红细胞血型糖蛋白A位点正常变异及肿瘤放疗的影响

目的了解血型糖蛋白Ａ（ＧＰＡ）背景突变水平,观察照射近期的变化规律。方法在正常人和肿瘤放疗病人中进行ＧＰＡ突变分析,结合单克隆抗体标记和流式细胞技术,检测ＭＮ杂合子个体中罕见的变异细胞ＮＯ和ＮＮ,确定变异率。结果对２８个正常成人的初步测定,ＮＯ／ＮＮ变异率（Ｖａｒｉａｎｔｆｒｅｑｕｅｎｃｙ,Ｖｆ）（８．３±４．１３）／（５．５０±３．７７）×１０－６;ＮＮ变异率与年龄相关性接近显著意义（Ｐ＝０．０５７）,男女之间、吸烟与不吸烟者均无显著差异。随访肿瘤病人,６例治疗前ＧＰＡ变异率ＮＯ（１２．９±６．６０）×１０－６,ＮＮ（７．７±５．０１）×１０－６,与同年龄者无显著差异。连续盆腔照射１月Ｖｆ已有升高,照射２个月的病人ＮＮＶｆ（１７．５±８．９５）×１０－６,显著高于未照病人（Ｐ＝０．０４６８）。结论正常人ＧＰＡ变异率基本与文献相符,年龄等因素可影响背景水平;病人照射后Ｖｆ变化不一,表明个体对辐射敏感性不同,照射近期主要是ＮＮ的变化,是较晚造血周期细胞突变的表现。     

中药腑安治疗术后肠麻痹的实验与临床研究

作者采用同位素标记液体试餐法观察大鼠腹腔手术后胃排空率，使用特异性一氧化合成酶抑制剂Ｌ－ＮＮＡ并检测胃肠组织中的ＮＯ含量，研究了ＮＯ在术后肠麻痹中的作用。结果揭示手术后胃排空显著延迟，而Ｌ－ＮＮＡ，腑安有明显改善术后肠麻痹的作用。中药腑安具类似Ｌ－ＮＮＡ拮抗ＮＯ的作用。同时通过对腹腔手术及腹腔感染大鼠的研究，发现腑安能够降低内毒素，肿瘤坏死因子及自由基水平，保护肝脏及肺的功能。     

一氧化氮与多巴胺及实验性胃十二指肠粘膜损害

应用ＭＰＴＰ大鼠溃疡模型，观察一氧化氮（ＮＯ）、多巴胺（ＤＡ）对该模型的影响。ＭＰＴＰ注射后ＮＯ合成酶（ＮＯｓ）明显减弱，ＮＮＡ（Ｎｗ硝基精氨酸）能加剧ＭＰＴＰ减少粘膜血流，并削弱ＤＡ逆转血流减少的作用。提示ＮＯ参与ＤＡ调节粘膜血流的作用，ＮＯＳ活力降低是实验性胃十二指肠粘膜损害的重要因素。     

NEUROTROPHIC EFFECTS OF SCHWANN CELLS IN CULTURE ON SPINAL ANTERIOR H

ＮＥＵＲＯＴＲＯＰＨＩＣＥＦＦＥＣＴＳＯＦＳＣＨＷＡＮＮＣＥＬＬＳＩＮＣＵＬＴＵＲＥＯＮＳＰＩＮＡＬＡＮＴＥＲＩＯＲＨＯＲＮＮＥＵＲＯＮＳＷｕＢｏｙｉ吴波以ａｎｄＺｈｕＪｉａｋａｉ朱家恺ＯｒｔｈｏｐｅｄｉｃＤｅｐａｒｔｍｅｎｔ，ＳｅｃｏｎｄＡｆｉｌｉ...     

RELATIONSHIP BETWEEN NEUROENDOCRINE POLYPEPTIDE 7B2 AND T LYMPHOCYTE

ＲＥＬＡＴＩＯＮＳＨＩＰＢＥＴＷＥＥＮＮＥＵＲＯＥＮＤＯＣＲＩＮＥＰＯＬＹＰＥＰＴＩＤＥ７Ｂ２ＡＮＤＴＬＹＭＰＨＯＣＹＴＥＸｕＹｉｐｉｎｇ（许以平）（ＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＧｅｒｉａｔｒｉｃｓ，ＲｅｎｊｉＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳＳＭＵ，Ｓｈａｎｇｈａｉ...     

一氧化氮不介导内毒素引起的离体大鼠脊髓释放降钙素基因相关肽

目的；探讨一氧化氮（ＮＯ）及ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）报制剂对内毒素引起的大鼠脊髓降钙素相关肽（ＣＧＲＰ）释放的影响。方法；采用离体大鼠脊髓切片孵育，以放射免疫疫法测定ＣＧＲＰ的释放。结果；ＮＯＳ的合成底物Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ供体ＳＮＡＰ和ＳＮＰ；各种ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ，Ｌ－ＮＡＭＥ，Ｌ＿ＮＭＭＡ和７－ＮＩ对离体大鼠脊髓ＣＧＲＰ的基础释放以及内毒素相起的ＣＧＲＰ释放均无明显影响。结论；ＮＯ在离体脊髓水平     

一氧化氮合酶抑制剂阴断可片耐受和依赖的信号转导途径

目的 探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对阿片耐受和依赖机制中腺苷酸环化酶－环磷酸腺苷（ＡＣ－ｃＡＭＰ）系统、Ｃａ＾２＋系统和一氧化氮－环磷酸鸟苷（ＮＯ－ｍＧＭＰ）系统变化的影响。方法 实验共分为对照组,阿片激动剂组,阿片激动剂组,阿片激动剂＋纳洛酮组;Ｌ－ＮＮＡ＋阿片激动剂组和Ｌ－ＮＮＡ＋阿片激动剂＋纳洛酮组。采用竞争性蛋白结合试验,＾３Ｈ－精氨酸转化成＾３Ｈ     

一氧化氮不介导内毒素引起的离体大鼠脊髓释放降钙素基因相关肽

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）及ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）抑制剂对内毒素引起的大鼠脊髓降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）释放的影响。方法：采用离体大鼠脊髓切片孵育，以放射免疫法测定ＣＧＲＰ的释放。结果：ＮＯＳ的合成底物Ｌ－Ａｒｇ；ＮＯ供体ＳＮＡＰ和ＳＮＰ；各种ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ，Ｌ－ＮＡＭＥ，Ｌ－ＮＭＭＡ和７－ＮＩ对离体大鼠脊髓ＣＧＲＰ的基础释放以及内毒素引起的ＣＧＲＰ释放均无明显影响。结论：ＮＯ在离体脊髓水平没有参与内毒素引起的ＣＧＲＰ释放过程。     

一氧化氮与多巴胺及实验性胃十二指肠粘膜损害

应用ＭＰＴＰ大鼠溃疡模型，观察一氧化氮、多巴胺对该模型的影响。ＭＰＴＰ注射后ＮＯ合成酶明显减弱，ＮＮＡ（Ｎ＾Ｗ硝基精氨酸）能加剧ＭＰＴＰ减少粘膜血流，并削弱ＤＡ逆转血流减少的作用。提示ＮＯ参与ＤＡ调节粘膜血流的作用，ＮＯＳ活力降低是实验性胃十二指肠粘膜损害的重要因素。     

EFFECTS 0F STIMULATAION OF SUPERIOR COLLICULUS ON NOCICEPTIVE UNIT DISCHARGES IN PARAFASCICULARNEURONSANDNOCIFE

ＥＦＦＥＣＴＳ０ＦＳＴＩＭＵＬＡＴＡＩＯＮＯＦＳＵＰＥＲＩＬＲＣＯＬＬＩＣＵＬＵＳＯＮＮＯＣＩＣＥＰＴＩＶＥＵＮＩＴＤＩＳＣＨＡＲＧＥＳＩＮＰＡＲＡＦＡＳＣＩＣＵＬＡＲＮＥＵＲＯＮＳＡＮＤＮＯＣＩＦＥＮＳＩＶＥＲＥＦＬＥＸＯＦＨＩＮＤＬＩＭＢＩＮＲＡ...     

肽6A对大鼠血管内皮舒张因子释放的影响

在离体大鼠主动脉条上，观察纤维蛋白（原）隆解产物肽６Ａ灌流对血管反应性及血管组织ｃＧＭＰ含量的影响。结果表明，肽６Ａ呈剂量依赖地显著扩张离体血管，其作用在去内皮后消失；肽６Ａ还能显著提高离体血管组织ｃＧＭＰ含量，ＮＯ合成抑制剂Ｌ－ＮＮＡ可阻断这一作用，ＮＯ前体Ｌ－精氨酸可逆转Ｌ－ＮＮＡ的效应。提示，肽６Ａ可通过促进血管内皮释放内皮舒张因子而扩张血管。     

抑制 NO 合酶观察大鼠中缝背核 5-HT 神经元免疫阳性反应的变化

目的：通过抑制ＮＯ合酶，观察大鼠中缝背核５ ＨＴ神经元免疫阳性反应的变化，旨在探讨脑内内源性ＮＯ与５ ＨＴ神经元之间的关系。方法：应用免疫组织化学技术，观察大鼠腹腔给予ＮＯ合酶抑制剂—硝基左旋精氨酸（Ｌ ＮＮＡ）后不同时间（１ｈ，２ｈ，４ｈ）中缝背核５ ＨＴ神经元免疫阳性细胞数的变化。结果：给予Ｌ ＮＮＡ后２～４ｈ，大鼠中缝背核５ ＨＴ神经元阳性细胞数明显增多。与对照组比较，Ｐ＜００１。结论：内源性ＮＯ合成抑制可使中缝背核５ ＨＴ神经元免疫阳性反应增强。提示中缝背核５ ＨＴ神经元的功能活动可能与脑内ＮＯ有关。     

N~ω─硝基─L─精氨酸对兔慢性缺氧心肌区域血流量的影响

观察了一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对慢性缺氧兔心肌区域血流量的影响。结果表明，慢性缺氧兔的动脉血红细胞压积明显增高；心肌区域血流量无明显变化。静脉输入Ｌ－ＮＮＡ后，右室内、外层心肌区域血流量均明显降低，左室仅外层血流量降低，其余两层无明显变化。说明ＮＯ参与慢性缺氧兔心肌血管基础张力调节。     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用

目的：研究一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ, ＮＯＳ）／一氧化氮（ｎｉｃｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ, ＮＯ） 系统和血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）／一氧化碳（ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ,ＣＯ）系统在高血压发生机制中的作用及其相互关系。方法：采用ＮＯＳ抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织ＮＯＳ、ＨＯ 活性和ＣＯ 产生释放的变化。结果：大鼠在注射ＮＯＳ抑制剂———左旋硝基精氨酸（ＮＧｎｉｔｒｉｃＬａｒｇｉｎｉｎｅ, ＬＮＮＡ）后第４ 周血压明显增高,同时ＨＯ活性和ＨｂＣＯ形成分别增加２８ ．４％ 和３１ ．１ ％ （ 均为Ｐ＜ ０ ．０１）,血浆和主动脉平滑肌ｃＧＭＰ含量明显增加。同时注射ＨＯ 底物ＨＬＬ和ＬＮＮＡ时,４ 周内血压无明显改变,而ＨＯ活性、ＨｂＣＯ的形成、血浆和主动脉平滑肌ｃＧＭＰ含量比单纯ＬＮＮＡ组增加更明显。结果表明在ＮＯＳ抑制剂诱导的大鼠高血压形成过程中,内源性ＨＯ／ＣＯ 系统可呈代偿性上调状态;应用ＨＯ 底物可诱导ＨＯ活性和ＣＯ 的生成增加,对ＮＯＳ抑制剂所诱导的高血压有防止作用。结论：内源性ＣＯ和ＮＯ都参与血管张力的调节,两者在高血压发生发展     

Dynamic Observation of Heart Ultrastructure on Hypertensive Diabetic Rat

ＤｙｎａｍｉｃＯｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｆＨｅａｒｔＵｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｎＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＤｉａｂｅｔｉｃＲａｔＹａｏＲｏｎｆｅｒ，ｅｔａｌ．（ＡＣＴＡＡＣＡＤＥＭＩＡＥＭＥＤＩＣＩＮＡＮＮＡＮＪＩＮＧ１９９４，１４（１）：３０－３４...     

肾病综合征患儿sIL—2R和T淋巴细胞亚群检测

目的：探讨肾病综合征患儿与其血清可溶性白介素２受体，Ｔ淋巴细胞亚群的关系，方法；采用ＥＬＩＳＡ法及ＡＰＡＡＰ法，检测２５例单纯性肾病综合征，２０例肾炎性肾病综合征患儿标本。结果：ＳＮＳ，ＮＮＳ患儿的血清ｓＩＬ－２Ｒ显著高于对照组；ＳＮＳ，ＮＮＳ之间差异也有显著性；ＣＤ＾＋４细胞ＳＮＳ，ＮＮＳ较对照组明显降低；ＣＤ＾＋８细胞ＳＮＳ，ＮＮＳ较对照组明显升高。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的：探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与巯基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性ＮＯ对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变；③阻断ＮＯ对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予ＮＯ阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ，１２．５ｍｇ／ｋｇ）明显加重胃粘膜损伤；     

动脉粥样硬化兔胸主动脉环iNOS的活性表达

采用高脂饮食喂养兔制备动脉粥样硬化（ＡＳ）动物模型，测定血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩反应性，血管环ＣＧＭＰ浓度变化及其诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的变化。结果表明：ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应性减弱（Ｐ＜０．０５），ＣＧＭＰ浓度减低（Ｐ＜０．０５），ｉＮＯＳ活性明显增强（Ｐ＜０．０５）；加入左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）后ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应进一步降低（Ｐ＜０．０１），ＣＧＭＰ浓度增加（Ｐ＜０．０１）。一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）的作用则与上述相反（Ｐ＜０．０１）。提示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径的改变可能是ＡＳ形成的机制之一     

白血病中N－ras基因点突变的研究

Ｎ－ｒａｓ基因是ｒａｓ基因族其中一种，主要以点突变的方式激活。分子生物学研究提示，Ｎ－ｒａｓ的激活与白血病的发生存在一定程度的相关。此项工作取材９例急性髓细胞性白血病（ＡＭＬ）患者，以７例正常体检者为对照进行了Ｎ－ｒａｓ基因点突变的初步研究。研究样本均取自北京的三级医院，所有患者均被所在医院确诊为ＡＭＬ，其中男性４例，女性５例，平均年龄３７岁。点突变的探测方法采用等位基因特异寡核苷酸探针（ＡＳＯ）斑点杂交方法，人工合成ＡＳＯ探针４种，长度均为２０ｍｅｒ。探测对象为Ｎ－ｒａｓ基因第１２，１３位密码子Ｇ→Ａ的点突变。为验证方法的可靠性，对一例阳性发现者进行了ＤＮＡ序列分析。研究发现在９例ＡＭＬ患者中，３例发现有Ｎ－ｒａｓ第１２位密码子Ｇ→Ａ的点突变。对照中未发现相同的点突变但有１例发现携有Ｎ－ｒａｓ第１３位Ｇ→Ａ的点突变。研究结果提示，Ｎ－ｒａｓ基因点突变，尤其是第１２位密码子的点突变，与白血病病因存在一定相关性。Ｎ－ｒａｓ在正常人中的突变情况及其意义尚需进一步探索。