基于micRNA表达谱分析加味桂枝茯苓丸干预大鼠子宫肌瘤的分子机制

目的 探讨加味桂枝茯苓丸干预子宫肌瘤大鼠的分子机制。方法 将72只无特定病原体（SPF）雌性成年SD大鼠随机分为模型组、正常组、预防给药组,模型组及预防性给药组采用雌孕激素负荷法建立子宫肌瘤大鼠模型。造模成功后将模型组大鼠随机分为米非司酮组,加味桂枝茯苓丸大、小剂量组。所有大鼠分别灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水,米非司酮组（灌胃米非司酮1.04 mg·kg^-1）,加味桂枝茯苓丸大、小剂量组（分别灌胃加味桂枝茯苓丸9.18,4.59 g·kg^-1）、预防给药组（灌胃加味桂枝茯苓丸4.59 g·kg^-1）,1次/d,连续28 d。采用苏木精-伊红（HE）染色观察子宫形态学变化,采用互补干扰RNA（micRNA）基因芯片检测子宫micRNA基因表达谱,通过生物信息学技术筛选出有差异表达的micRNA,通过基因功能富集预测加味桂枝茯苓丸干预子宫肌瘤模型大鼠可能的信号通路。结果 与正常组比较,模型组microRNA上调1个,下调9个。与模型组比较加味桂枝茯苓丸大剂量组上调2个,下调1个;预防给药组上调9个,下调2个。经过基因功能富集分析,4条信号通路与子宫肌瘤密切相关,分别是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路,Wnt信号通路,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路,血管内皮细胞生长因子（VEGF）信号通路。结论 加味桂枝茯苓丸影响了雌孕激素诱导子宫肌瘤模型大鼠micRNA的表达谱,提示桂枝茯苓丸治疗子宫肌瘤可能涉及到多种生物学过程信号传导及基因调控,是一个复杂的病理生理过程。     

大黄、虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型ERα、ERβ的影响

目的:探讨大黄、虫对药对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型雌激素受体亚型ERα、ERβ的影响及作用机理。方法:70只SD雌性大鼠随机分成正常对照组、模型组、大黄虫小剂量组、大黄虫中剂量组、大黄虫大剂量组、大黄虫丸组、桂枝茯苓胶囊组。采用雌、孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,用SABC免疫组化法测定大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达水平。结果:模型大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达显著增高(P<0.01),各治疗组的ERα、ERβ较模型组均下降(P<0.01)。结论:大黄、虫对药可抑制子宫肌瘤平滑肌细胞ERα、ERβ的表达,这可能是该药治疗子宫肌瘤的主要机理之一。     

大黄、虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型孕激素及其受体的影响

目的 研究大黄、(庶虫)虫对大鼠子宫肌瘤模型孕激素及其受体的影响.方法 将70只SD大鼠随机分为7组:正常对照组、模型组、大黄(庶虫)虫小剂量组、大黄(庶虫)虫中剂量组、大黄(庶虫)虫大剂量组、大黄(庶虫)虫丸组、桂枝茯苓胶囊组,采用雌孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,放射免疫法测定大鼠血清孕激素(P)水平,免疫组织化学染色观察大鼠子宫平滑肌细胞孕激素受体(PR)的表达.结果 模型大鼠血清中P水平,子宫平滑肌细胞PR的表达明显高于正常大鼠,大黄(庶虫)虫可降低血清中P水平,抑制平滑肌细胞PR的表达.结论 P及PR在子宫肌瘤生长中起重要作用,这可能是大黄(庶虫)虫治疗子宫肌瘤的机理之一.     

大黄虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型雌激素及其受体的影响

目的:研究大黄、虫对大鼠子宫肌瘤模型雌激素(E)及其受体(ER)的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、大黄虫小剂量组、大黄虫中剂量组、大黄虫大剂量组、大黄虫丸组、桂枝茯苓胶囊组,采用雌孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,放射免疫法测定各组大鼠血清E水平,免疫组化观察大鼠子宫平滑肌细胞ER的表达。结果:与模型组相比,各治疗组血清E含量及子宫ER均下降(P<0.05),大黄虫可降低血清中E水平,抑制平滑肌细胞ER的表达。结论:大黄虫对药通过调节E、ER抑制子宫肌瘤生长。     

桂枝茯苓丸对子宫肌瘤模型大鼠的作用机制

目的:评价桂枝茯苓丸对子宫肌瘤模型大鼠的疗效,同时观察其对子宫组织病理及PI3K-AKT信号通路的作用。方法:选取90只雌性SD大鼠并随机分为空白组、模型组及中药组,每组30只。模型组及中药组大鼠进行苯甲酸雌二醇注射液腹腔注射模拟子宫肌瘤模型,空白组大鼠接受等剂量生理盐水腹腔注射,造模成功后中药组大鼠进行桂枝茯苓丸灌胃,空白组及模型组大鼠接受等剂量生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃18 d。比较各组大鼠子宫湿重、子宫系数、子宫平滑肌层厚度变化,用Masson染色比对各组大鼠子宫组织病理的变化,用Western blotting检测子宫组织PI3K、AKT、p-AKT水平的变化,免疫组织化学法检测各组雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。结果:与空白组比较,模型组及中药组的子宫湿重、子宫系数及子宫平滑肌层厚度明显增加,中药组上述指标明显低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05);Masson染色显示空白对照组子宫组织切片着色为红色,极少量染色纤维组织;模型组大鼠子宫环行肌和纵行肌可见大量的深蓝色纤维组织,甚至部分肌层组出现明显的团块状纤维结构;中药组大鼠子宫组织的纤维化程度明显受到抑制。与空白组比较,模型组及中药组大鼠子宫组织的PI3K、p-AKT水平上调,T-AKT各组水平差异无统计学意义(P 0. 05),其中中药组PI3K、p-AKT水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。与空白组比较,模型组及中药组子宫平滑肌ER及PR阳性表达率升高,其中中药组低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:桂枝茯苓丸可明显抑制子宫肌瘤的发生发展,其作用机制可能是通过PI3K-AKT信号通路介导孕激素/雌激素受体实现的。     

桂枝茯苓胶囊对实验性子宫肌瘤中孕激素受体和胰岛素样生长因子I的影响

目的:研究桂枝茯苓胶囊对实验性子宫肌瘤中孕激素受体(PR)和胰岛素样生长因子I(IGF I)的影响。方法:给大鼠注射苯甲酸雌二醇和黄体酮造模,建立子宫肌瘤动物模型。对造模大鼠给予桂枝茯苓流浸膏和米非司酮,然后用免疫组化SP法测定正常对照组、模型对照组、用药组的平滑肌组织中PR和IGF I的表达。结果:①模型对照组大鼠子宫平滑肌组织中的PR阳性表达率明显高于正常对照组大鼠(P<0.01),IGF I阳性表达率高于正常对照组大鼠(P<0.05)。②用药组大鼠子宫平滑肌组织PR阳性表达率明显低于模型对照组(P<0.01),IGF I阳性表达率也低于造模对照组(P<0.05)。③PR和IGF I在桂枝茯苓组与米非司酮组中的阳性表达率无显著差异(P>0.05)。结论:孕激素与IGF I在子宫肌瘤生长中起重要作用。桂枝茯苓胶囊可明显降低子宫肌瘤组织中PR和IGF I的水平,这可能是桂枝茯苓胶囊抑制子宫肌瘤发展的重要机制之一。     

二甲丸对大鼠增生型子宫内膜雌、孕激素受体及bcl-2、bax表达的影响

目的观察益肾软坚中药二甲丸对大鼠增生型子宫内膜中雌、孕激素受体及凋亡调节蛋白bcl-2和bax表达的影响,探讨其治疗子宫内膜增生的作用机制。方法将80只健康雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药组,除空白组外,其余组均行去势术,术后第3天采用补佳乐灌胃建立大鼠子宫内膜增生模型。造模成功2 d后,中药高、中、低剂量组分别给予二甲丸常用量的2倍、常用量、常用量的0.5倍灌胃,西药组给予地屈孕酮灌胃,空白组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均连续14 d。采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫内膜中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、bcl-2和bax的表达水平。结果中药高剂量组ER、bcl-2均明显低于模型组(P均0.05),PR、bax均明显高于模型组(P均0.05)。相关性分析显示,bax与ER表达呈负相关,bcl-2与ER表达呈正相关;bax与PR表达呈正相关,bcl-2与PR表达呈负相关。结论子宫内膜过度增生大鼠ER和bcl-2表达增加,PR和bax表达下降。益肾软坚中药二甲丸通过影响ER和PR表达水平来调节bax以及bcl-2的表达以促进子宫内膜细胞凋亡,从而改善子宫内膜增生状态。     

广西壮药姜三七对雌\孕激素负荷大鼠子宫肌瘤的影响

目的 研究广西壮药姜三七对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型的抑制作用.方法 将60只雌性SD大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、姜三七高剂量组、姜三七中剂量组、姜三七低剂量组、桂枝茯苓胶囊组.采用雌、孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,观察各组大鼠子宫大体形态;称重并计算大鼠子宫湿重、子宫系数;病理图像分析仪观察各组大鼠子宫的病理形态.结果 与模型对照组相比姜三七能剂量依赖性改善大鼠子宫色泽、肿胀以及结节,减轻雌、孕激素负荷大鼠子宫重量,减小子宫系数,降低子宫平滑肌层厚度.病理组织学研究显示,姜三七能有效地治疗雌、孕激素负荷大鼠的子宫肌瘤样病变,抑制平滑肌细胞的异常增殖,减轻子宫平滑肌的局灶性增生.其中姜三七中剂量组与阳性药桂枝茯苓胶囊效果相近.结论 广西壮药姜三七对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤具有一定的抑制作用.     

血竭加味颗粒对雌激素负荷自然衰老小鼠子宫肌瘤的影响

目的 观察血竭加味颗粒对11月龄雌激素负荷自然衰老小鼠子宫肌瘤模型小鼠的影响. 方法 通过肌肉注射雌激素建立11月龄小鼠子宫肌瘤模型,随机分为血竭加味颗粒组、米非司酮组、桂枝茯苓胶囊组及模型组,另设正常对照组,每组各10只,观察各组小鼠的子宫系数、肌层厚度、雌二醇(E2)、孕酮(P)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响. 结果 血竭加味颗粒能明显减小11月龄子宫肌瘤模型小鼠的子宫系数,降低血清E2、P水平,抑制子宫组织ER、PR、VEGF及IGF-Ⅰ的表达(P＜0.05或P＜0.01). 结论 血竭加味颗粒能明显抑制11月龄雌激素负荷自然衰老小鼠子宫肌瘤的增生.     

桃红消癥散对子宫肌瘤模型大鼠雌、孕激素受体表达的影响

目的:研究桃红消癓散对子宫肌瘤模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:采用雌孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤动物模型,通过放免法检测血清雌孕激素水平,观察子宫组织病理改变,免疫组化法观察大鼠子宫平滑肌细胞ER,PR及PCNA的表达。结果:模型大鼠较正常大鼠子宫明显增大,血清性激素水平升高,子宫平滑肌细胞ER,PR及PCNA的表达明显高于正常大鼠。与模型对照组比较,桃红消癓散可降低血清性激素水平,改善子宫组织结构,抑制平滑肌细胞ER,PR及PCNA的表达。结论:桃红消癓散有治疗子宫肌瘤的作用,其机制可能与调节血中雌孕激素水平,抑制子宫平滑肌细胞ER,PR及PCNA的表达有关。     

肌瘤内消制剂对子宫肌瘤大鼠雌孕激素水平及受体表达影响

目的 :研究肌瘤内消制剂对实验性子宫肌瘤大鼠雌、孕激素水平及其受体表达的影响。方法 :予雌性SD大鼠雌、孕激素负荷 ,建立子宫肌瘤动物模型 ,放免法检测大鼠血中雌、孕激素水平 ,免疫组织化学染色观察大鼠子宫平滑肌细胞雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)的表达。结果 :模型大鼠血清中雌、孕激素水平 ,子宫平滑肌细胞ER、PR的表达明显高于正常大鼠。肌瘤内消制剂可降低血清中雌、孕激素水平 ,抑制平滑肌细胞EP、PR的表达。结论 :调节血中雌、孕激素水平 ,抑制子宫平滑肌细胞ER、PR的表达 ,可能是肌瘤内消制剂治疗子宫肌瘤的机理之一。     

肌瘤内消制剂对子宫肌瘤大鼠雌孕激素水平及受体表达影响

目的：研究肌瘤内消制剂对实验性子宫肌瘤大鼠雌、孕激素水平及其受体表达的影响。方法：予雌性SD大鼠雌、孕激素负荷，建立子宫肌瘤动物模型，放免法检测大鼠血中雌、孕激素水平，免疫组织化学染色观察大鼠子宫平滑肌细胞雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。结果：模型大鼠血清中雌、孕激素水平，子宫平滑肌细胞ER、PR的表达明显高于正常大鼠。肌瘤内消制剂可降低血清中雌、孕激素水平，抑制平滑肌细胞EP、PR的表达。结论：调节血中雌、孕激素水平，抑制子宫平滑肌细胞ER、PR的表达，可能是肌瘤内消制剂治疗子宫肌瘤的机理之一。     

益气消瘤方对大鼠子宫肌瘤ER、PR的影响

目的:探讨益气消瘤方治疗子宫肌瘤的作用机制。方法:用益气消瘤方浸膏治疗雌、孕激素负荷造模形成的子宫肌瘤大鼠,采用免疫组化法(SABC)检测大鼠子宫肌瘤组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。结果:益气消瘤方中、高剂量组ER表达有所下降,与模型组对比差别有统计学意义(P<0.05);益气消瘤方低、中、高剂量组PR表达有所下降,与模型组对比差别有统计学意义(P<0.05)。结论:益气消瘤方对子宫肌瘤有一定治疗作用,其作用机制可能是通过降低ER、PR表达来实现的。     

桂枝茯苓丸对盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢组织MMP-9表达影响的实验研究

目的:观察桂枝茯苓丸对盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,旨在为临床运用活血化瘀药物桂枝茯苓丸治疗盆腔炎性疾病提供参考。方法:144只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、甲硝唑组和桂枝茯苓丸组;运用"混合细菌接种"法进行造模,造模成功后第7 d给予相关药物治疗21 d。记录大鼠一般情况,免疫组化法测定各组大鼠子宫、卵巢组织MMP-9的表达。结果:模型组大鼠一般情况、体质量与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);桂枝茯苓丸组与甲硝唑组比较有显著统计学意义(P0.01)。模型组大鼠子宫、卵巢组织MMP-9表达较正常组明显升高,阳性对照组和桂枝茯苓丸组MMP-9表达较模型组显著降低(P0.01),桂枝茯苓丸组表达低于阳性组(P0.05)。结论:桂枝茯苓丸能够降低盆腔炎大鼠子宫和卵巢组织的MMP-9表达,减轻盆腔组织的粘连。     

大黄、[庶虫]虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型血液流变学的影响

目的：研究大黄、[庶虫]虫对药组合对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型血液流变学影响。方法：将70只雌性SD大鼠随机分为7组：正常对照组、模型组、大黄[庶虫]虫小剂量组、大黄[庶虫]虫中剂量组、大黄[庶虫]虫大剂量组、大黄[庶虫]虫丸组、桂枝茯苓胶囊组,采用雌孕激素负荷法建立子宫肌瘤模型,血流变仪检测血液流变学指标。结果：大黄、[庶虫]虫能明显改善血液流变学各项指标。结论：大黄、[庶虫]虫对药能显著改善子宫肌瘤模型大鼠“瘀血内阻”的病理变化。     

桂枝茯苓丸抗大鼠子宫肌瘤作用机制研究

目的：探讨桂枝茯苓丸治疗子宫肌瘤模型大鼠的作用机制。方法：60只成年雌性SD大鼠随机分为4组:分为空白（Control）组、模型（Hys）组、桂枝茯苓丸低剂量（G-L）组、桂枝茯苓丸高剂量(G-H)组,每组15只。除假手术组外,其余3组均进行子宫肌瘤造模。G-L组、G-H组分别接受浓度为1.32 g/mL、2.64 g/mL的桂枝茯苓丸混悬液1 mL灌胃,其中Control组及Hys组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,１次/d,连续8周。记录各组大鼠子宫及卵巢系数,HE染色观察子宫形态学变化,透射电镜观察子宫超微结构变化,ELISA法检测子宫组织E2、P、ER含量,Western Blot法检测子宫组织中PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况。结果：与Control组比较,Hys组的子宫和卵巢系数、E2、P、ER的含量及抗凋亡蛋白PI3K、p-Akt表达增高(P<0.05),促凋亡蛋白Caspase-3表达减少(P<0.05),G-L组、G-H组上述指标均有所改善(P<0.05),但G-H组明显优于G-L组(P<0.05)。HE染色及透射电镜形态学观察提示Hys组大鼠子宫平滑肌增厚,细胞边界不清晰,细胞核固缩呈椭圆形或畸形,胞质内线粒体肿胀,部分嵴断裂消失,可见粗面内质网扩张,肌纤维排列紊乱无序,可见明显炎性细胞浸润;G-L组子宫平滑肌细胞排列较Hys组有序,平滑肌层仍有所增厚,炎性细胞浸润亦较Hys组组减少,细胞核较Hys组稍增大,线粒体肿胀和粗面内质网扩张减少;G-H组子宫平滑肌细胞排列较Hys组明显有序、紧密,仅见轻微炎性细胞浸润,平滑肌层无明显增生,且平滑肌细胞核较正常,线粒体及粗面内质网形态接近正常。结论：桂枝茯苓丸有效改善子宫肌瘤模型大鼠的形态学指标,其机制可能与激活PI3K/AKT通路,下调E2、P、ER的表达,上调Caspase-3的表达有关。     

桂枝茯苓丸治疗血瘀型痛经的实验研究

目的探讨桂枝茯苓丸对痛经模型的治疗作用。方法采用大鼠静脉注射缩宫素的方法,观察桂枝茯苓丸对大鼠在体子宫平滑肌的影响;采用腹腔注射缩宫素复制小鼠痛经模型,观察桂枝茯苓丸对痛经模型小鼠的影响;采用毛细玻璃管法,观察桂枝茯苓丸对小鼠凝血时间的影响;采用冰水浴及腹腔注射肾上腺素的方法造成大鼠急性血瘀模型,观察桂枝茯苓丸对血液流变学的影响;采用二甲苯致小鼠耳肿胀,观察桂枝茯苓丸的抗炎作用。结果与模型组比较,桂枝茯苓丸各给药组在体子宫平滑肌收缩幅度明显降低(P0.05),小鼠15 min内扭体反应发生次数明显减少(P0.05),小鼠凝血时间明显延长(P0.05);全血黏度、血浆黏度、血沉、红细胞电泳时间均明显降低(P0.05),凝血酶原时间明显延长(P0.05);桂枝茯苓丸高、中剂量组小鼠耳肿胀程度明显减小(P0.05)。结论桂枝茯苓丸可明显抑制大鼠在体子宫平滑肌过度收缩,具有止痛、抗凝、改善血液流变状态及抗炎等作用,对痛经具有很好的治疗作用。     

妇康乐胶囊对大鼠凝血功能及子宫肌瘤ERα、PR表达的影响

目的：探讨妇康乐胶囊对子宫肌瘤的防治作用及可能作用机制。方法：给大鼠注射苯甲酸雌二醇和黄体酮造模,分别给予米非司酮（MFST）、桂枝茯苓胶囊（GZFL）作对照,给予妇康乐胶囊（FKL）低、中、高剂量作治疗,分别检测相关指标：子宫卵巢系数、凝血功能、子宫ERα和PR表达。结果：FKL胶囊可抑制大鼠子宫平滑肌增生,拮抗雌、孕激素,抗血小板聚集、延长凝血酶原和凝血酶时间,能显著改善凝血。结论：FKL胶囊对子宫肌瘤具有一定的防治作用。     

香舒丸抗大鼠乳腺增生作用及对性激素的调节机制研究

目的观察香舒丸对乳腺增生大鼠的改善作用,探讨其治疗作用的性激素调节机制。方法将雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬组(3 mg·kg~(-1))及香舒丸低、中、高(2.26、4.52、9.04 g·kg~(-1))剂量组,每组10只。肌肉注射苯甲酸雌二醇与黄体酮复制乳腺增生大鼠模型。大鼠灌胃给药,每天1次,连续90 d。以游标卡尺测量大鼠第2对乳头的高度、直径;HE染色观察乳腺组织病理形态学变化;ELISA法检测血清中雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)含量;免疫组化法及Western Blot法检测乳腺组织中雌激素受体(ERα+β)、孕激素受体(PR)表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠乳房直径和乳头高度明显增加(P 0.01);乳腺小叶体积增大,小叶内腺泡数量增多,导管扩张,腺上皮增厚;血清中E_2、PRL含量明显升高(P 0.01),P含量明显降低(P 0.01);乳腺组织中ERα、PR蛋白表达明显上调(P 0.01),ERβ蛋白表达明显下调(P 0.01)。与模型组比较,香舒丸各剂量组大鼠乳头高度和直径均明显下降(P 0.01);乳腺小叶腺泡数减少,导管直径明显减小;血清中E_2与PRL含量明显降低(P 0.01),P含量明显升高(P 0.01);乳腺组织中ERα、PR蛋白表达明显下调(P 0.05,P 0.01),ERβ蛋白表达明显上调(P 0.01)。结论香舒丸可能通过调节性激素水平和乳腺组织中雌、孕激素受体的表达,从而发挥抗大鼠乳腺增生的作用。     

补肾活血法对肾虚血瘀型大鼠雌、孕激素及其受体的影响

目的:探讨补肾活血法对肾虚血瘀型大鼠雌孕激素及其受体的影响。方法:选动情前期大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、补肾活血方药低剂量组、高剂量组和五子组造肾虚血瘀模型,妊娠第4天处死大鼠,留取血清及子宫标本,放射免疫法测定血清雌二醇(E_2)、孕酮(P),免疫组化结合图像分析系统检测子宫雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)含量。结果:模型组E_2、P、ER、PR明显低于空白组;各治疗组E_2和P、高剂量组ER和PR、低剂量组和五子组的PR比模型组明显升高。多元相关性分析,ER、PR与E_2呈正相关,间质PR与P呈正相关。结论:补肾活血法可升高肾虚血瘀型大鼠E_2、P水平,调控ER、PR表达,利于子宫内膜成熟及胚泡着床。