双光气病理损害的实验研究——吸入双光气后的肺气肿

光气、双光气中毒后最早发生的病变是肺气肿。本文测量肺气量、肺密度并观察肺形态以定量地研究双光气引起的肺气肿,结果表明:双光气单独刺激上呼吸道不会引起肺气肿,动物的肺密度为0.70±0.04((?)±SD),与对照组(0.66±0.04)相差不显著,P>0.05;将双光气单独吸入下呼吸道后,动物出现肺气肿,肺密度为0.59±0.05,非常显著小于对照组,P<0.01;双光气同时作用于上、下呼吸道后,动物的肺气肿程度最重,肺密度为0.50±0.06,显著小于单独将双光气吸入下呼吸道组,P<0.05,这一结果在双光气病理损害的发病机制研究中的意义尚待进一步探究。     

双光气中毒对家兔肺血液动力学的影响

53只家兔随机分为二批,第一批用于创伤性测定肺血液动力学指标,设正常对照组(n=10),双光气中毒组(n=13)和中毒治疗组(n=7)。中毒组和中毒治疗组置于恒定浓度的动力中毒柜中进行双光气中毒,其中治疗组在双光气中毒后0,30min,1,2,4h分别iv山莨菪碱5mg/kg,正常对照组以中毒组的同样流速给以空     

颈总动脉血流量与颈内动脉血流量的关系研究

用颈部血管超声的检查方法,观察颈总动脉及颈内动脉血管直径和血流量,结果表明:多数颈内动脉血管内径与颈总动脉内径的比值为70%左右,血流量的指标大都在54%以上;颈总动脉内径和血流量并非完全代表颈内动脉,两者间存在差异,这对研究颅内血管血液供应有十分重要的参考价值.     

肺血管内皮细胞代谢与肺损伤

前言 在肺组织中,肺血管内皮细胞数量约占肺细胞总数的20—30％。肺血管内皮细胞不仅是一种屏障,它还有极活跃的代谢功能,这对维持机体的生理状态起了重要作用。在肺损伤时,其代谢功能的改变可能有某些发病学意义。 一、肺血管内皮细胞的结构特点和代谢功能 Ryan等人通过电镜观察,发现肺血管内皮细胞表面有三种特殊的结构:它的表面有许多呈微绒毛样的指样突起,还有许多潜隐的或暴露的腔隙及细胞外被层的多糖。     

一氧化氮吸入和重组人超氧化物歧化酶对胎粪吸入肺损伤后肺组织纤维化指标的观察

目的：观察一氧化氮(NO)吸入和重组人超氧化物歧化酶(rhSOD)气管内给药对胎粪吸入肺损伤时肺转化生长因子β1(TGF-β1)和羟脯氨酸的变化,以了解其对胎粪吸入肺损伤后组织修复的影响。方法: 40只雄性SD幼年大鼠，随机分为：(1)对照组（control，C）：气管置管注入1 mL/kg生理盐水，暴露于空气中；（2）胎粪吸入组(Mec)：气管置管注入20%胎粪1 mL/kg,暴露于空气中；(3)NO吸入组（iNO）：胎粪注入后暴露于20×10-6 NO中；（4）rhSOD组（SOD）：胎粪注入后，rhSOD 20 mg/kg气管内注入并暴露于空气中；（5）联合应用20×10-6 NO和20 mg/kg rhSOD组（iNO/SOD）。用RT-PCR方法测定肺组织TGF-β1 mRNA含量，用羟脯氨酸测试盒测定肺组织羟脯氨酸含量。结果: 胎粪吸入组肺组织TGF-β1 mRNA含量明显高于正常组（1.315±0.394 vs 0.676±0.166，P＜0.05），NO吸入、rhSOD及iNO/rhSOD治疗组TGF-β1 mRNA含量明显低于胎粪吸入组（0.694±0.187 vs 1.315±0.394， 0.758±0.331 vs 1.315±0.394, 0.566±0.370 vs 1.315±0.394， 均P＜0.05），iNO和rhSOD未见协同作用。各组羟脯氨酸含量未见显著差异。结论： NO吸入和rhSOD气管给药能降低胎粪吸入肺损伤时肺组织TGF-β1 mRNA 含量，提示这两种治疗方法对胎粪吸入肺损伤后组织纤维化可能具有抑制作用。     

体外循环肺损伤与补体介导的中性粒细胞肺内聚集的关系

对１６例心内直视手术病人分别于肝素化前，复跳后１０ｍｉｎ，４５ｍｉｎ，２ｈ抽左右房血，并于体外循环（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｂｙｐａｓｓ，（ＣＰＢ）前，后各取肺组织作活检。结果表明：复跳后早期左心房血中性粒细胞及单核细胞明显低于右心房血（Ｐ＜０．０１－０．０５）；肺组织病理检查见肺内大量中性粒细胞聚集，有的小血管内可见粒细胞微栓形成，术后肺组织损伤明显。提示：补体介导的中性粒细胞，单核细胞     

肺神经内分泌细胞与肺损伤修复

肺神经内分泌细胞位于气道上皮层内 ,可分泌活性胺和肽类激素 ,兼有神经细胞及内分泌细胞的特征。已证实肺神经内分泌细胞能作为气道感受器 ,具有促进肺的发育以及调节气道反应性等生理功能。肺神经内分泌细胞也参与了肺癌、肺囊性纤维化等多种肺疾病的发生、发展过程 ,并可通过多种途径促进肺损伤修复     

双核仁形成区的变异与Turner综合征的关系

作者研究了双核仁形成区(dNOR)与Turner综合征之间的可能联系。dNOR是利用Goodpasture和Bloom的银染方法确定的。在45名对照个体中dNOR的出现率为8.8%。在33名Turner综合征患者中,其中28例核型为45,X或45,X/46,XX的患者dNORs变异出现率为50%,另外5例X环状或X等臂的Turner综合征患者dNORs为阴性。资料分析表明,dNOR的变异与Turner综合征的     

面部皮肤温度与面部血流量关系的对照观察

使用红外热像方法和超声多普勒技术,对３０ 例周围性面神经麻痹患者面部表浅的颞浅动脉和面动脉的血流量与其分布区的皮肤温度进行了对照观察。结果显示：（１）面部动脉血流量较大者,其分布区的皮肤温度也较高,反之则较低;（２）在面部的穴位针刺治疗后,面部血流量增加,皮肤温度随之上升;（３）在面部所分析的四个区域之间和针刺的前后,温度与血流的对应关系趋向基本一致,两者比值相差的范围较小,在０９５３８～１２８３５∶１ 之间。说明面部动脉与相应供血区的皮肤温度有一定的定量关系。     

优化原理与小动脉血流量─管径关系

作者假设血液为符合幂定律的非牛顿流体，对小动脉血管系统进行了详细的优化分析。导出了血流量与管径立方成正比的结论以及壁面切变率与管径无关的推论。此结果既包含了前人对于牛顿血流的研究成果，又能克服后者的不足，而与近期的生理测定一致。     

优化原理与小动脉血流量—管径关系

作者假设血液为符合幂定律的非牛顿流体，对小动脉血管系统进行了详细的优化分析。导出了血流量与管径立方成正比的结论以及壁面切变率与管径无关的推论。此结果既包含了前人对于牛顿血流的研究成果，又能克服后者的不足，而与近期的生理测定一致。     

吸入一氧化氮对犬急性肺损伤血流动力学、血气及肺组织超微结构的影响

目的：本实验旨在观察吸入８０ｐｐｍ一氧化氮（ＮＯ）对油酸型急性肺损伤（ＡＬＩ）犬血流动力学及肺组织超微结构的影响。方法：２０条家犬分为四组，经漂浮导管注油酸成功复制ＡＬＩ模型。连续监测注油酸前后、吸入ＮＯ等治疗１０ｍｉｎ～６ｈ及停止治疗１０ｍｉｎ各组犬肺、体循环血流动力学、血气的变化，并行肺组织光镜及透射电镜观察。结果：吸入８０ｐｐｍＮＯ可降低油酸型ＡＬＩ犬的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）及肺血管阻力（ＰＶＲ），不影响体循环，显著提高氧合指数（ＰａＯ２／ＦｉＯ２），降低肺泡－动脉血管分压差（Ａ－ａＤＯ２），其光镜和透射电镜下肺损伤改变较模型组小。结论：吸入８０ｐｐｍＮＯ可选择性扩张肺血管，降低油酸型ＡＬＩ犬ｍＰＡＰ、ＰＶＲ、Ａ－ａＤＯ２，提高氧合指数（ＰａＯ２／ＦｉＯ２），具有速效、不影响体循环及不损肺组织结构等特点。     

改变肺血流量对兔油酸肺水肿的影响

本实验在保持兔胸膜腔完整条件下造成一侧肺血流阻断，另一侧肺血流增加的模型。在此模型上观察改变肺动脉血流量对油酸肺损伤，肺水肿的影响。结果表明，增加一侧肺动脉血流量显著加重油酸肺损伤水肿程度（Ｐ＜０．０５）；阻断肺动脉血流显著减轻渍酸肺水肿程度（Ｐ＜０．０５），但阻断肺动脉血流不能制止油酸肺损伤的发生。肺内白细胞扣押结果表明，油酸中毒早期（１５分钟），白细胞在肺内扣押最多，增加肺动脉血流，显著增加白     

吸入一氧化氮对犬急性肺损伤血流动力学,血气及肺组织超？…

目的：本实验旨在观察吸入８０ｐｐｍ一氧化氮（ＮＯ）对油酸型急性肺损伤（ＡＬＩ）犬血流动力学及肺组织超微结构的影响。方法：２０条家犬分为四组，经漂浮导管注油酸成功复制ＡＬＩ模型。连续监测注油酸前后、吸入ＮＯ等治疗１０ｍｉｎ－６ｈ及停止治疗１０ｍｉｎ及组犬肺、体循环血流动力学、血气的变化，并行肺组织光镜及透射电镜观察。结果：吸入８０ｐｐｍＮＯ可降低油酸型ＡＬＩ犬的肺动脉平均压及肺血管阻力，不影响体循环     

吸入低氧混合气体与油酸性肺损伤血流动力学变化的比较

比较低氧吸入组(N=5,吸入10％O_2和90％N_2混合气体共60分钟)和油酸肺损伤组(N=11,静注油酸0.1ml/kg)血流动力学变化特点。低氧吸入组在低氧吸入60分钟内,Pao_2波动在38.5±1.8mmhg,其心指数(CI)、总外周阻力(TPR)、tdp/dtmax、Heatber订指数、肺动脉压(PAP)和Paco_2无明显变化;但心率(HR)、平均动脉压(MAP)、     

内毒素肺损伤肺淋巴变化的实验研究

本实验应用清醒绵羊内毒素肺损伤模型对内毒素致伤后肺淋巴液的变化作了研究。内毒素致伤后,肺动脉压(Ppa)、肺微血管压(PMV)、肺淋巴流量(QL),淋巴白蛋白/血浆白蛋白比值(LA/PA)、淋巴胶体渗透压(π_(i))和肺微血管滤过系数(Kf)均明显增加。压力和通透性变化对QL的影响之比,在Ⅰ期(0～2h)和Ⅱ期(2～6h)分别为1∶0.53和1∶2.31。提示了PMV增高为Ⅰ期肺水肿形成的主要因素,通透性增加为Ⅱ期的主要因素。     

TNF-α在重症胰腺炎大鼠肺组织内的表达及与肺损伤关系的实验研究

目的：观察SAP大鼠TNF-α在肺组织尤其是肺毛细血管内皮细胞的表达，探讨其与肺损伤的关系。方法：SD大鼠55只，随机分为SAP组（再分为0．5、3、6、12、24h5个亚组，各组n=8）和对照组（n=15）。采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠复制重症胰腺炎模型，取肺组织行病理观察，免疫组化SP法观察TNF-α的表达情况。结果：对照组仅有极少量的单核巨噬细胞为阳性表达；SAP各组阳言细胞数明显增多（P〈0．05），强度随病程进展增强，并于12h达高峰，阳性信号主要位于中性粒细胞、单核巨噬细胞胞浆内。TNF-α在对照组微血管内皮细胞中无阳性表达，而在SAP各组有阳性表达，且强度随病程进展增强。结论：TNF-α在SAP肺组织表达增强且与肺损伤密切相关。