雷公藤红素对阿霉素耐药乳腺癌细胞生长的抑制作用研究

目的 研究雷公藤红素对人阿霉素耐药MCF-7/ADR乳腺癌细胞生长的作用.方法 采用MTT试验检测MCF-7/ADR细胞对阿霉素的耐药情况以及雷公藤红素对MCF-7/ADR细胞生长的影响;采用Annexin V-FITC/PI双染试验分析雷公藤红素对MCF-7/ADR耐药细胞凋亡的诱导作用;应用流式细胞周期分析检测雷公藤红素对MCF-7/ADR耐药细胞周期的影响.结果 MCF-7/ADR细胞对阿霉素耐药指数达14.54;而雷公藤红素能有效抑制阿霉素耐药细胞MCF-7/ADR的生长,并呈现浓度依赖性,作用48 h的IC50是1.04 μmol/L,MCF-7/ADR对雷公藤红素的耐药指数仅为0.87.2 μmol/L雷公藤红素作用8 h后,Annexin V-FITC染色阳性的MCF-7/ADR细胞比例较对照显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).在1 μmol/L雷公藤红素作用24 h后,G1期细胞比例由对照(59.22±3.78)%升高至(77.44±4.21)%,而S期细胞比例由对照(37.51±2.91)%降至(19.65±2.25)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 雷公藤红素能激活MCF-7/ADR细胞凋亡的发生,并诱导MCF-7/ADR发生 G1/S细胞周期阻滞,从而对阿霉素耐药MCF-7/ADR细胞的生长发挥高效抑制作用.     

新藤黄酸对人乳腺癌耐药细胞体外作用的研究

目的 观察新藤黄酸（gambogenic acid,GNA）对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR的作用.方法 采用MTT法观察GNA、阿霉素（adriamycin,ADR）及两者联用对MCF-7/ADR细胞增殖的抑制作用,采用流式细胞仪观察MCF-7/ADR细胞内ADR浓度.结果 GNA能剂量依赖地抑制MCF-7/ADR细胞的生长,作用48 h时,GNA对MCF-7/ADR细胞的IC50为12.88 μmol/L;4 μmol/L GNA可增加MCF-7/ADR细胞对ADR的敏感性,使ADR对MCF-7/ADR细胞的IC50由80.22 μmol/L降至12.54 μmol/L;GNA显著增强MCF-7/ADR细胞内ADR的积累,呈剂量依赖关系.结论 低剂量GNA能显著增加MCF-7/ADR细胞对ADR的敏感性.     

MCF-7人乳腺癌细胞阿霉素敏感株和耐药株中雌激素受体表达的变化及意义

目的:研究MCF-7人乳腺癌细胞阿霉素敏感株(MCF-7细胞)和耐药株(MCF-7/ADR细胞)中雌激素受体(estrogenreceptor,ER)表达的变化与其对细胞生物学特性的影响。方法:应用Westernblot法检测MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞中雌激素受体表达,MTT法检测细胞增殖及细胞对雌激素(es-trogen,E2)和droloxifene(Dro)的敏感性,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果:Westernblot证实在MCF-7细胞中ER为阳性,而在MCF-7/ADR细胞中ER为阴性。经MTT分析,与MCF-7相比,MCF-7/ADR细胞生长速度减慢,细胞多分布于G0/G1期。E2在1×10-12mol/L的浓度时开始促进MCF-7细胞的生长,到达1×10-9mol/L时促生长作用进入平台期;而任何浓度的E2对MCF-7/ADR细胞均无促生长作用。Dro的浓度达到10μmol/L的时候,开始出现对MCF-7细胞生长的抑制,抑制程度随浓度的增加而逐渐增强;Dro浓度小于20μmol/L时,对MCF-7/ADR细胞生长无明显作用,当浓度达到20μmol/L时对MCF-7/ADR细胞的生长出现明显抑制,且高于对MCF-7细胞的抑制。结论:MCF-7/ADR细胞雌激素受体表达缺失,生长速度减慢,同时细胞失去对雌激素的依赖性,并对一定浓度的内分泌治疗药物不敏感。     

姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞抗增殖作用的研究

目的 研究姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、细胞周期分布及基因表达情况的影响.方法 MTT法测定姜黄素生物活性及姜黄素抗增殖效应、FCM分析细胞周期分布,RT-PCR技术测定bcl-2、bax、PCNA mRNA表达.结果 姜黄素对MCF-7细胞的IC50值为18.5 μmol/L.各实验组的姜黄素对MCF-7细胞的生长均有抑制作用,这种抑制作用呈时间-剂量依赖方式.FCM检测结果:姜黄素20 μmol/L及40μmol/L作用于MCF-7细胞24 h,可阻滞细胞周期于G0/G1期,并诱导部分细胞凋亡.RT-PCR测定结果:姜黄素0～80 μmol/L作用MCF-7细胞24 h,bcl-2、PCNA mRNA表达水平降低、bax mRNA表达水平增加.结论 姜黄素可抑制MCF-7细胞生长、阻滞细胞周期于G0/G1期,对MCF-7细胞有抗增殖作用,并能诱导部分细胞凋亡,其机制可能与姜黄素抑制bcl-2、PCNA mRNA表达,促进bax mRNA表达有关.     

地塞米松对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响

目的:观察不同浓度的地塞米松(Dex) 对人乳腺癌细胞系(MCF-7) 细胞增殖、细胞周期分布及P21/WAF1表达的影响.方法:以不同浓度Dex(10-10～10-6 mol/L)处理细胞,采用活细胞计数法观察细胞增殖情况;测定碱性磷酸酶(AKP)活性;通过流式细胞仪技术,测定Dex作用后其细胞周期分布;通过蛋白印迹分析的方法检测Dex对p21/WAF1表达的影响.结果:Dex对MCF-7细胞的增殖有明显抑制作用, 10-7mol/L Dex作用5 d后活细胞计数为对照组的70%,细胞在G0/G1期停滞; Dex还可使MCF-7 细胞AKP活性增高,这种作用具有时间和剂量依赖性;Dex对p21/WAF1表达无明显影响.结论:Dex对MCF-7细胞有明显的增殖抑制作用,细胞在G0/G1期停滞.     

砷剂对乳腺癌MCF-7和MCF-7/ADR 细胞生长抑制作用的比较研究

目的:探讨As2O3对人乳腺癌MCF-7细胞和多药耐药MCF-7/ADR细胞生长抑制作用的差异.方法:采用MTI还原法、光镜、电镜和流式细胞术等方法检测As2O3对MCF-7和MCF-7/ADR细胞的生长抑制作用和诱导凋亡的情况.结果:As2O3对MCF-7和MCF-7/ADR细胞均有生长抑制作用,并呈时间剂量依赖关系,96h的IC50值分别为3μmol/L和12.8μmol/L,形态学检测显示其抑制作用主要源于凋亡;在相同作用时间及浓度下,As2O3对MCF-7细胞的抑制率显著高于MCF-7/ADR细胞,起效时间亦早于后者.结论:As2O3能诱导乳腺癌MCF-7和MCF-7/ADR细胞凋亡;MCF-7/ADR细胞虽对As2O3表现耐药,但耐药倍数较低(4.27).     

塞来昔布联合多柔比星（ADM）对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的初步探讨塞来昔布联合多柔比星（ADM）对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖和凋亡的影响,及其可能机制。方法用不同浓度的塞来昔布溶液、ADM溶液及二者联合用药（简称3药）分别与MCF-7细胞共育24h、48h、72h后,MTT法测定其对细胞的抑制作用。分别用3药作用MCF-7细胞48h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果10mg／L多柔比星、50μmol／L塞来昔布溶液分别与MCF-7细胞共育24h后,对MCF一7细胞的生长均有明显抑制作用（P〈0．01）。联合用药组的抑制作用更为显著。流式细胞术检测发现,给药细胞48h后,G0／G1期细胞比例升高,S期和G2／M期比例下降,3个给药组细胞均形成明显的凋亡峰,实验组各组与对照组的凋亡率差异有统计学意义（P〈0．01）。结论①塞来昔布和多柔比星均有抑制乳腺癌MCF-7细胞的作用,并呈时间和剂量依赖性;②塞来昔布能诱导MCF-7细胞凋亡,可能与阻止细胞周期进展有关;③塞来昔布与多柔比星联合应用可起到协同抗肿瘤的作用。     

雷公藤红素对紫杉醇耐药乳腺癌细胞生长的抑制作用

目的 研究雷公藤红素对紫杉醇耐药乳腺癌细胞生长的作用及其机制.方法 用MTIT法检测雷公藤红素对紫杉醇耐药MCF-7/TAX细胞生长的影响;Annexin V-FITC/PI染色检测雷公藤红素对MCF-7/TAX凋亡的诱导作用;Caspase酶活性测定分析雷公藤红素作用后,MCF-7/TAX细胞中Caspase-8、-9活化程度.结果 MCF-7/TAX对紫杉醇耐药指数达19.39;而雷公藤红素对MCF-7/TAX细胞的生长有高效抑制作用,且呈现明显的剂量依赖性,对其作用48 h的IC50为0.92 μmol/L,MCF-7/TAX对雷公藤红素的敏感性高于MCF-7,耐药指数仅为0.77.雷公藤红素作用后,Annexin V染色阳性的MCF-7/TAX细胞较对照明显升高.Caspase酶活性测定结果显示,雷公藤红素作用24 h后,MCF-7/TAX细胞中Caspase-8、-9酶活性均显著升高.结论 雷公藤红素能同时激活内外源性凋亡途径,诱导MCF-7/TAX细胞凋亡的发生,从而高效抑制紫杉醇耐药MCF-7/TAX乳腺癌细胞的生长.     

Nicotiflorin对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨Nicotiflorin（Kaempferol3-O-β-rutinoside,山奈酚-3-O-芸香糖苷）对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制,以及诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法采用MTS法检测细胞存活率,计算IC50值;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡;Western-blot检测DNA损伤标记蛋白γ-H2AX及凋亡相关蛋白Bcl-2的变化。结果Nicotiflorin能剂量依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,IC50值为28．2μmol/L。流式细胞仪检测结果显示,Nicotiflorin使MCF-7细胞周期阻滞于G2/M期,不同浓度的Nicotiflorin作用48h后细胞凋亡率均增加。Western-blot检测发现,Nicotiflorin处理后,磷酸化的H2AX（γ-H2AX）随时间依赖性地增加,提示Nicoti-florin诱导DNA双链断裂从而使细胞阻滞于G2/M期,同时Nicotiflorin可能通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达诱导细胞凋亡。结论Nicotiflorin能抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖并诱导其凋亡。     

乙酰氧基胡椒酚乙酸酯对人乳癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究乙酰氧基胡椒酚乙酸酯(ACA)对人乳癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法:应用MTT法检测ACA对人乳癌MCF-7细胞的增殖抑制作用,观察细胞形态学改变,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡率,免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:ACA剂量依赖性地抑制MCF-7细胞增殖,其24 h的ICM50为(108.57±5.85) μmol/L.100、150 μmol/L ACA作用后MCF-7细胞出现典型的凋亡形态学特征,包括核浓缩致密,细胞皱缩.ACA对MCF-7细胞周期分布无明显影响,而终浓度为100、150 μmol/L时,出现亚G1峰.50、100、150 μmol/L ACA作用后MCF-7细胞的Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:ACA能明显抑制MCF-7细胞的增殖,并可通过下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达诱导其凋亡.     

β-CM-7对MCF-7、SKOV3和SK-N-SH肿瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨β-酪啡肽-7(β-CM-7)在体外对人乳腺癌细胞(MCF-7)、人卵巢癌细胞(SKOV3)和人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)增殖和凋亡的影响。方法用MTT测定法观察β-CM-7在体外对MCF-7、SKOV3、SK-N-SH细胞增殖的影响。用流式细胞仪测定β-CM-7在体外对MCF-7和SKOV3细胞凋亡的影响。结果β-CM-7作用于MCF-7细胞24和48h,对其增殖影响不明显(P>0.05)。2.5×10-6~2.5×10-2g/L的β-CM-7作用72h,能抑制MCF-7细胞增殖(P<0.05或P<0.01),抑制率为17.50%~32.08%。β-CM-7作用MCF-7细胞72h,在2.5×10-7~2.5×10-2g/L剂量下,诱导肿瘤细胞的凋亡(P<0.05或P<0.01),凋亡率为9.23%~29.41%,而在作用48h后,仅在2.5×10-3g/L的高浓度下具有诱导肿瘤细胞的凋亡作用,凋亡率为10.12%。β-CM-7作用于SKOV3细胞24~72h,只有在高剂量(2.5×10-2g/L和/或2.5×10-3g/L)时,抑制肿瘤细胞增殖(P<0.05),抑制率为10.50%~19.44%。β-CM-7作用SKOV3细胞48h和72h,在2.5×10-3~2.5×10-2g/L高剂量下能诱导肿瘤细胞的凋亡(P<0.05或P<0.01),凋亡率为8.72%~17.83%。β-CM-7对SK-N-SH肿瘤细胞增殖影响无显著性(P>0.05)。结论β-CM-7能够抑制MCF-7和SKOV3细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用结果与其剂量和作用时间有关。β-CM-7对SK-N-SH细胞的增殖无明显影响。     

丹酚酸乙抑制乳腺癌MCF-7细胞生长凋亡的机制研究

目的：观察丹酚酸乙对抑制乳腺癌MCF-7细胞的体外生长及凋亡作用。方法：采用MTT比色法观察丹酚酸乙对体外培养MCF-7细胞增殖抑制作用,并采用流式细胞仪检测丹酚酸乙作用于MCF-7细胞48h后细胞凋亡率和细胞周期变化。结果：丹酚酸乙能明显抑制MCF-7细胞的生长,呈剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测结果显示,不同浓度的丹酚酸乙处理MCF-7细胞48 h后,细胞凋亡率和S期细胞的比例逐渐升高。结论：丹酚酸乙对MCF-7细胞具有明显的生长抑制和促凋亡作用。     

羟基喜树碱对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨羟基喜树碱在体外对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,为乳腺癌的临床用药提供实验依据。方法：将不同浓度（10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L）的羟基喜树碱作用于人乳腺癌MCF-7细胞48 h,并设不加羟基喜树碱溶液的MCF-7细胞作为对照组,用MTT法测定MCF-7细胞的增殖情况,用Hoechst33258染色检测MCF-7细胞的凋亡情况,以RT-PCR检测羟基喜树碱对MCF-7细胞Casepase-3 mRNA表达的影响。结果：与对照组比较,50μmol/L、100μmol/L及200μmol/L羟基喜树碱对细胞增殖均有抑制作用（P〈0.05、P〈0.01）,尤以200μmol/L的抑制作用最明显,其抑制率呈浓度依赖性增加。荧光显微镜观察显示,100μmol/L及200μmol/L羟基喜树碱处理组中可见典型的凋亡形态学改变。与对照组比较,各羟基喜树碱处理组中MCF-7细胞Caspase-3 mRNA表达水平均升高（P〈0.05、P〈0.01）,并呈浓度依赖性升高趋势。结论：羟基喜树碱可在体外抑制MCF-7细胞增殖,并通过Caspase-3途径诱导细胞凋亡,达到抑制肿瘤细胞生长的作用。     

塞来昔布对乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADM的增殖抑制作用

目的： 通过研究选择性环氯化酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合阿霉素(ADM)对乳腺癌MCF-7/ADM细胞株生长的作用,探讨塞来昔布的抗肿瘤作用。方法：MCF-7/ADM细胞加入不同浓度等倍稀释的ADM（0.05、0.10、0.20、0.40、0.80和1.60 mg/L）为对照组,MCF-7/ADM细胞加入无细胞的完全培养基为阴性对照组,在对照组的基础上联合应用10、20 μmol/L塞来昔布为实验组,各组细胞于24、48、72 h后采用CCK-8检测细胞生长抑制率。MCF-7/ADM细胞单加0.05 mg?L-1ADM及联合塞来昔布(10、20 μmol/L)处理后3 h收集细胞,采用流式细胞术检测细胞内ADM水平。结果：不同浓度ADM单药及联合塞来昔布（10和20 μmol/L）　作用于MCF-7/ADM 24、48和72 h后细胞生长受到抑制,实验组不同时间细胞生长抑制率均高于对照组(P<0.05),且20 μmol/L塞来昔布实验组细胞生长抑制率高于10 μmol?L-1塞来昔布实验组,差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组24、48和72 h的细胞未见明显变化,但实验组细胞作用48和72 h后出现细胞改变及死亡,呈塞来昔布剂量依赖性。与对照组比较,塞来昔布实验组（10和20 μmol/L）细胞内ADM浓度升高（P<0.05）;20 μmol/L塞来昔布实验组细胞内ADM浓度高于 10 μmol/L塞来昔布实验组(P<0.05)。结论：选择性COX-2抑制剂塞来昔布联合ADM可有效逆转乳腺癌ADM细胞株耐药。
     

蛋白酶抑制剂leupeptin增强抗肿瘤药物对肿瘤细胞的增殖抑制作用

目的研究蛋白酶抑制剂(protease inhibitor)leupeptin对化疗药物紫杉醇(taxol,TAX)、吉西他滨(gemcitabine,GEM)以及平阳霉素(pingyangmycin,PYM)在体外抑制肿瘤细胞增殖作用的影响。方法选取一定浓度梯度的酶抑制剂leupep-tin单独或联合TAX、GEM和PYM与肿瘤细胞孵育,48h后采用MTT法测定肿瘤细胞生长的变化并与相应浓度的TAX、GEM和PYM单药组相比较。采用流式细胞术测定MCF-7细胞周期分布。结果 leupeptin在浓度高于50μmol/L时可增强化疗药物对肺癌PG细胞和乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用。leupeptin对TAX的增效作用尤为显著。leupeptin与低浓度的GEM和TAX联合应用可改变MCF-7的细胞周期分布。结论 leupeptin可增强化疗药物对肿瘤细胞增殖的抑制作用,但其作用程度与肿瘤细胞株的种类、化疗药物的种类及leupeptin的浓度均相关。     

桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的作用

目的:研究桃儿七对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制和促进凋亡的作用,探讨其抗癌作用的机制.方法:应用MTT法检测桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用,倒置显微镜、HE染色及电镜观察细胞形态学改变,FCM分析细胞周期及凋亡率,免疫细胞化学法检测细胞增殖凋亡调控相关蛋白的表达.结果:桃儿七提取物可明显抑制MCF-7细胞的增殖,1,2,3 mg/L桃儿七作用72 h后,细胞生长抑制率分别为43.0%,54.9%,78.5%,抑制作用呈时间及浓度依赖性.形态学观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征,伴有多核细胞形成.FCM分析发现桃儿七阻断MCF-7细胞生长于细胞周期的G2/M期,凋亡诱导作用呈时间及浓度依赖性.免疫细胞化学结果显示,2 mg/L桃儿七作用48 h后,PCNA,Bcl-2蛋白表达分别由154.78±0.16,85.56±0.09降至78.46±0.15,40.43±0.07,P＜0.01;而p21WAF1/CIP1和c-Myc蛋白由92.32±0.12,114.48±0.14增至125.54±0.09,156.52±0.08,P＜0.01.结论:桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用,G2/M期阻滞并诱导凋亡.该作用与p21WAF1/CIP1表达增加及PCNA表达降低有关,通过下调Bcl-2和上调c-Myc表达诱导乳腺癌细胞凋亡.     

钙调素拮抗剂O-(4-乙氧基)-丁基-小檗胺对乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7/ADR的耐药逆转作用

目的研究钙调素拮抗剂O-4-乙氧基-丁基-小檗胺(EBB)对乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7/ADR的耐药逆转作用。方法采用四唑盐(MTT)比色法测定药物敏感性,分析联合应用低剂量EBB(≤IC20)时阿霉素(ADR)对MCF-7/ADR细胞的半数抑制浓度(IC50)值及其增敏倍数;应用流式细胞术测定EBB对细胞周期的影响,同时观察细胞内药物浓度的积累;采用逆转录—多聚酶链反应检测EBB对多药耐药基因-1(mdr1)及拓扑异构酶Ⅱb(topⅡb)mRNA表达水平的影响。结果EBB对MCF-7/ADR的多药耐药具有明显逆转作用,3、7·5μmol/L浓度的EBB可以明显提高MCF-7/ADR对ADR的敏感性,平均增敏倍数分别为50·40、89·80倍,逆转强度明显高于阳性逆转剂维拉帕米(VPL)的14·88倍(P=0·0097)。6μmol/L的EBB处理2h后,细胞内积累的P糖蛋白底物罗丹明123(Rh123)荧光强度峰值发生明显右移;同时EBB可明显增强ADR对MCF-7/ADR细胞在G2/M期的阻滞作用。6和12μmol/L的EBB处理MCF-7/ADR细胞48h后,mdr1的mRNA表达水平有一定的降低趋势,但无统计学差异;topⅡb基因表达差异亦无显著性。结论EBB对MCF-7/ADR细胞具有较强的逆转多药耐药作用,其可能的逆转机制在于增强ADR对耐药细胞在G2/M期的阻滞以及抑制P糖蛋白外排泵作用。     

芬维A胺对人肝癌细胞株HepG2增殖与细胞凋亡的影响

目的探讨分子靶向药物芬维A胺(Fenretinide)在体外对人肝癌细胞株Hep G2的细胞增殖与细胞周期的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,实验组在培养液中加入不同浓度的芬维A胺(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L),对照组培养液中不加芬维A胺,分别孵育48 h后,采用MTT法检测芬维A胺对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率。结果芬维A胺能明显抑制HepG2细胞增殖,呈时间和剂量依赖性;芬维A胺处理HepG2细胞72 h,可使G0~G1期细胞比例升高,G2~M、S期比例明显下降,凋亡率明显上升(P<0.05)。结论芬维A胺对体外人肝癌HepG2细胞具有明显的抑制作用,主要表现为抑制增殖和促进凋亡。     

鬼针草提取物对Hela细胞及A549细胞增殖及细胞周期的影响

目的 研究鬼针草提取物(BPE)对Hela细胞及A549细胞体外增殖的抑制作用及对细胞周期的影响.方法 常规MTT法分析BPE对Hela细胞及A549细胞体外增殖的抑制作用并计算IC50;Hochest33342染色分析10 μg/mL BPE对肿瘤细胞的凋亡诱导作用;流式细胞术分析BPE对肿瘤细胞周期的影响.结果 BPE能抑制Hela细胞及A549细胞的体外增殖并呈剂量依赖性,IC50分别为10.34 μg/mL及8.31 μg/mL;Hochest染色证实BPE能诱导肿瘤细胞凋亡;流式细胞术分析证实BPE能将肿瘤细胞阻滞在G0/G1期.结论 鬼针草能使细胞停滞于G0/G1期,并能诱导肿瘤细胞凋亡从而抑制肿瘤细胞的增殖.     

1,25-二羟基维生素D3对肾小球系膜细胞生长的作用

目的 研究1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对大鼠肾小球系膜细胞生长及细胞周期的影响.方法 通过肾小球系膜细胞体外培养技术,用含有不同浓度(0～10-6mol/L)1,25(OH)2D3的培养液干预系膜细胞,作用不同时间,应用噻唑蓝(MTT)法检测其对系膜细胞生长及增殖的影响,显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪(FCM)检测其对系膜细胞周期及凋亡的影响.结果 0～10-6mol/L浓度的1,25(OH)2D3作用于系膜细胞48 h均能显著抑制系膜细胞生长及增殖(P<0.01),并呈浓度依赖性;一定浓度的1,25(OH)2D3(10-8mol/L)对系膜细胞生长的抑制作用在一定时间范围内随着时间的延长,其抑制作用增强.不同浓度的1,(OH)2D3作用系膜细胞72 h后,各组GO/GI期细胞含量均较对照组增高,S期含量随之减少,尤以10-6mol/L(P<0.01)、10-8mol/L(P<0.05)显著,并呈浓度依赖性,G2/M期含量无显著变化(P>0.05).各干预组均可见亚G1凋亡峰.结论 0～10-6mol/L浓度的1,25(OH)2D3能够抑制系膜细胞的生长及增殖,促进其凋亡,并呈浓度及时间依赖性.