皮肤中IL-6、TNF-α、IL-15含量及IL-15、IL-15R共表达的影响

目的研究潞党参对光老化小鼠皮肤组织中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-15及IL-15与IL-15R共表达的影响。方法将40只小鼠随机分成4组,分别是空白对照组、模型对照组、阳性对照组(VE组)和中药剂量组。对空白对照组采取正常饲养,对阳性对照组(VE组)、中药剂量组和模型对照组制备光老化模型。模型对照组和空白对照组给生理盐水,中药剂量组给相应剂量药液,阳性对照组(VE组)给予维生素E滴剂,于造模前30 min灌胃。造模完成后,采用酶联免疫吸附法(Elisa法)检测组织中IL-6、TNF-α、IL-15含量的表达水平,采用免疫荧光双标记法检测IL-15与IL-15R共表达的水平。结果酶联免疫吸附法中,比照空白对照组,模型对照组皮肤组织中IL-6、TNF-α、IL-15含量的表达水平显著上升(P0.01);比照模型对照组,中药剂量组皮肤组织中IL-6、TNF-α、IL-15含量的表达水平显著下降(P0.01)。免疫荧光双标记法中,IL-15和IL-15R在各个组中均有阳性表达,其中在模型组中的表达水平最高,在中药剂量组的表达水平较模型对照组中表达水平低。结论潞党参在皮肤光老化过程中具有保护作用。     

增液汤对干燥综合征模型鼠血清TNF-α和IL-1β影响的研究

目的：观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中TNF-α和IL-1β的影响.方法：54只ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组.采用弗氏完全佐剂及ICR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导SS动物模型,60天后眼球取血,采用ELISA法测定各组小鼠血清中TNF-α和IL-1 β的含量.结果：模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均高于空白组,有显著性差异（P＜0.01）;来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均低于模型组,差异显著（P＜0.01）,增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量明显低于来氟米特组（P＜0.01）,中剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量介于高、低剂量组之间.结论：增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和IL-1β的表达水平,且增液汤剂量越大效果越明显.     

宣肺平喘方对哮喘小鼠气道炎症及Th17/Treg平衡的影响

目的:探讨宣肺平喘方对卵清蛋白(OVA)致敏哮喘小鼠模型气道炎症及Th17/Treg平衡的影响。方法:55只6~8周雌性Balb/C小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组(7.5 mg·kg-1·d-1)、宣肺平喘方低、高剂量组(16.72,66.88 g·kg-1·d-1),每组11只。除正常组用生理盐水注射及气道雾化外,其余各组小鼠均采用OVA致敏及激发的方法建立哮喘模型,各干预组于哮喘激发后给予相应的药物灌胃,正常组、模型组用生理盐水,连续15 d,末次给药后处死小鼠,取肺组织进行病理切片及苏木素-伊红(HE)染色,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测小鼠血清白细胞介素(IL-4),转化生长因子-β(TGF-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞术检测血液中Th17细胞和Treg细胞的比例。结果:与模型组比较,各治疗组的肺组织损伤均有减轻,IL-4,TNF-α水平均低于模型组(P0.05),TGF-β水平均高于模型组(P0.05),血液中Th17细胞水平低于模型组,Treg细胞水平高于模型组。宣肺平喘方低、高剂量组在降低IL-4,TNF-α水平,升高TGF-β水平方面与泼尼松组比较无统计学差异,在降低血液Th17细胞比例,升高血液Treg细胞比例方面优于泼尼松组。结论:宣肺平喘方对哮喘小鼠的肺组织黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与下调Th17细胞水平,上调Treg细胞水平,恢复Th17/Treg细胞平衡,从而使得血清中炎症因子IL-4,TNF-α的含量降低,抑炎因子TGF-β的含量增加有关。