黄芪、莪术联合顺铂对人肝癌裸鼠原位移植瘤内微血管的影响

目的:探讨黄芪、莪术配伍联合顺铂(DDP)抗肝癌新生血管生成的作用机制。方法:构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为8组:模型对照组、阳性对照组(DDP)、黄芪莪术配伍高剂量组(H)、黄芪莪术配伍中剂量组(M)、黄芪莪术配伍低剂量组(L)、黄芪莪术配伍高剂量+顺铂组(H+DDP)、黄芪莪术配伍中剂量+顺铂组(M+DDP)、黄芪莪术配伍低剂量+顺铂组(L+DDP),每组8只,给药15 d,检测肿瘤新生微血管密度计数(CD34)、MMP-2、bFGF。结果:与模型对照组相比,H、M、H+DDP、M+DDP组移植瘤组织微血管数目均减少(P0.05或P0.01),血清中bFGF、MMP-2含量均明显降低(P0.01)。与DDP组相比,H、M、H+DDP、M+DDP组移植瘤组织微血管数目均减少(P0.05或P0.01),H、H+DDP组血清中bFGF、MMP-2含量均明显降低(P0.01)。结论:黄芪、莪术配伍可能是通过下调MMP-2、bFGF的表达对新生血管生成产生抑制作用。     

黄芪、莪术联合顺铂对人肝癌裸鼠CD147、iNOS表达的影响

目的探讨黄芪、莪术配伍联合顺铂(DDP)对人肝癌裸鼠CD147、iNOS表达的影响。方法构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为8组:模型对照组、阳性对照组(DDP)、黄芪莪术配伍高剂量组(H)、黄芪莪术配伍中剂量组(M)、黄芪莪术配伍低剂量组(L)、黄芪莪术配伍高剂量+顺铂组(H+DDP)、黄芪莪术配伍中剂量+顺铂组(M+DDP)、黄芪莪术配伍低剂量+顺铂组(L+DDP),每组8只,给药15d,免疫组织化学染色及Real-time RT-PCR检测肿瘤组织中CD147、iNOS蛋白及mRNA的表达。结果与模型对照组相比,H、M、H+DDP、M+DDP、L+DDP组CD147、iNOS蛋白及mRNA表达均显著下降(P0.05或P0.01),并与剂量呈一定的正相关性。与DDP组相比,H+DDP组CD147、iNOS蛋白表达降低(P0.05或P0.01)。结论黄芪、莪术配伍可能是通过下调CD147、iNOS蛋白及mRNA表达对肿瘤新生血管生成产生影响。     

黄芪、莪术联合顺铂对人肝癌裸鼠TF、HGF、FVⅡ表达的影响

目的探讨黄芪、莪术配伍联合顺铂(DDP)影响肿瘤新生血管生成的作用机制。方法构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为8组:模型对照组、阳性对照组(DDP)、黄芪莪术配伍高剂量组(H)、黄芪莪术配伍中剂量组(M)、黄芪莪术配伍低剂量组(L)、黄芪莪术配伍高剂量+顺铂组(H+DDP)、黄芪莪术配伍中剂量+顺铂组(M+DDP)、黄芪莪术配伍低剂量+顺铂组(L+DDP),每组8只,给药15 d,Western Blot及Real-time RT-PCR检测肿瘤组织中TF、HGF、FVⅡ蛋白及mRNA的表达。结果与模型对照组相比,H、M、H+DDP、M+DDP组TF、HGF、FVⅡ蛋白及mRNA表达均显著下降(P<0.01),并与剂量有一定的正相关性。与DDP组相比,H+DDP组TF、HGF、FVⅡ蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。结论黄芪、莪术配伍可能是通过下调TF、HGF、FVⅡ蛋白及mRNA表达对肿瘤新生血管生成产生影响。     

黄芪-莪术配伍及联合顺铂对人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的抑制作用

目的：探讨补气活血药黄芪-莪术配伍以及联合顺铂（DDP）对人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的抑制作用。方法：构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为8组：模型对照组、阳性对照组（DDP 2 mg·kg^-1,ip）、黄芪-莪术配伍高剂量组（H,12 g·kg^-1·d^-1,ig）、黄芪-莪术配伍中剂量组（M,6 g·kg^-1·d^-1,ig）、黄芪-莪术配伍低剂量组（L,3 g·kg^-1·d^-1,ig）、黄芪-莪术配伍高剂量+顺铂组（H+DDP）、黄芪-莪术配伍中剂量+顺铂组（M+DDP）、黄芪-莪术配伍低剂量+顺铂组（L+DDP）,每组8只。观察黄芪-莪术配伍对原位移植瘤的作用及与DDP合用的效果;免疫组化SP法检测肿瘤组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：黄芪-莪术配伍H,M,L组的平均瘤重分别为 （1.28±0.21）,（1.61±0.28）,（1.65±0.27）g,平均瘤体积分别为 （1 065.42±275.63）,（1 398.77±358.75）,（1 419.28±405.17）mm³,均低于模型对照组的平均瘤重（2.19±0.30）g及平均瘤体积（1 866.21±433.49）mm³（P<0.05,P<0.01）;H+DDP,M+DDP,L+DDP的平均瘤重分别为（0.48±0.19）,（0.83±0.29）,（1.01±0.31）g,平均瘤体积分别为（381.86±273.14）,（704.09±386.52）,（827.75±424.58）mm³,均低于DDP组,H+DDP组有显著性差异（P<0.05）。免疫组化结果提示,黄芪-莪术配伍H,M,L,H+DDP,M+DDP,L+DDP各组HIF-1α,VEGF阳性表达强度均下降,与模型对照组比较有显著性差异（P<0.05,P<0.01）。结论：黄芪-莪术配伍对人肝癌裸鼠原位移植瘤的生长有抑制作用,且抑制作用与剂量有一定的正相关性,其机制可能与对HIF-1α,VEGF表达的抑制有关,与DDP合用表现为协同增效和相加作用。     

黄芪-莪术联合顺铂诱导肝癌细胞凋亡及其对miR-122a,miR-221,miR-151表达的影响

目的:探讨黄芪-莪术联合顺铂(DDP)抗肝癌的作用机制。方法:构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为模型组、顺铂组(DDP,2 mg·kg-1,ip),黄芪-莪术高、中、低剂量(H,M,L,12,6,3 g·kg-1·d-1,ig)组,黄芪-莪术高剂量+顺铂组(H+DDP),黄芪-莪术中剂量+顺铂组(M+DDP),黄芪-莪术低剂量+顺铂组(L+DDP),每组8只。采用Td Tmediated d UTP nick end labeling(TUNEL)法观察黄芪-莪术联合顺铂对人肝癌细胞Hep G2的原位诱导凋亡作用,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其对凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的影响,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)观察人肝癌裸鼠肿瘤组织中microRNA(miR)-122a,miR-221,miR-151的表达。结果:H,H+DDP,M+DDP,L+DDP组均有肿瘤细胞凋亡,镜下观察肿瘤细胞核内呈棕黄色,核高度凝聚,部分细胞脱落,与模型组比较有明显的凋亡现象发生(P0.05,P0.01),以H+DDP组诱导凋亡作用最为显著。与模型组比较,H,M,H+DDP,M+DDP,L+DDP组血清中Bcl-2含量均显著降低(P0.01),以H+DDP组降低最为显著。与DDP组比较,H,M,L,H+DDP,M+DDP,L+DDP均能显著上调miR-122a的表达(P0.01),H+DDP对miR-221,miR-151的表达有显著抑制作用(P0.01)。结论:黄芪-莪术能显著诱导人肝癌细胞Hep G2凋亡,且诱导凋亡作用与剂量有一定的正相关性,其机制可能与显著下调Bcl-2表达,上调miR-122a,下调miR-221,miR-151的表达有关,与DDP合用表现为协同增效作用。     

二至丸合桂枝汤对乳腺癌异种移植瘤裸鼠对顺铂耐药性的影响

目的:探究二至丸合桂枝汤(EGD)对乳腺癌异种移植瘤裸鼠对顺铂耐药性的影响及相关机制。方法:采用药物连续诱导法建立乳腺癌顺铂耐药细胞株,并采用此耐药株建立异种移植瘤裸鼠模型,将裸鼠随机分为模型组、EGD[50 mg/(kg·d)]组、EGD[100 mg/(kg·d)]组、EGD[200 mg/(kg·d)]组以及EGD[200 mg/(kg·d)]+顺铂(20 mg/kg)组,每隔3～4 d测量各组裸鼠肿瘤大小。ELISA检测裸鼠血清低氧诱导因子-1α(HIF-1ɑ)和内皮细胞生长因子(VEGF)表达量,采用HE染色法检测裸鼠肿瘤组织病理学变化,采用TUNEL染色法检测裸鼠肿瘤组织细胞凋亡情况,采用q RT-PCR法检测裸鼠肿瘤组织HIF-1ɑ、VEGF m RNA的表达量,采用Western Blot法检测裸鼠肿瘤组织中HIF-1ɑ、VEGF蛋白的表达量。结果:与模型组相比,EGD[50 mg/(kg·d)]、EGD[100 mg/(kg·d)]、EGD[200 mg/(kg·d)]、EGD[200mg/(kg·d)]+顺铂(20 mg/kg)组裸鼠肿瘤体积和肿瘤瘤重均逐渐减小,H...     

癌毒清颗粒对肝癌模型小鼠HIF-1α、VEGF、bFGF的影响

目的:研究癌毒清颗粒(AG)对肝癌(HCC)模型小鼠HIF-1α、VEGF、b FGF的影响,探讨AG抗HCC的作用机制。方法:昆明小鼠50只,腋下接种H22肝癌细胞,建立肝癌异位移植瘤模型。于接种24h后,将动物随机分为模型组,AG高、中、低剂量组,氟尿嘧啶组。AG各组给予AG灌胃,氟尿嘧啶组腹腔注射氟尿嘧啶。给药12d后,摘取眼球采血,剥取瘤组织,称取瘤重,瘤组织进行病理组织学检查;ELISA法检测小鼠血清中HIF-1α、VEGF、bFGF的水平。结果:H22肝癌小鼠异位移植瘤模型中,各组体重变化无统计学意义(P0.05)。AG高、中、低剂量组抑瘤率分别为50.91%,35.25%,20.10%,氟尿嘧啶组为43.99%,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),其中AG高剂量组抑瘤效果最佳。与模型组比较,各组小鼠血清HIF-1α、VEGF、b FGF浓度均下降,差异有统计学意义(P0.05)。病理组织显示,AG三组肝癌细胞大小不等,肝癌细胞密度减少,肝癌细胞排列较分散,间质新生血管分布较少,肿瘤细胞坏死数量较多,细胞核着色欠均匀。结论:癌毒清颗粒能遏制H22肝癌小鼠异位移植瘤的生长,遏制程度和药物的剂量有关。癌毒清颗粒抗癌作用机制之一可能是通过下调缺氧微环境中血管生成促进因子VEGF、HIF-α、bFGF的表达,遏制肝癌移植瘤微血管生成。     

三棱莪术组方对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清COX-2、VEGF和bFGF含量的影响

目的:研究三棱莪术组方对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠的抗肿瘤效应及对血清COX-2、VEGF和b FGF含量的影响,探讨其抑制胃癌的作用机制。方法:采用人胃癌细胞SGC-7901单细胞悬液接种方法建立裸鼠胃癌模型,三棱莪术组方灌胃给药(60 g/kg、30 g/kg、15 g/kg),阳性对照药氟尿嘧啶组腹腔注射给药(10 mg/kg),模型组灌服等量生理盐水。氟尿嘧啶组隔天腹腔注射给药1次,其余各组每天灌胃给药1次。裸鼠取瘤体,测量其体积并称重,取血,检测血清中COX-2、VEGF和b FGF含量。结果:与模型组比较,三棱莪术组方高、中、低剂量组裸鼠的肿瘤重量比模型组明显减轻,肿瘤生长受到抑制,抑瘤率分别为63.60%、61.52%、42.51%,具有显著性差异(P0.05,P0.01),抑瘤率与药物的浓度呈正相关。三棱莪术组方高、中、低剂量均可降低人胃癌SGC-7901细胞移植瘤裸鼠血清COX-2含量(P0.05,P0.01),三棱莪术组方高、中剂量可降低胃癌SGC-7901细胞移植瘤裸鼠血清VEGF和b FGF水平(P0.05,P0.01),并具有明显的剂量依赖性。结论:三棱莪术组方具有抑制人胃癌细胞SGC-7901移植瘤生长的作用,三棱莪术组方可通过降低人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清COX-2、VEGF和b FGF水平从而达到抑制肿瘤生长的作用。     

脉血康对荷MHCC97H人肝癌裸鼠皮下移植瘤VEGF表达的影响

目的:研究脉血康(水蛭素)对荷MHCC97H人肝癌裸鼠皮下移植瘤VEGF表达的影响。方法:将60只接种高转移MHCC97H人肝癌裸鼠随机分成6组,每组10只。(1)阳性对照组:隔日腹腔注射2mg/kg顺铂注射液;(2)模型对照组:每日灌胃给予蒸馏水,0.2mL/10g体重;(3)低剂量脉血康组:脉血康每日口服灌胃0.5g/kg;(4)中剂量脉血康组:脉血康每日口服灌胃1.0g/kg;(5)高剂量脉血康组:脉血康每日口服灌胃2.0g/kg;(6)联合给药组:脉血康每日口服灌胃1.0g/kg,并隔日腹腔注射2mg/kg顺铂注射液。连续21天。用药后每3天各组裸鼠称重,并用游标卡尺测量每只裸鼠移植瘤的瘤结节最大直径a和最小径b,计算瘤体积,以相对肿瘤增殖率T/C%作为疗效评价指标。末次给药24h后处死动物,称重,拍照;分离瘤体,称重,甲醛固定。运用免疫组化技术检测瘤体VEGF的表达变化。结果与模型对照组比较,脉血康给药组、顺铂注射液组、联合给药组裸鼠皮下移植瘤的瘤重明显减少,有显著的统计学差异(P<0.001);联合用药组与不同剂量脉血康给药组及阳性对照组的裸鼠皮下移植瘤的瘤重比较有显著差异(P<0.05)。脉血康给药各组、联合给药组裸鼠皮下移植瘤的VEGF表达水平均低于模型对照组,差异有显著性意义(P<0.01);阳性对照组与模型对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:脉血康对荷MHCC97H肝癌裸鼠皮下移植瘤的生长有明显的抑制作用,与顺铂联合应用作用更强。其作用机制与下调VEGF基因表达有关。     

肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤VEGF与HIF-1α表达的影响

目的 观察肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤的抑制作用及对VEGF、HIF-1α表达的影响.方法 将A549荷瘤鼠随机分为4组:模型组、化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组,化疗组和综合治疗组DDP0.1mg腹腔注射3 d,肺岩宁方组和综合治疗组中药灌胃21 d.观察抑瘤率,RT-PCR和免疫组化法检测移植瘤VEGF和HIF-1α表达.结果 肺岩宁方组抑瘤率为34.17%,低于模型组(P＜0.05):RT-PCR结果显示,综合治疗组、肺岩宁方组和化疗组的VEGF mRNA的表达明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);综合治疗组HIF-1α mRNA的表达水平低于模型组(P＜0.05),其余各组无显著差异.VEGF、HIF-1α光密度指数化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组均明显低于模型组(P＜0.01).结论 益气养精法为主的肺岩宁方有一定的抑制肺癌生长的作用,且与顺铂有协同作用,肺岩宁方可能通过对HIF-1α的抑制,达到对VEGF的表达调控,从而抑制血管生成,控制肿瘤生长.     

黄芪莪术配伍抑制MKN-45裸鼠人原位胃癌模型肿瘤生长、转移及COX-2表达的增效研究

目的通过研究黄芪与莪术配伍的抗肿瘤作用及对COX-2的抑制作用,探讨二者配伍后对于抗肿瘤是否具有增效作用。方法采用MKN-45裸鼠人原位胃癌模型,设黄芪与莪术的配伍组、黄芪组、莪术组、塞来昔布组和空白组,以电子天平检测各药物组的裸鼠原位移植瘤的质量,肉眼数取肝脏转移灶数量,RT-PCR和Western blot检测COX-2表达水平。结果各组于第3周对肿瘤生长、COX-2的表达具有抑制作用,并随时间延长而加强,于第6周表现出对肝转移的抑制作用。其中以配伍组和塞来昔布组的作用显著优于黄芪组和莪术组(P<0.01),且至第6周时配伍组对肿瘤肝转移和COX-2表达的抑制作用显著优于塞来昔布组(P<0.05)。结论黄芪与莪术配伍后可以显著提高抗肿瘤作用,并且对COX-2的抑制作用也显著增强。     

艾瑞昔布联合奥沙利铂对裸鼠结肠癌移植瘤血管形成的影响

目的探讨艾瑞昔布联合奥沙利铂对人结肠癌HT-29细胞裸鼠移植瘤血管形成的影响。方法选取60只裸鼠构建人结肠癌HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组,每组15只。对照组给予生理盐水灌胃,艾瑞昔布组给予艾瑞昔布100 mg/(kg·d)灌胃,奥沙利铂组给予奥沙利铂30 mg/kg腹腔注射,联合用药组给予艾瑞昔布100 mg/(kg·d)灌胃和奥沙利铂30 mg/kg腹腔注射,均1次/d,每3 d 1次,连续干预14 d。实验结束时计算各组瘤体积及抑瘤率,ELISA法检测各组小鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平,RT-PCR法检测瘤组织中VEGF和MMP-2的mRNA表达水平,免疫组化法检测瘤组织中VEGF、MMP-2蛋白表达情况及微血管密度(MVD)。结果艾瑞昔布组、奥沙利铂组、联合组用药组与对照组相比较瘤体均生长缓慢,且联合用药组抑瘤率明显高于艾瑞昔布组、奥沙利铂组(P均0.05)。艾瑞昔布组、奥沙利铂组、联合用药组血清VEGF和MMP-2水平、瘤体组织中VEGF和MMP-2 mRNA和蛋白表达水平、瘤体组织中MVD均显著低于对照组(P均0.05),且联合用药组均明显低于艾瑞昔布组、奥沙利铂组(P均0.05)。结论艾瑞昔布联合奥沙利铂可协同抑制人结肠癌裸鼠移植瘤肿瘤生长及血管形成,作用机制可能与下调VEGF、MMP-2表达有关。     

通莲汤对裸小鼠胃癌移植瘤生长及缺氧诱导因子-1α的影响

目的探讨复方通莲汤对胃癌MGC803细胞荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,为该方临床应用提供实验依据。方法胃癌细胞株MGC803接种于裸鼠右前肢皮下。模型组灌胃生理盐水溶液10 m L/kg,阳性对照组灌胃消癌平片1.8 g(生药量)/kg的药液10 m L/kg,复方通莲汤高、中、低剂量组分别灌胃1.5,0.75,0.375 g(生药量)/L的药液10 m L/kg,各组连续给药3周,再连续观察3周,6周后处死小鼠,分离瘤组织,计算抑瘤率,免疫组织化学法检测肿瘤组织HIF-1α表达。结果高剂量通莲汤显著抑瘤生长,瘤重(1.51±0.49)g,抑瘤率为(61.04±4.79)%,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);通莲汤可显著抑制HIF-1α表达,与模型组比较,阳性表达率χ2=4.286,P=0.0380.05。结论通莲汤可抑制裸鼠人胃癌MGC803细胞移植瘤生长,其抑瘤机制与下调肿瘤细胞HIF-1α蛋白表达有关。     

黄芪-莪术配伍联合5-氟尿嘧啶对CT26.WT结肠癌原位移植瘤模型小鼠中Th17/Treg平衡及肿瘤相关mRNA和蛋白表达的影响

黄芪-莪术配伍是临床常用治疗肿瘤的组合,基于Th17/Treg细胞平衡探究黄芪-莪术配伍联合5-氟尿嘧啶(5-fluo-rouracil,5-FU)对结肠癌原位移植瘤模型小鼠肿瘤生长的可能作用机制.该研究将90只BALB/c雄性小鼠随机分为9组:空白组,模型组,5-氟尿嘧啶(5-FU)组,黄芪-莪术(2∶1)配伍高、中...     

莪术醇对结直肠癌细胞裸鼠移植瘤生长及其VEGF和COX-2表达的影响

目的:观察莪术醇对人结直肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其可能的机制。方法:建立人结直肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤模型,成瘤后将其随机分为莪术醇高、中、低剂量(80,40,20 mg·kg-1)组,模型组,空白组,每天ig给药1次,给药21 d。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组化方法(IHC)检测瘤组织中血管生成因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果:与模型组比较,莪术醇高、中、低剂量组能明显降低肿瘤的瘤体积、瘤重及VEGF,COX-2的表达,均呈剂量依赖性。莪术醇高、中、低剂量组抑瘤率分别为66.88%,42.08%,25.73%;模型组VEGF表达量与莪术醇各组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组COX-2表达量与莪术醇中、高剂量组比较,差异具有统计学意义(P0.05),VEGF和COX-2表达具有明显相关性(r=0.874,P0.01)。结论:莪术醇抑制结直肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤生长的机制可能与下调VEGF和COX-2表达有关,并且可能通过COX-2/前列腺素E2(PGE2)/VEGF信号通路发挥抑制结直肠癌生长的作用。     

肺癌1号方对人肺癌小鼠移植瘤的抑制作用研究

目的:观察肺癌1号方对人肺癌小鼠移植瘤的抗肿瘤作用。方法:人肺癌GLC-82细胞接种于C57/BL小鼠腋下皮肤建立移植瘤模型。荷瘤小鼠随机分为模型组、DDP组、肺癌1号方低、中、高剂量组;DDP组以1.0 mg/(kg·d)腹腔注射顺铂0.2 m L/20 g,于分组后第1天、第3天注射,共2次。肺癌1号方低、中、高剂量组分别以[0.257g/(kg·d)、0.514 g/(kg·d)、1.028 g/(kg·d)]灌胃,0.2 m L/20g,模型组用生理盐水灌胃0.2 m L/20 g,共20 d。观察一般情况、肿瘤体积、瘤质,以此评价肺癌1号方的抗瘤作用。结果:肺癌1号方各剂量组小鼠一般情况优于模型组及DDP组,且无小鼠死亡。DDP组小鼠的体质量低于其余各组;其余各组小鼠的体质量均大于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。DDP组、肺癌1号方低、中、高剂量组的瘤质均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.01),实验各组肿瘤体积均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。DDP组、肺癌1号方低、中、高剂量组抑瘤率分别为42.67%、10.88%、13.65%、37.91%。结论:肺癌1号方对人肺癌小鼠移植瘤有一定抑制作用,且能显著改善小鼠生活质量。     

基于网络药理学和实验验证分析黄芪-莪术-蚤休角药配伍抗结直肠癌的作用机制

运用网络药理学和分子对接技术及动物实验探究黄芪-莪术-蚤休角药配伍治疗结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的潜在机制,并以原位移植瘤裸鼠模型对核心靶点进行验证.在TCMSP等数据库检索黄芪-莪术-蚤休角药活性成分,通过PubChem、SwissTargetPrediction、TTD、DrugBank...     

黄芪多糖联合顺铂治疗H22肝癌的实验研究

目的观察黄芪多糖联合顺铂对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用。方法复制H22肝癌小鼠移植瘤模型。将40只接种H22肝癌细胞昆明小鼠随机分成4组:对照组、黄芪多糖组(APS)、顺铂组(DDP)、联合组(APS DDP)。治疗期间,观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19 d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称小鼠肿瘤重量,计算出抑瘤率。结果APS单用组的H22肝癌平均瘤重为(1.29±0.29)g,明显低于对照组的(1.86±0.73)g(t=3.975,P<0.001)。APS与DDP合用组的H22肝癌平均瘤重为(0.52±0.31)g,均明显低于APS单用组(t=9.935,P<0.001)和DDP单用组(t=4.197,P<0.001);其抑瘤率达72.0%,明显高于APS单用组(2χ=17.376,P<0.001)和DDP单用组(2χ=5.079,P<0.05)。联合治疗组小鼠毒副反应明显低于DDP组,生存质量优于DDP组。结论黄芪多糖和顺铂对小鼠H22肝癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低顺铂毒副反应,提高生存质量。     

益气化瘀解毒方对人肝癌裸鼠HepG2移植瘤MVD、HIF1a、VEGF/KDR表达的影响

目的:观察益气化瘀解毒方对人肝癌裸鼠HepG2移植瘤MVD、HIF1a、VEGF/KDR表达的影响。方法:建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂药物干预21 d后,取瘤组织行免疫组化检测。结果:①对MVD的影响:全方组与除顺铂外的其它组比较有统计学意义(P<0.05);除黄芪、莪术外的其它组与空白组比较有统计学意义(P<0.05)。②对HIF1a的影响:全方组与除黄芪外的其它组比较有统计学意义(P<0.05);各组与空白组比较有统计学意义(P<0.05)。③对VEGF表达的影响:全方组与除顺铂外的其它组比较均有统计学意义(P<0.05);莪术组与空白组比较无统计学意义(P>0.05)。④对KDR表达的影响:全方组与其它各组比较均有统计学意义(P<0.05);黄芪组与空白组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:益气化瘀解毒方能明显抑制人肝癌裸鼠移植瘤MVD、HIF1a、VEGF和KDR的表达而发挥抗血管生成作用;各单味药对其作用各有侧重,但作为整方的有机组成从不同环节发挥了协同作用。