失神经支配骨骼肌超微结构及Na,K-ATP酶、Ca-ATP酶变化

目的　探讨失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学变化。方法　选用SD大鼠 ,切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。观察骨骼肌超微结构变化 ,测定肌肉Na,K ATP酶及Ca ATP酶含量。结果　肌肉超微结构变化主要表现为线粒体与肌质网扩张、空泡化直至消失 ,细胞核仁自 4周开始略扩大 ,12周后缩小 ;Na ,K ATP酶含量 4周内下降不明显 ,6周后呈进行性下降 ;Ca ATP酶含量 2周时下降近 1/ 3 ,以后一直维持在正常值 60 %～ 70 %。结论　Na ,K ATP酶活性可作为反映肌肉萎缩程度可靠酶组织化学指标 ;Ca ATP酶活性变化规律说明失神经支配后肌肉收缩的生理基础长期存在。     

阿霉素对培养的大鼠内髓集合管细胞ATP酶的效应

目的 查明内髓集合管细胞ＡＴＰ酶的水解活性和哇巴因的特异结合的变化，以理解阿霉素肾病钠潴留的机制。方法 对培养的大鼠内髓集合管细胞，给予阿霉素刺激，然后用生化及同位素的方法测定。结果 培养细胞经１０＾－１１ｍｏｌ／Ｌ的阿霉素处理后７ｄ，理想条件下的Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰ酶，Ｃａ－ＭＧ－ＡＴＰ酶及Ｋ－ＡＴＰ酶的水解活性较对照显著增加，Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶与哇巴因的亲和力下降。结论阿霉素诱导内髓集合管细胞     

糖尿病红细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶和Mg^2＋—ATP活性改变与脂…

本了ＮＩＤＤＭ患红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活改变与脂质过氧化的关系，以及这两在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。     

大鼠脑内多巴胺受体超敏与Na^＋—K^＋—ATP酶活性变化的相关性研究

目的 研究超敏状态下多巴胺（ＤＡ）受体调节功能的变化与Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性活性变化的可能相关性。方法 采用慢性连续给予ＤＡ受体拮抗剂的方法导致大离内ＤＡ受体的超敏。应用分光光度法测定Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶经ＡＴＰ水解释放的无机磷而确定酶的活性。结果 生给予利血平、氯氮平和氟哌啶醇对大鼠纹状体、海马和皮层Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性均无显著影响。而以相同剂量的利血平、氯氮平和氟哌啶醇连续给     

原发性高血压患者红细胞膜ATP酶活性的变化

本文检测了１９例原发性高血压Ⅰ－Ⅱ期患者及１７例正常人（对照组）的红细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶、Ｎ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性。结果表明高血压患者Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性明显高于对照组，而Ｍｇ［２＋］ＡＴＰ酶活性无明显变化，相关分析表明：高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴ酶、Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性与收缩压。平均动脉压呈弱相关（无统计学意义）。说明了高血压Ｇａ２＋ＡＴＰ酶活性降低，致细胞内游离钙升高，可能与其发病机制有关。     

树鼩脾脏白髓淋巴细胞ATP酶与G－6－P酶超微结构定位

应用电镜酶细胞化学方法进行了树鼯脾白髓淋巴细胞ＡＴＰ酶与Ｇ－６－Ｐ酶的定位与活性研究。结果表明：ＡＴＰ酶反应颗粒主要定位在淋巴细胞膜内侧。在核膜下方也可见到清晰的酶反应沉淀物。Ｇ－６－Ｐ酶反应部位主要在内质网表面。酶反应部位和活性与人类相似。     

桂竹糖芥强心苷G对Na^＋,K^＋—ATP酶的抑制作用

对照哇巴因观察糖芥强心苷Ｇ对大鼠心肌ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明糖芥苷Ｇ体外显著抑制心肌Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，并呈浓度依赖性，而ＡＴＰ对糖芥苷Ｇ的作用几无影响。     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

孔雀绿比色法同步测定红细胞溶血液中Ca~（2＋）－ATP酶和Na~＋、K~＋－

用孔雀绿比色法可测出０．１μｇ磷，重现性好，变异系数为２．０３％，回收率为９４．４％～１０３．４％，显色稳定，操作简便。红细胞膜Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶和Ｎａ￣＋、Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶经低渗皂素溶血后，在Ｃａ￣（２＋）、ＥＧＴＡ或哇巴因的存在下，水解ＡＴＰ释出的无机磷，用孔雀绿法可分别测出其酶活性。     

人体失神经支配骨骼肌1Na,K-ATP酶、Ca-ATP酶及糖原的变化

目的　探讨失神经支配人体骨骼肌酶和糖原改变。方法　 16例不同时间人体失神经骨骼肌与 3例正常骨骼肌标本 ,用组织化学方法测定Na,K ATP酶和Ca ATP酶含量 ,电镜和PAS染色观察糖原分布改变并测定糖原含量。结果　人体骨骼肌随失神经支配时间延长 ,Na ,K ATP酶和糖原含量呈进行性下降趋势 ;而Ca ATP酶在失神经 2个月内下降约 1/ 3,3个月后一直维持在正常值的 30 %～ 4 0 %。PAS染色显示人体骨骼肌失神经后出现PAS染色阴性细胞 ,其数量在 3～ 6个月时达到高峰 ,随后逐渐下降 ;在PAS染色切片中 ,居中肌细胞核主要在阴性肌纤维中出现。结论　Ca ATP酶活性变化规律说明失神经支配后肌肉收缩的生理基础长期存在 ,PAS染色阴性细胞可作为反映人体骨骼肌失神经支配后肌再生状态的一个指标     

缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能,ATP含量的变化

探讨缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能和心肌能量代谢的变化。方法；通过Ｃｌａｒｋ氧电极法和生化方法测定线粒体功能和ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力，运用高效液相色谱技术测定心肌组织ＡＴＰ含量，结果；急性缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能，Ｆｏｆ１－ＡＴＰ酶活力以及１－苯胺基，８－萘磺酸镁相对荧光强度明显降低，表明：ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶构象发生改变。     

Na^＋,K^＋—ATP酶在豚鼠内耳的超微结构化学定位

采用Ｋ＾＋－ＮＰＰ酶细胞化学技术，透射电镜下观察到Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶阳性反应分布于Ｃｏｒｔｉ器的内，外毛细胞及前庭器Ⅰ，Ⅱ型感觉毛细胞腔面和静纤毛的细膜，神经末梢，以及椭圆囊及壶腹嵴暗细胞基底及侧面指状突胞膜内，探讨其功能意义。     

刺梨对衰老小鼠红细胞膜Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的 观察刺梨对衰老小鼠红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶性的影响。方法 小鼠颈背部皮下注射Ｄ－关乳糖建立衰老模型,刺梨保护组灌服刺梨汗,３６ｄ后红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结果 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于衰老模型组（Ｐ〈０．０１）。结论 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性具有保护作用。     

树Qu脾脏白髓淋巴细胞ATP酶与G—6—P酶超微结构定位

应用电镜酶细胞化学方法进行了树Ｑｕ脾白髓淋巴细胞ＡＴＰ酶与Ｇ－６－Ｐ酶的定位与活性研究。结果表明：ＡＴＰ酶反应颗粒主要定位在淋巴细胞膜内侧。在核膜下方也要见到清晰的酶反应沉淀物。Ｇ－６－Ｐ酶反应部位主要在内质网表面。酶反应部位和活性与人类相似。     

脑缺血后ET—1和SPM,Mit Na^＋—K^＋—ATP酶的变化

应用兔大脑中动脉阻断模型，分离出突触膜（ＳＰＭ），线粒体（Ｍｉｔ）并测其Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，同时以放免法测定脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现脑缺血后脑组织ＥＴ－１含量显著增加，ＳＰＭ、Ｍｉｔ Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性下降，两者呈显著负相关（ｒ１＝－０．９７７６，Ｐ〈０．０５；ｒ２＝－０．９９８０，Ｐ〈０．０２）。提示ＥＴ－１在脑缺血脑水肿中的作用可能与其抑制Ｎａ＾２＋Ｋ     

氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响

目的 研究氯妥酮（ＫＴ）对大鼠脑缺血ＡＴＰ酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后测量纹状体和海马突触体Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ和Ｃａ＾２＋－＝ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ＡＴＰ酶活性均显著下降。缺血的前预先应用ＫＴ２５ｍｇ．ｋｇ＾－１和５０ｍｇ．ｋｇ可拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降。结论 ＫＴ可通过拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降对抗脑缺血损伤。     

人精子尾部轴丝Mg^2＋ATP酶的细胞化学的研究

为探讨Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶在精子轴丝内的分布而进行此实验。人精子先以ＴｒｉｔｏｎＸ－１００脱膜，再进行Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶的硝酸铅法细胞化学染色。轴丝ＡＴＰ酶阳性产物呈现为呈同心圆排列的３个环带状分布。从外向内分别与轴丝的外Ｄｙｎｅｉｎ臂，内Ｄｙｎｅｉｎ臂和放射辐头的结构区带相对应。     

高血压大鼠视网膜组织Ca^2＋—ATP酶组织化学及卡托普利终身？…

目的 探讨高血压视网膜病变扫病机制及卡托普利防治高血压视网膜的治疗机制。方法 应用光镜定量酶组织化学方法对正常京都在鼠（正常组）,自发性高血压大鼠（高血压组）和卡托普利终身用药治疗的自发性高血压大鼠（用药组）的视网膜组织的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的分布和活性进行定量观察。结果 Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶在正常组大鼠视网膜组织中主要分布在杆锥细胞层内节,外核层和节细胞神经纤维层,上述三层Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活     

精氨酸加压素对慢性肾衰大鼠心功能及其心肌细胞钠-钾-ATP酶活力的影响

用ＳＤ大鼠制作慢性肾衰（ＣＲＰ）动物模型，观察其血浆、心肌精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化，以及静脉分别注射ＡＶＰ及其抗血清对平均动脉压、左心室压峰值和心肌细胞钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ醇）活力的影响．结果表明，ＣＲＦ大鼠血浆及心肌ＡＶＰ含量与血肌酐水平同步增高，静脉注射ＡＶＰ标准品可加重心功能指标的异常变化，心肌Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶活力明显降低，而给予ＡＶＰ抗血清则可改善心功能，出现明显的心肌保护作用．提示ＡＶＰ含量异常增高所引起的Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶泵转运动力学损害，可能参与ＣＲＦ时心功能不全的发生。     

多巴胺受体对大鼠纹状体突触前膜和突触后膜Na^＋—K^＋—ATP酶活…

目的 研究多巴胺（ＤＡ）受体对突触前膜和突触后膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用。方法 应用蔗糖－Ｆｉｃｏｌｌ梯度不连离心法制备大鼠纹状体突触前膜和突触后膜。结果 ＤＡ（１０＾－８－１０＾－５）ｍｏｌ．Ｌ＾－１显著抑制突触后膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性，单独应用选择性Ｄ１（ＳＫＦ３８３９３）或Ｄ２＊（ＬＹ１７１５５５５）受体激动剂均不抑制Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性，而当二者合用时则产生与ＤＡ相