三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清IL-1α、TNF-α的影响

目的:观察三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清白介素1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,探讨三黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法:采用100%油酸于大鼠右耳廓皮内连续涂抹3周制造实验大鼠耳廓痤疮模型,造模成功后,模型组、正常组不涂抹任何药物,三黄凝胶高、中、低剂量组分别在大鼠右耳廓造模处涂抹不同剂量的三黄凝胶,阳性组涂抹0.025%维A酸乳膏,连续治疗2周后,用双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清IL-1α、TNF-α的含量。结果:各治疗组大鼠血清IL-1α、TNF-α的含量均明显低于模型组(P<0.05),低、中剂量组与阳性组比较无统计差异(P>0.05),高剂量组与阳性组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:三黄凝胶治疗痤疮的作用机制可能与抑制和减少IL-1α、TNF-α的产生有关。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P＜0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

隔药灸对UC大鼠血清Th17相关细胞因子的影响

目的探讨隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠(UC)血清Th17主要相关细胞因子的调控机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组4组,采用免疫法加局部刺激造模,用ELISA法检测大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-1β和TNF-α的表达水平。结果 UC大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均高于正常大鼠(P0.05),而TGF-β低于正常组(P0.05)。经过治疗后,隔药灸组和西药组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β均较模型组显著降低(P0.05),而TGF-β均较模型组显著升高(P0.05)。隔药组在下调大鼠血清IL-17、IL-23明显优于西药组(P0.05),而在IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的调控上差异无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能够调控UC大鼠血清Th17主要相关细胞因子的水平,这可能是隔药灸治疗UC的作用机制之一。     

耳穴区经皮电刺激对颞叶癫痫大鼠癫痫发作频率及海马区白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:通过观察经皮电刺激耳迷走神经支配的耳穴区对颞叶癫痫大鼠自发癫痫发作频率及海马区炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白及mRNA表达的影响,探讨耳穴刺激对颞叶癫痫的缓解效应及其可能的分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组12只。采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制慢性自发性颞叶癫痫大鼠模型,对治疗组大鼠耳迷走神经支配的"心""肺""皮质下"耳穴区进行经皮电刺激干预,每日1次,每次20min,连续6周。用长时程视频监测动物的癫痫发作情况,治疗后采用免疫荧光与荧光定量real-time PCR方法观察癫痫大鼠海马区IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达情况。结果:颞叶癫痫大鼠有反复自发的癫痫发作,模型组大鼠的自发癫痫发作频率随时间延长有增加的趋势,治疗组大鼠的自发癫痫发作频率治疗后较治疗前显著减少(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马CA 1、CA 3区IL-1β、TNF-α免疫活性增强,免疫阳性细胞数明显增多(P0.05),海马内IL-1β、TNF-αmRNA表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,治疗组大鼠海马CA 1、CA 3区IL-1β与TNF-α蛋白的免疫活性降低,免疫阳性细胞数明显减少(P0.05),海马内IL-1β、TNF-αmRNA表达水平显著下调(P0.05,P0.01)。结论:耳迷走神经支配的耳穴区经皮刺激干预能显著降低颞叶癫痫大鼠反复自发的癫痫频率,此效应可能与下调海马区炎性因子IL-1β、TNF-α蛋白的免疫反应及mRNA表达水平有关,即经皮耳迷走神经刺激的抗癫痫效应可能与其海马内的抗炎作用有关。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-α IL-6的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸（FFA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的影响,探讨其可能作用机理.方法：以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果：模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况（P＜0.05）,显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量（P＜0.01,P＜0.05）.结论：FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及姜酚胶丸的调控作用研究

目的探讨姜酚胶丸对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及炎症因子TNF-α、IL-1和IL-1β影响的研究。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚胶丸治疗组和雷公藤多苷对照组,每组10只。制备CIA模型,采用Western blot法检测关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα表达,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达情况。结果 1姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01);2姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01)。结论姜酚胶丸可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα信号蛋白表达,显著下调CIA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1、IL-1β表达,达到缓解炎症的作用。     

理气通便合剂调节脑肠肽改善便秘型肠易激综合征大鼠内脏高敏感的实验研究

目的:通过观察理气通便合剂对便秘型肠易激综合征(IBS-C)模型大鼠内脏高敏感、结肠及下丘脑胆囊收缩素(CCK)、神经肽Y(NPY)、P物质(SP)的影响,探讨理气通便合剂改善内脏高敏感IBS-C大鼠的可能作用机制。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、IBS-C模型组、中药组和西药组,采取冰水灌胃法制备IBS-C模型。中药组予理气通便合剂(18.75g·kg-1·d-1)灌胃,西药组予莫沙必利水溶液(1.35mg·kg-1·d-1)灌胃,空白组及模型组予等量蒸馏水灌胃。21天后以腹部收缩反射(AWR)评估大鼠内脏敏感性,取各组大鼠下丘脑及结肠组织,免疫组化法和酶联免疫法(ELISA)检测CCK、NPY、SP的表达。结果:与模型组比较,中药组内脏敏感性明显降低(P0.05);与空白组比较,模型组CCK、NPY浓度及免疫组化表达在结肠和下丘脑均升高,理气通便合剂可显著降低模型大鼠CCK、NPY的表达水平(P0.05);与空白组比较,模型组下丘脑及结肠SP浓度下降(P0.05),但免疫组化表达增强;理气通便合剂可显著回升SP浓度。结论:理气通便合剂可能是通过抑制CCK、NPY,调节脑肠神经系统,增强肠道运动及分泌功能,降低内脏高敏感,从而达到治疗的作用。     

豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响

目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响

目的观察芍药汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响,探究其对UC大鼠的免疫调节机制。方法采用TNBS诱导制作UC模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和芍药汤组,各给药组给予相应药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般状况、体质量、结肠组织大体形态、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4含量,免疫组化检测结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著升高(P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,芍药汤组和美沙拉嗪组大鼠体质量显著升高(P0.05),结肠组织一般形态和病理变化显著改善,CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论芍药汤能有效改善UC模型大鼠结肠组织一般状况及病理变化,提高机体免疫功能,其机制可能与调节IL-1β、TNF-α及IL-4等细胞因子的含量和蛋白表达相关。     

中药熏蒸对佐剂性关节炎大鼠血清踝关节中TNF-α的影响

目的：观察中药熏蒸对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清及踝关节中TNF-α的影响,探讨该疗法治疗关节炎的部分抗炎作用机理。方法：将50只Wister大鼠随机分为正常组、模型组、水熏组、低熏组、高熏组。除正常组外,其余各组大鼠于右足跖皮下注射弗氏完全佐剂（CFA）0.1mL造成AA模型,各熏蒸组大鼠分别给予蒸馏水、3.33%中药液和6.67%中药液熏蒸治疗,每天20min,连续10天。用酶联免疫法（ELISA法）检测血清中TNF-α含量,免疫组化法检测踝关节中TNF-α表达。结果：经熏蒸治疗的各组大鼠血清中TNF-α的含量显著低于模型组,P〈0.05,各熏蒸组间比较,高熏组低于水熏组,P〈0.05;各熏蒸组踝关节中TNF-α的表达显著低于模型组,P〈0.05,各熏蒸组间比较,高、低熏蒸组TNF-α的总阳性表达低于水熏组,P〈0.05。结论：中药熏蒸可以下调从大鼠血清中TNF-α的含量和踝关节中TNF-α的表达。     

复方紫草消疹油治疗急性湿疹的实验研究

目的通过复方紫草消疹油对DNCB急性湿疹模型大鼠血清IL-2、IL-4、TNF-α水平影响的实验研究,探讨其治疗急性湿疹的作用机制。方法建立急性湿疹大鼠模型,观察各实验组大鼠治疗前后耳片重量、厚度变化及电镜下皮损病理改变,用ELLES法检测大鼠血清IL-2、IL-4、TNF-α水平的变化。结果造模后,与空白组比较,模型大鼠血清中IL-2、IL-4、TNF-α含量均上升;与治疗前相比,中药治疗组和西药对照组IL-2、TNF-α含量显著降低(P 0.05),IL-4含量上升程度减慢;与治疗组相比,中药治疗组抑制大鼠血清IL-2、IL-4、TNF-α水平优于西药对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论复方紫草消疹油具有显著降低模型大鼠血清IL-2、TNF-α、IL-4表达水平的作用,其治疗湿疹的作用机理可能与抑制T淋巴细胞活化等相关。     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65的影响

目的:探讨治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法:将30只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、电针组各10只。模型组及电针组采用多因素干预法造模20 d,空白对照组不给予任何处置。造模成功后电针组针刺足三里穴、太冲穴后接电针治疗14 d,余组不采用任何干预措施。采用ELISA(酶联免疫吸附剂测定)检测各组血清IL-6(白介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)水平,WB(免疫印迹法)检测大鼠十二指肠TLR4(Toll样受体4)、 NF-κB p65 (核转录因子κB p65)表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65表达显著增高,血清IL-6、TNF-α水平显著升高;与模型组比较,电针组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65及血清IL-6、TNF-α水平显著降低。结论:电针可能通过下调十二指肠TLR4、NF-κB p65表达,降低血清IL-6、TNF-α等炎性因子水平抑制炎症反应,发挥治疗FD作用。     

补肾方药对骨质疏松大鼠白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α及转化生长因子-β1的影响

目的:研究补肾方药对去卵巢骨质疏松雌鼠的治疗作用及其机制。方法:70只雌性SD大鼠分为5组:正常组、假手术组、模型组、雌激素组、补肾方药组。手术12周后开始给药,连续给药12周,放射免疫法(RIA)检测雌二醇(E2)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫法(ELISA)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)含量。结果:与模型组比较,补肾方药组血清E2显著升高(P0.01),IL-1、TNF-α均显著减少(P0.05,P0.01),血清TGF-β1显著增加(P0.01)。结论:补肾方药抗去卵巢雌鼠骨质疏松的作用机制可能与补肾方药可升高雌激素,下调IL-1和TNF-α表达,抑制骨吸收;同时上调TGF-β1表达,促进骨形成有关。     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的含量均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能降低IL-1β、TNF-α的含量(P0.01)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠IL-1β、TNF-α的分泌和释放以达到拮抗缺血性中风作用。     

蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠模型细胞因子的影响

目的:观察蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠关节炎指数(AI)、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平的影响,探讨蠲痹汤治疗类风湿关节炎的免疫机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤对照组、蠲痹汤高/低剂量组,制备类风湿关节炎大鼠模型,给药组以不同剂量蠲痹汤灌胃,对照组代以生理盐水,检测AI、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显上升,IL-10、IL-4水平明显下降(P0.01);与模型对照组比较,蠲痹汤高、低剂量均能明显降低实验大鼠AI和血清TNF-α、IL-1β水平(P0.05或P0.01),对IL-4水平无影响(P0.05),蠲痹汤高剂量组能显著升高模型大鼠IL-10水平(P0.01)。结论:蠲痹汤对类风湿关节炎模型大鼠TNF-α等炎症因子具有干预作用,提示蠲痹汤可通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1的表达,促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,从而达到治疗RA的效果。     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠血清TNF-α和IL-6水平的影响

目的:观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:将健康清洁级雄性SD大鼠50只,随机分成5组,每组10只,分别为正常组,模型组,阳和平喘颗粒低剂量组,阳和平喘颗粒高剂量组,地塞米松组。采取卵清蛋白致敏法,长期制敏并激发制备哮喘模型。正常和模型组给予生理盐水取代阳和平喘颗粒或地塞米松灌胃,以苏木精-伊红(HE)染色法制备标本,观察哮喘大鼠在肺组织形态学上的改变,再选用ELISA法检测血清TNF-α,IL-6水平。结果:通过光镜观察发现,与正常组比较,模型组肺组织病理学改变明显,TNF-α,IL-6水平显著升高(均P0.05),与模型组比较,阳和平喘颗粒低、高剂量组以及地塞米松组的哮喘大鼠气道管壁黏膜与其周围血管肺组织的炎性细胞浸润程度有所减轻,气道上皮细胞的增生情况显著减少,阳和平喘颗粒低、高剂量组与地塞米松组血清TNF-α和IL-6水平明显降低(P0.05),而3组间两两比较,IL-6有差异(P0.05)、TNF-α无差异(P0.05)。结论:阳和平喘颗粒能够下调哮喘大鼠血清TNF-α,IL-6的表达,可能为其抑制哮喘慢性炎症的作用机制之一。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-4、TNF-α蛋白及mRNA表达的影响

目的通过观察IL-4、TNF-α的变化探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。模型组采用改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉脑缺血模型,并于2h后拔出线栓开始再灌注但不予治疗。电针组在模型组基础上再灌注开始时针刺"百会"和"大椎"穴。各组于再灌注24h后检测神经行为学评分、脑梗死体积、IL-4及TNF-α的蛋白和mRNA表达结果。结果与假手术组比较,模型组、电针组神经行为学评分均显著降低(P0.01),脑梗死体积均显著增大(P0.01),IL-4、TNF-α蛋白及mRNA表达量均有显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠的神经行为学评分明显提高(P0.05),脑梗死体积明显减小(P0.05),IL-4蛋白及mRNA的表达显著升高(P0.01),TNF-α蛋白及mRNA的表达显著减少(P0.01),且IL-4与TNF-α的蛋白含量比值和mRNA含量比值亦显著提高。结论电针可以通过增加IL-4表达量,降低TNF-α表达量,来提升IL-4/TNF-α的比值发挥抗炎作用,从而抑制缺血再灌注区的炎症反应,减小脑梗死体积,促进神经功能恢复。     

加味四妙勇安汤对CIA大鼠关节炎性病理损伤的作用研究

[目的]探讨加味四妙勇安汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎指数(AI)、关节病理损伤的改善情况,对大鼠体内白介素(IL)-6,IL-17,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。[方法]建立CIA模型,将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、阳性药(来氟米特)组、中药高、中、低剂量组,设正常对照组,每组6只,干预治疗12周。每周评价每只鼠的AI值。12周后麻醉处死,取各组大鼠右踝关节,光镜下观察病理学变化。采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)法检测大鼠膝关节滑膜IL-6、IL-17、TNF-α的m RNA转录水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清IL-6、IL-17、TNF-α的蛋白表达水平。[结果]中药3种剂量组在6~12周时AI分值较模型组明显下降(P0.05或P0.01);而且在8~10周还分别表现出较阳性组显著的改善(P0.05或P0.01)。光镜检测结果显示:中药中剂量组明显改善了CIA模型大鼠关节滑膜增生、炎性细胞浸润情况。细胞因子检测结果显示各治疗组IL-6、IL-17、TNF-α的m RNA及蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01)。[结论]加味四妙勇安汤对CIA模型大鼠关节炎改善作用的分子机制,可能与下调炎性细胞因子IL-6、IL-17、TNF-α的表达相关。     

治糜康栓对宫颈炎模型大鼠IL-1β、EGFR及TNF-α表达的影响

目的探讨治糜康栓治疗宫颈炎大鼠的疗效与机制。方法用苯酚胶浆阴道注射建立宫颈炎大鼠模型,60只大鼠随机分为空白组、模型组、基质组、阳性组(市售治糜康栓)和改良工艺后治糜康栓低、高剂量组。治疗12天以后,用试剂盒检测大鼠血清中表皮生长因子受体(EGFR)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。HE染色观察大鼠宫颈病理组织变化,免疫组织化学检测宫颈组织中TNF-α、EGFR和IL-1β含量。结果与空白组比较,模型组TNF-α、IL-1β含量增多(P0.01),EGFR含量减少(P0.01)。与模型组比较,高剂量组TNF-α、IL-1β含量减少(P0.01),EGFR含量增多(P0.01)。结论治糜康栓下调TNF-α、IL-1β介导的炎症反应,上调EGFR的表达,调节宫颈炎大鼠的免疫功能,这可能是其治疗宫颈炎的机制之一。