小金丹含药血清对肝癌细胞生长的影响

目的 观察中药复方小金丹的体外抗肿瘤活性. 方法 SD大鼠随机分组灌胃给药,采血制备含药血清,MTT法检测各组抑瘤率,应用SPSS统计软件分析各组数据的差异. 结果 小金丹可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长,小、中、大剂量组和空白对照组相比差异非常显著(P<0.01),抑瘤率分别为小剂量组26.11%,中剂量组41.40%,大剂量组29.94%. 结论 小金丹体外时人肝癌细胞SMMC-7721具有显著的抑瘤活性.     

小金丹对荷瘤小鼠NK细胞杀伤活性的影响

小金丹出自清·王洪绪《外科证治全生集》,由麝香、白胶香、木鳖子、草乌、乳香、没药、当归、地龙、五灵脂、墨香等组成,具有解毒消肿、活血止痛的功效,传统上多用于瘰疬、阴疮等的治疗。目前临床上除广泛用于治疗胸腹腔炎性包块和脓肿、肿瘤型肺门淋巴结结核、顽固性坐骨神经痛、甲状腺瘤、急性颌下腺炎、瘀血型慢性肝炎、带状疱疹、前列腺肥大排尿困难、聚合型痤疮等多种疾病以外,也广泛用于肿瘤的治疗。1材料方法1.1实验动物:ICR清洁级小鼠(20±2)g,购自福建医科大学动物中心,合格证号:SGXK(闽)2004-0002。动物饲养在福建省医学科学…     

小金丹临床应用研究进展

小金丹出自清王洪绪《外科全生集》，由麝香、白胶香、木鳖子、草乌、乳香、没药、当归、地龙、五灵脂等组成。《药典》改名为小金丸，或制成片剂。多用于瘰疬、阴疮等。现临床广泛用于治疗多种内科、外科疾患。本文就近年来有关小金丹（丸）的临床应用作一综述。１ 治疗胸腹腔炎性包块和脓肿 张万能用当归补血汤煎汤送服小金丹治疗盆腔炎性包块１例，每次１粒，每日２次，连服４０粒，腹痛消失，阴道指诊无异常；用小金丹，每次１粒，每日３次，温开水送下治疗阑尾周围脓肿１例，共服３６粒，肿块消失；用六君子汤加黄芪煎汤送服小金丹，每…     

小金丹对5-FU治疗肝癌的减毒增效作用

观察小金丹对5-FU的减毒增效作用,采用白细胞计数方法计数模型小鼠的WBC、Hb、PLC及骨髓有核细胞,结果发现小金丹对5-FU具有减毒增效作用,5-FU加小金丹组与5-FU组相比,肿瘤抑制率、WBC计数、Hb含量、PLC计数和骨髓有核细胞计数差异非常显著(P＜0.01).     

丹酚酸B对肝癌细胞的体外抑制作用及基本机制

目的 观察丹酚酸B对小鼠肝癌细胞hepa1-6的抑制作用及其基本机制.方法 以hepa1-6细胞培养为体外模型,用MTT法检测丹酚酸B对hepa1-6细胞的细胞毒作用,然后以Annexin V法用流式细胞仪检测丹酚酸B诱导hepa1-6细胞死亡的机制,以荧光定量PCR法检测丹酚酸B对hepa1-6细胞凋亡相关基因Bc1-2和BaxmRNA水平的影响.结果 丹酚酸B在12.5ug/ml以上对hepa1-6细胞有明显的细胞毒作用,其TC50为31.9ug/ml.在25-50ug/ml之间,诱导hepal-6细胞凋亡率为27.58％～74.26％,在37.5ug/ml浓度时可以使抑制凋亡基因Bc1-2mRNA显著降低,使促进凋亡基因BaxmRNA显著升高.结论 丹酚酸B对小鼠肝癌细胞hepa1-6具有显著体外抑制作用,其机制主要是诱导细胞凋亡.     

加减小金丹对胃癌术后患者的治疗作用

加减小金丹对胃癌术后患者的治疗作用上海市消化疾病研究所黄大慰，李德华上海第二医科大学中医教研组周阿高，郑梅芳本文采用随机化对照研究方法，报道了加减小金丹对胃癌术后患者一系列临床、血凝，纤溶，免疫指标观察结果，并对本组患者作长期随访。初步表明：加减小金...     

基因芯片研究小金丹对人肝癌细胞信号转导基因表达的影响

目的观察中药复方小金丹对人肝癌细胞信号转导基因表达的影响。方法制备小金丹含药血清,用不同浓度的小金丹含药血清处理人SMMC-7721细胞。采用基因芯片技术检测小金丹含药血清处理后人肝癌细胞SMMC-7721细胞信号转导基因表达变化。结果小金丹处理SMMC-7721细胞后,所检测的96个信号转导基因中,有77个基因的表达出现显著上调或下调（比值〈0.5或〉2.0）。剂量不同,其影响的基因种类和程度也有所不同。结论小金丹可显著影响人肝癌细胞信号转导基因的表达。     

加味丹栀逍遥散联合小金丸治疗结节性甲状腺肿的临床疗效观察

【目的】观察加味丹栀逍遥散联合小金丸治疗结节性甲状腺肿的临床疗效。【方法】采用区组随机化法将90例结节性甲状腺肿患者分配到对照1组、对照2组和观察组,每组各30例。对照1组口服加味丹栀逍遥散,对照2组口服小金丸,观察组口服加味丹栀逍遥散和小金丸,以1个月为疗程,共观察3个疗程。观察3组临床疗效及治疗前后甲状腺肿症状评分、甲状腺肿物最大直径的变化情况。【结果】(1)治疗后,观察组总有效率为90.00%,优于对照1组的73.33%和对照2组的66.67%,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)治疗后,3组甲状腺肿症状评分均较治疗前显著改善(P0.05),甲状腺最大肿物的最大直径均较治疗前显著缩小(P0.05),且观察组的改善作用均优于对照1组和对照2组,差异均有统计学意义(P0.05)。(3)治疗过程中,3组均无不良反应发生。【结论】加味丹栀逍遥散联合小金丸治疗结节性甲状腺肿,能明显缩小结节性甲状腺肿及改善甲状腺肿症状。     

白花丹醌对肝癌细胞 HepG2 增殖及血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖、克隆形成及血管内皮生长因子 (VEGF) 表达的影响。方法 MTT 法检测白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖抑制率;平板克隆形成实验检测白花丹醌对 HepG2 细胞克隆形成率的影响;RT-PCR 及免疫荧光细胞化学检测白花丹酯对 HepG2 细胞 VEGF mRNA 和蛋白表达的影响。结果 MTT 法结果显示白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖有抑制作用,且随着药物浓度增加 (2、8、32、128 μmol/L) 和作用时间 (24、48、72 h) 延长,其抑制作用逐渐增强,与细胞对照组相比有显著差异 (〖WTBX〗P ＜0.05);平板克隆形成实验显示白花丹醌对 HepG2 细胞克隆形成有显著抑制作用 (〖WTBX〗P ＜0.05);RT-PCR 及免疫荧光细胞化学均显示随白花丹醌药物浓度增高,HepG2 细胞 VEGFmRNA 及蛋白表达水平下调。结论 白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖、克隆形成及 VEGF 表达均有显著抑制作用,其可能成为一种新的抗肿瘤药物。     

RMP基因在体内对肝癌细胞株SMMC-7721的生长抑制作用

目的探讨RMP基因在体内抑制肿瘤细胞生长的作用及其机制。方法通过体外构建真核表达载体pGPU6-Neo-RMP-484、pFLAG-CMV-4-RMP以及稳定表达细胞株shRNA-SMMC-7721、RMP-SMMC-7721,并测定RMPmRNA表达的变化,荷瘤裸鼠皮下注射各组肝癌细胞,观察移植瘤的大小及病理变化。结果成功构建了真核表达载体及稳定表达细胞系。实验组移植瘤体积、质量、病理及肿瘤相关蛋白的表达量均有明显变化。结论RMP基因在体内能有效地抑制肝癌细胞的生长,为RMP对肝癌的基因治疗/基因干预提供了有价值的靶点及体内分子机制的实验依据,为深入研究奠定了基础。。     

反义IGF-I R基因对肝癌细胞生长的抑制作用

目的:研究反义IGF-IR基因对肝癌细胞株7721细胞生长的抑制作用.方法:利用基因治疗的反义技术,通过脂质体介导将IGF-IR正、反义基因真核表达载体导入人肝癌细胞株SMMC-7721,经潮霉素筛选阳性克隆后,分别采用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡,MTT法检测细胞生长及软琼脂克隆形成试验.结果:1GF-IR反义细胞与7721细胞IGF-IR正义细胞在前6 d生长趋势无明显变化,第7天后反义IGF-IR细胞生长减慢.反义IGF-IR基因细胞G1/G 2期细胞明显增加,为63.9%,明显高于7721细胞(49.8%);S期减少(1 9.3%),细胞凋亡增加(5.89%),不能在软琼脂中生长,而7721细胞及IGF-I R正义细胞在软琼脂中生长良好.结论:反义IGF-IR基因对肝癌细胞株7721生长具有明显抑制作用.     

索拉菲尼联合三氧化二砷对肝癌细胞株的抑制作用

目的 检测索拉非尼单药、As2O3,单药以及两药联合对肝癌细胞株nepG2的作用.探讨两药联用的协同抗肿瘤机制.方法 以不同浓度的索拉非尼和不同浓度的As2O3分别组成单药组和索拉非尼 As2O3联合用药组,另设不加药的对照组,作用于HepG2细胞.MTT法检测索拉非尼、As2O3单药及联用对HepG2细胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染检测肿瘤细胞凋亡,罗丹明123染色观察细胞线粒体膜电位.Westernblotting检测ERK、P-ERK蛋白表达.结果 索拉非尼、As2O3单药与联用均能抑制HepG2细胞增殖,呈剂量.时间依赖效应,两药联用有交互效应(P<0.05).索拉非尼、As2O3单药与联用均能诱导HepG2细胞凋亡,联合组更为明显(P<0.05).两药联用能使线粒体膜电位明显下降,较两药单用和对照组有统计学意义.用药后ERK蛋白表达无明显改变,而pERK表达下降,联合用药组尤显.结论 索拉非尼、As2O3单药及联用均能抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡.索拉非尼与As2O3联合作用于人肝癌HepG2细胞具有协同作用,其机制可能是共同诱导线粒体膜电位下降及抑制Raf/MEK/ERK信号传导通路.     

索拉菲尼联合化疗对肝癌细胞株的抑制作用研究

研究索拉菲尼联合不同化疗药物对肝癌细胞株的体外抑制作用.     

脂质体介导p53基因对肝癌细胞生长的抑制作用

观察外源野生型p5 3基因在肝癌基因治疗方面的可行性。方法 :将载有人野生型 p5 3-cDNA的真核表达质粒pcDNA3 - p5 3,用阳离子脂质体介导转染人肝癌细胞系HepG3B细胞 ,用流式细胞仪检测pcDNA3-p5 3对HepG3B细胞生长的影响。结果 :通过观察细胞生长曲线与流式细胞仪检测细胞周期和细胞的凋亡指数发现 ,HepG3B细胞生长受到明显的抑制。结论 :脂质体介导的p5 3基因可在HepG3B细胞中表达 ,且明显抑制该细胞的生长。     

姜黄素与三氧化二砷联用增强对肝癌细胞的抑制作用

目的探讨在体外姜黄素(curcumin)联合三氧化二砷(As2O3)对人肝癌细胞株HepG2的相互作用,判断联合用药的效果.方法采用MTT法测定药物的体外杀伤作用,应用中效原理进行联合用药分析.结果姜黄素(curcumin)与三氧化二砷在体外联合作用能显著抑制 HepG2生长,两药合用的中效浓度分别为1.669μmol/L和16.688μmol/L,较两药单用时的中效浓度低(As2O3单用为3.203μmol/L,curcumin单用为61.469μmol/L).两药合用在≥0.4效应时合用指数(CI) ＜1.结论姜黄素联合As2O3在体外能显著增加单用其中一种药物对人肝癌细胞株HepG2的抑制作用,两药联合应用效应≥0.4时具有较好的协同作用.     

DMDD对射频消融不完全肝癌细胞的抑制作用研究

目的：研究杨桃根提取物2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮（DMDD）对射频消融不完全人肝癌细胞HuH-7、Hep3B模型的抑制作用。方法：经47℃水浴处理人肝癌细胞HuH-7、Hep3B构建射频消融不完全细胞模型，采用细胞增殖实验（CCK-8）检测野生型HuH-7,Hep3B细胞（对照组）和射频消融不完全模型细胞（模型组）的增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，细胞侵袭实验（Transwell）检测细胞侵袭能力。CCK-8实验检测DMDD对射频消融不完全肝癌细胞HuH-7,Hep3B的半数抑制浓度。选取3种DMDD浓度梯度，分别为DMDD高浓度组（10μmol/L,DMDD H组）、DMDD中浓度组（5μmol/L,DMDD M组）和DMDD低浓度组（2.5μmol/L,DMDD L组），检测DMDD干预后射频消融不完全肝癌细胞模型的增殖、迁移、侵袭能力；蛋白质印迹法（western blotting）检测DMDD干预前后射频消融不完全肝癌细胞模型的METTL3蛋白表达水平。结果：与对照组野生型HuH-7,Hep3B细胞比较，射频消融不完全肝癌细胞HuH-7,Hep...     

干扰素-α对人肝癌细胞的抑制作用的研究

目的研究人干扰素-α对人肝癌细胞系BEL-7402增殖及转移的抑制作用，探讨其抗肿瘤作用的机制。方法常规培养的人肝癌细胞株BEL-7402细胞加入人干扰素-α共同孵育，作用24h后，以MTr法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响；Boyden小室法检测肝癌细胞侵袭能力的变化。体内实验中以BEL-7402细胞10^6个皮下接种于BALB／C裸鼠，肉眼可见成瘤后以干扰素-α隔天瘤旁皮下注射，观察小鼠的一般状态并测量肿瘤体积的变化；小鼠处死后，HE染色检测肿瘤细胞向附近淋巴结及其它脏器的转移情况，免疫组化法检测肿瘤细胞增殖核抗原的表达：Tunel法检测肿瘤细胞的凋亡。结果人干扰素-α可以明显抑制体外BEL-7402细胞的增殖（抑制率为20．2％）；干扰素-α作用后在Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显减少；干扰素-α治疗组荷瘤小鼠肿瘤体积明显小于对照组；所有小鼠都有近侧腋窝淋巴结的肿瘤转移，未见有其它脏器的转移；干扰素-α组裸鼠生长肿瘤细胞增殖核抗原的表达明显下降，凋亡明显增加。结论干扰素-α可以直接抑制体内、外肝癌细胞株BEL-7402的增殖，对BEL-7402细胞的侵袭有明显的抑制作用；可以抑制裸鼠移植肿瘤细胞增殖核抗原的表达并诱导细胞凋亡；但对BEL-7402细胞局部淋巴结转移无抑制作用。     

斑蝥酸钠对肝癌细胞HepG_2增殖抑制作用的研究

目的研究斑蝥酸钠（cantharidin,CTD）对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用和机制。方法采用免疫组化染色法（I mmunohistochemistry,I H）和33528染色法观察斑蝥酸钠对HepG2细胞增殖的抑制作用,并观察肝癌细胞凋亡的形态学变化及不同剂量斑蝥酸钠对HepG2细胞凋亡率的影响。结果 1.0 mg/L以上斑蝥酸钠对人肝癌细胞HepG2的增殖有显著抑制作用（P〈0.01）,最高凋亡率（47.24%）出现于高剂量组（5.0 mg/L）。结论斑蝥酸钠对人肝癌细胞HepG2的增殖有显著抑制作用,是治疗肝癌较理想的药物之一。     

转染野生型p53基因对人肝癌细胞生长的抑制作用

目的 研究转染野生型p53基因对人肝癌细胞的生长影响作用。方法 将克隆有野生型p53基因的pUHD10-3质粒,通过Lipofectin转染肝癌细胞株BEL-7402、BEL-7404、HLE、HUH-7及SMMC-7721,用四甲基偶氮唑(MTT)法观察细胞的生长情况。结果 转染野生型p53基因,可使肝癌细胞BEL-7404、HLE、HuH-7的生长明显受到抑制,第4天生长抑制率分别是50．0％、69．0％及65．1％。结论 转染野生型p53基因能有效抑制肝癌细胞株BEL-7404、HLE、HuH-7的生长。