肾病综合征病人抗氧化功能的研究

为研究肾病综合征（ＮＳ）时抗氧化功能状况，我们测定３６例患者血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及维生素Ｅ，以及尿ＳＯＤ、ＭＤＡ。结果表明：ＮＳ患者血总ＳＯＤ、Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ及维生素Ｅ水平明显低于正常对照组（分别为７６．２２±２７．４８μＵ／Ｌ比１０４．２０±１８．８０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；２０．４０±２２．６３μＵ／Ｌ比６２．９９±１５．６０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；６．６８±３．５２ｍｇ／Ｌ比１６．３８±１．０５ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；尿ＳＯＤ及ＭＤＡ明显高于对照组（分别为：１１４．９８±３１．７３μＵ／Ｌ比８２．３４±２６．５０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；３．９９±１．９８μｍｏｌ／Ｌ比２．６４±０．７８μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）．研究提示，ＮＳ时抗氧化功能减退，肾脏易遭受氧自由基损害。     

慢性肾衰血透患者脂质过氧化损伤与NK细胞活性的临床相关分析

本文测定２３例慢性肾衰血透患者血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＬＰＯ及ＮＫ细胞活性。结果表明透前血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＬＰＯ及ＮＫ细胞活性分别为１０．８５±２．１１ｎｍｏｌ／ｍｌ、４０．２４±８．０ｕ／ｍｌ、２３．９１±５．４９ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和２９．９２±６．０８％（正常对照分别为６．５３±０．６５ｎｍｏｌ／ｍｌ、７９．２５±７．６１ｕ／ｍｌ、１６．３３±３．６１ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和５１．２１±８．３３％）。透后血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ分别为９．３８±１．５４ｎｍｏｌ／ｍｌ和５１．０７＋９．１６ｕ／ｍｌ，结果均与正常对照有显著差异；且透前、透后血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ也有显著差异（Ｐ＜０．０１）。它们之间的相关分析表明血浆ＬＰＯ与ＢＵＮ、Ｃｒ呈正相关（ｒ＝０．３２５１Ｐ＜０．０５、ｒ＝０．４１９１Ｐ＜０．０１），与ＳＯＤ呈负相关（ｒ＝－０．５１１９Ｐ＜０．０１）；血浆ＳＯＤ与ＢＵＮ、Ｃｒ呈负相关（ｒ＝－０．５３５３、ｒ＝－０．４７６１Ｐ＜０．０１），ＮＫ细胞活性与ＲＢＣ－ＬＰＯ呈负相关（ｒ＝－０．４１３２Ｐ＜０．０５），与血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＢＵＮ、Ｃｒ无相关。上述表明慢性肾衰血透患者有脂质过氧化损伤，ＳＯＤ酶活性下     

青春期糖尿病鼠睾丸支持细胞功能研究

４０日龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，分为对照（Ｃ）组：腹腔注射赋形剂；糖尿病（Ｄ）组：腹腔注射ＳＴＺ，５５ｍｇ／ｋｇ体重；糖尿病胰岛素及时治疗组（Ｃｏｎｔ．Ｄ）：给ＳＴＺ３天后胰岛素治疗；糖尿病胰岛素延迟治疗（Ｄｅｌ．Ｄ）组：注射ＳＴＺ３０天后胰岛素治疗，睾丸ＡＢＰ和培养支持细胞功能被研究，结果是：Ｃ，Ｃｏｎｔ．Ｄ，Ｄｅｌ．Ｄ和Ｄ组的睾丸ＡＢＰ平衡解离常数（Ｋｄ）分别是５．９１±１．７４，２．２１±０．４５，２．１３±０．７９和５．５４±１．１０ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｃｏｎｔ．Ｄ和Ｄｅｌ．Ｄ组显著低于Ｃ和Ｄ组（Ｐ＜０．０５，ｎ＝３）；ＡＢＰ的最大结合容量（Ｂｍａｘ）分别是３１．７８±５．４７，２９．８８±３．７４，２６．７４±３．６９和２８．６９±４．５４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，组间比较差异不显著（Ｐ＞０．０５，ｎ＝３）；培养支持细胞的ＡＢＰ２４ｈ分泌量各组分别是２３．５４±５．５７，２３．６１±８．６０，１８．０６±７．５３和１４．９２±７．８９ｆｍｏｌ／１０￣６细胞，Ｄ组显著低于Ｃ和Ｃｏｎｔ．Ｄ组（Ｐ＜０．０５）。     

CFA对NOD鼠胰岛素和糖尿病的预防机制研究

应用形态学和免疫组织化学方法研究ＮＯＤ 鼠胰岛炎和糖尿病的发生情况并计数胰岛α,β,δ细胞。结果显示：ＣＦＡ 组胰岛中胰岛内炎数和胰岛炎评分均数明显低于ＮＳ组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,且无一发生糖尿病,而ＮＳ组则有３ 只（６０ ％ ） 鼠发生糖尿病;ＣＦＡ 组胰岛α,δ细胞阳性率明显低于ＮＳ 组,但β细胞阳性率明显高于ＮＳ 组（ Ｐ ＜ ０ ．０５ 及０ ．０１） ;胰岛炎分值与胰岛α,δ细胞阳性率呈正相关,但与β细胞阳性率呈负相关。提示ＣＦＡ 能减轻ＮＯＤ 鼠胰岛炎和预防糖尿病的发生,其机制与保护β细胞免遭破坏有关     

口服胰岛素后非肥胖性糖尿病小鼠胰岛组织病理改变

目的　研究非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠口服胰岛素后,小鼠胰岛组织病理学的改变。方法　5周龄雌性NOD小鼠随机分成3组,分别口服1mg胰岛素、0.1mg胰岛素和PBS,小鼠13周龄宰杀。以免疫组化方法检测各组小鼠胰岛炎性浸润程度。结果　口服1mg胰岛素、0.1mg胰岛素和PBS,3组小鼠胰岛炎性浸润程度各为0.8974±0.3336、1.2288±0.4948和2.1213±0.3916,口服1mg胰岛素小鼠炎性浸润程度最轻,其次是口服0.1mg胰岛素小鼠,两个实验组炎性浸润程度与口服PBS的对照组相比,都有统计学意义。结论　口服胰岛素自身抗原,能诱导免疫耐受,有效减轻胰岛组织的炎性浸润程度     

五灵丸对兔和大小鼠肝损伤保护作用的实验研究

五灵丸对四氯化碳和醋氨酚所致兔与大小鼠血清ＡＬＴ，ＡＳＴ酶升高有明显地降低作用，且能降低胆固醇，甘油三酯与ＭＤＡ；提高肝内ＧＳＨ－ＰＸ为１．７４±０．６０Ｕ／ｍｇ治疗组为３．５６±０．７６Ｕ／ｍｇ（Ｐ＜０．０１），对照组大鼠ＧＳＨ－ＰＸ为１．９５±０．４４Ｕ／ｍｇ；治疗组２．４３±０．３０Ｕ／ｍｇ（Ｐ＜０．０１）。提高大鼠免疫功能，对照组刺激指数为０．９９±０．１９；治疗组为２．２８±１．４８...     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血NO、IL-2和TNF-α的检测

目的：为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）免疫调节情况及ＮＯ、ＴＮＦ－α在其肾病发病机制的作用。方法：ＮＯ：比色法测定；ＴＮＦ－α：双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＮＩＤＤＭ肾病组的ＩＬ－２水平（１．２６±０．２４）μｇ／Ｌ明显低于正常（Ｐ＜０．０１），而ＮＯ（ＮＯ－２／ＮＯ－３）（９１．２±２４．３）μｍｏｌ／Ｌ和ＴＮＦ－α（３．４０±１．２０）μｇ／Ｌ则显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；无并发症组有相同趋势，但无统计学意义。结论：提示ＮＩＤＤＭ患者ＮＯ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－２调节紊乱，而且与ＮＩＤＤＭ肾病、感染等并发症有密切关系     

红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷与糖尿病关系初探

对１５６例（男１０１，女５５）糖尿病患者作了红细胞葡萄糖６磷酸脱氢酶Ｇ６ＰＤ活性测定，结果表明：男性糖尿病组Ｇ６ＰＤ活性（１２．０８±３．６２ＮＢＴ单位），较对照组（１３．４４±３．６５ＮＢＴ单位）低，差异有高度显著性（Ｐ＜０．００５）；女性糖尿病组（１２．３２±３．６１ＮＢＴ单位）也较对照组（１３．９８±３．８７ＮＢＴ单位）低，差异显著（Ｐ＜０．０１），糖尿病病人Ｇ６ＰＤ活性低于正常值下限７．６９（Ｘ－１．６４５Ｓ）者男性组的发生率（１１．８％）较对照组（３．４％）高，差异显著（Ｐ＜０．０１）；女性组的发生率也有升高趋势。     

分枝杆菌多糖对小鼠造血功能的影响

观察了分枝杆菌多糖（ＭＰＳ）对环磷酰胺抑制ＢＡＬＢ／ｃ小鼠骨髓作用的影响。结果表明：给予ＣＰＡ使小鼠骨髓ＧＭ－ＣＦＵ抑制约３０％左右。１．０ｍｇ／ｋｇ的ＭＰＳ对ＧＭ－ＣＦＵ有促进作用（第１批实验ＣＰＡ对照组３１６．５±３４．６，实验１组４５４．５±１９．１，Ｐ＜０．０５；第２批实验ＣＰＡ对照组２０８．７±４３．７，实验２组４３７．８±５４．１，Ｐ＜０．０２）；而０．１５ｍｇ／ｋｇＭＰＳ无促进作用。在０．１５和１．０ｍｇ／ｋｇ剂量下，小鼠血清ＧＭ－ＣＳＦ活性水平明显提高；０．１５和１．０ｍｇ／ｋｇＭＰＳ可分别刺激小鼠每０．１ｍＬ血清产生５００Ｕ和８５０ＵＧＭ－ＣＳＦ。分析认为ＭＰＳ与日本的Ｚ－１００活性水平相当，这些作用可能通过激活单核或Ｔ细胞而间接产生。     

病毒性心肌炎中一氧化氮促脂质过氧化作用的实验研究

为了探索病毒性心肌炎中一氧化氮（ＮＯ）和脂质过氧化作用的关系,应用柯萨奇病毒Ｂ３诱导的小鼠病毒性心肌炎模型进行研究（将滴度为５×１０３ＰＦＵ的ＣＶＢ３病毒接种到小鼠腹腔内）,然后随机将其分为两组：第１组每ｄ用５％Ｌ 精氨酸１ｍｌ灌胃２次,第２组正常饮水。结果表明：第１组ＮＯ水平显著高于第２组（５３１７±８８０,３０８０±８６０,Ｐ＜００１）;第１组ＭＤＡ较第２组明显升高（１２３０±１８０,９９０±１６０,Ｐ＜００１）;而超氧化物歧化酶活性第１组较第２组显著降低（６４３０±１２８０,７９８０±１４２０,Ｐ＜００１）;组织病理学检查发现,第１组心肌病变程度明显重于第２组。提示：ＮＯ在病毒性心肌炎中具有促进脂质过氧化作用,从而加重对心肌的损害。     

糖尿病患者第3腰椎骨密度测量的意义

糖尿病（ＤＭ）患者继发骨质疏松较多见，为探讨早期诊断，对３０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和４０例正常对照者，进行血清钙（Ｃａ）、磷（Ｐ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）的测定，拍照胸部、腰椎和骨盆Ｘ线片，并分别经ＣＴ进行第３腰椎骨密度（ＢＭＤ）测量。结果，ＤＭ组ＢＭＤ均值为１２７．１±２５．７７ｍｇ／ｃｍ３，对照组ＢＭＤ均值为１８９．１１±７１．６８ｍｇ／ｃｍ３，两组比较有非常显著差异（Ｐ＜０．０１），提示第３腰椎骨密度测量对ＤＭ患者骨质疏松的早期诊断有一定价值。     

异丙酚全凭静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除术的临床观察

为观察异丙酚全凭静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除术的麻醉经过及苏醒情况,重点观察麻醉诱导插管及ＣＯ２ 人工气腹过程呼吸循环功能的变化,以探讨其优点和实用性。对３０ 例ＡＳＡ Ⅰ～Ⅱ级择期腹腔镜胆囊切除术病人,以芬太尼２ ～４μｇ·ｋｇ －１ 及异丙酚２ ～２ ．５ ｍｇ·ｋｇ － １、卡肌宁０ ．５ ｍｇ／ｋｇ － １静注快速诱导气管插管,用微量泵持续静脉泵注异丙酚１０ ～１２ ｍ ｇ·ｋｇ －１·ｈ －１ 、２０ ～３０ ｍｉｎ 间断静注卡肌宁０ ．２５ ～０ ．５ ｍｇ／ｋｇ － １ 维持麻醉及肌松,连续监测Ｆｉｏ２、ＳｐＯ２ 、ＰＥＴＣＯ２ 、ＴＶ、Ｐｐｅａｋ 、ｍ Ｐａｗ 、ＨＲ、ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＥＣＧ 的变化。结果本组平均麻醉时间为７９ ．５ ±５ ．２ ｍｉｎ ,异丙酚平均总用量为６０５ ±１３５ ｍｇ ,诱导后插管前ＳＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ 分别下降３ ．６３ｋＰａ 、１ ．９８ｋＰａ 、１７ 次／ ｍｉｎ（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,ＤＢＰ 也下降１ ．２５ｋＰａ（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,完成插管后迅速回升;ＰＥＴＣＯ２ 、Ｐｐｅａｋ 、ｍ Ｐａｗ 在ＣＯ２ 气腹后１０ ～１５ ｍｉｎ 上升到最高值（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,并在气腹期维持在较高水平。全部病例均于拔管后     

月桂酸修饰的超氧化物岐化酶保护红细胞抗氧化溶血作用的实验研究

目的：为了证实月桂酸修饰的超氧化物歧化酶（ＡＣ－ＳＯＤ）保护红细胞抗氧化溶血作用是否更优于未修饰的ＳＯＤ．方法：先在人的红细胞悬液中分别加入ＡＣ－ＳＯＤ（Ａ组）、ＳＯＤ（Ｂ组）、生理盐水（Ｃ组），于３７℃温育２０ｍｉｎ后，洗掉未结合在膜上的酶，再于三组红细胞悬液中均加入黄嘌呤（Ｘ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）以产生超氧阴离子（Ｏ－２）造成溶血．各组再分别温育３０ｍｉｎ和１ｈ，以红细胞加蒸馏水的全溶血试管作为对照，用分光光度法测光密度值，计算溶血率．结果：温育３０ｍｉｎ的溶血率，Ａ，Ｂ，Ｃ三组分别为１１．６±０．８６，１３．３２±１．２５和１４．３４±１．３８，Ａ组明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）．Ｂ组与Ｃ组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）．温育１ｈ的溶血率分别为１６．３６±０．４８，２３．５４±１．４９和２７．６６±２．３０，Ａ组非常显著地低于Ｂ组和Ｃ组（Ｐ＜０．００１）．结论：月桂酸修饰的ＳＯＤ保护红细胞抗氧化溶血作用明显优于未修饰的ＳＯＤ．     

安定导致小鼠大脑的线粒体氧应激损伤

目的 探讨安定对大脑神经元产生毒副作用的分子机制。方法以１０ ｍｇ／ｋｇ·ｂ．Ｗ安定给小鼠进行腹腔注射,连续 ３ｄ后,取相同质量的大脑进行线粒体蛋白的分离,进行有关ＭｎＳＯＤ和细胞色素氧化酶ＩＶ活性以及线粒体ＤＮＡ断裂 程度等指标的测定。结果（１）安定导致小鼠大脑的线粒体蛋白含量降低,线粒体蛋白含量从（３．３０７±０．２４０）mg／ml下降到 （２．７４６±０．４５１）mg/ml（ｔ=２．６９０,０．０１＜Ｐ＜０．０５）;（２）安定引起神经元线粒体的ＭｎＳＯＤ活性从（７５.４６±６．６３）Ｕ／ｍｇ下降到 （５５．３０±３．８３）Ｕ／ｍｇ（ｔ＝６．４４８, Ｐ＜０．０１）;（３）安定对细胞色素氧化酶具有显著的损伤作用,５５０nm处细胞色素吸收值从 （０．１１２±０．００８）下降到 ０．０６９±０．００８（t＝８．７８２, Ｐ＜０.０１）;（４）安定能导致小鼠大脑的线粒体ＤＮＡ大量断裂。在碱裂解过程 中,０°Ｃ条件下,ＤＮＡ双链的百分比从（９２．９５±２．８２）％下降到（７９．５３±２．３３）％（ｔ=８．４６６,Ｐ＜０.０１）;在 １５℃作用１ｈ,ＤＮＡ双 链的百分比从（７７．４５±３．４９）％下降到（４３．１５±６．１）％（ｔ＝１３．８１７     

TIPSS前后自由基变化的实验研究

目的：测定ＴＩＰＳＳ前后犬肝组织丙二醛（ＭＤＡ）和犬静脉血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化，分析ＴＩＰＳＳ术后氧自由基变化与肝性脑病的关系。方法：选杂种狗１８只，分别在ＴＩＰＳＳ术前、术后５ｍｉｎ和６０ｍｉｎ抽取颈静脉血测ＳＯＤ，另在上述时间点取肝组织测ＭＤＡ值并行镜检。结果：血ＳＯＤ值术前为１０６６．８０±９０．１４Ｕ／Ｌ，术后５ｍｉｎ下降至９４８．００±５２．５１Ｕ／Ｌ，术后６０ｍｉｎ下降到７４９．３０±７４．９３Ｕ／Ｌ（Ｐ＜０．００１）。而ＭＤＡ术前为１．２９±０．０４ｎｍｏｌ／ｍｇ（ｐｒ），术后５ｍｉｎ上升到１．６４±０．１２ｎｍｏｌ／ｍｇ（ｐｒ），术后６０ｍｉｎ上升到１．８８±０．１０ｎｍｏｌ／ｍｇ（ｐｒ）（Ｐ＜０．００１）。肝组织中有白细胞浸润，肝细胞浊肿变性及点状坏死。结论：ＴＩＰＳＳ术存在着肝脏缺血再灌注损伤病理，是ＴＩＰＳＳ术后肝性脑病发生的原因之一     

异丙酚和氯胺酮对大鼠大脑皮层、小脑和脑干NOS活性和NO产量的影响

目的了解异丙酚、氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法２４只ＳＤ大鼠，随机分为３组，分别腹腔注射（ｉｐ）生理盐水１０ｍｌ·ｋｇ－１（对照组），异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１或氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１。结果与对照组比较，大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１能明显抑制小脑、大脑皮层和脑干的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１后能明显抑制小脑、大脑皮层的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），并能明显减少脑干的ＮＯ产量（Ｐ＜０．０１），对脑干的ＮＯＳ活性无显著影响。两用药组的ＮＯＳ活性和ＮＯ产量均无明显区别。结论大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１和氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１均能明显影响脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量，表明ＮＯ可能在异丙酚、氯胺酮的全麻分子学机理中发挥重要作用。     

石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

作者报道中药石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠治疗作用的实验研究。将１００只ＳＤ大鼠随机分为三组：①假手术组（ＳＯ组）；②ＡＨＮＰ组（ＡＰ组），该组动物在ＡＨＮＰ诱发后，不做特殊治疗；③石楠藤提取物治疗组（ＳＮ组）。该组动物在ＡＨＮＰ诱发后１０分钟经腹腔内注射石楠藤提取物（１％石楠藤提取物５ｍｌ／ｋｇ体重）。结果表明：ＳＮ组血清淀粉酶值明显下降（ＳＮ组１６１３０±５０３０Ｕ／Ｌ６ｈ、１９２９０±５３８０Ｕ／Ｌ１２ｈｖｓＡＰ组２３７８０±３９６０Ｕ／Ｌ、２８４７０±４１５０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血中ＰＡＦ含量明显降低（ＳＮ组１．３±０．３０ｎｇ／ｍｌ１ｈ、２．０±０．３４ｎｇ／ｍｌ６ｈ、２．１±０．３２ｎｇ／ｍｌ１２ｈｖｓＡＰ组２．２±０．２５ｎｇ／ｍｌ、６．１±０．４２ｎｇ／ｍｌ、１０．１±０．５３ｎｇ／ｍｌ，ｐ＜０．０１）。血浆内毒素含量明显下降（ＳＮ组６９．９±７．２ＥＵ／Ｌ、６ｈ、９１．１±８．４ＥＵ／Ｌ、１２ｈｖｓＡＰ组９８．４±６．９ＥＵ／Ｌ、１５１．７±９．１ＥＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。石楠藤提取物治疗组术后平均存活时间明显长于ＡＰ组（ＳＮ组：４３．５ｈ，ＡＰ组１１．５ｈ，ｐ＜０     

5/6肾大部分切除大鼠甲状旁腺细胞凋亡的变化及钙三醇的调节作用

目的：探讨慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）大鼠甲状旁腺细胞凋亡的变化以及钙三醇的调控作用。方法：研究对象为ＳＤ大鼠，分３组：Ａ组：ＣＲＦ组；Ｂ组：ＣＲＦ加用钙三醇组，每天皮下注射钙三醇５０ｎｇ；Ｃ组：假手术对照组。术后８周，采用流式细胞术检测大鼠甲状旁腺凋亡细胞比率（ＡＰＯ）和细胞周期，同时检测血清肌酐（ＳＣｒ）、Ｃａ＋｛２＋｝、Ｐ＋｛３－｝、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、全段甲状旁腺素（ｉＰＴＨ）以及尿内生肌酐清除率（ＣＣｒ）。结果：Ａ组和Ｂ组大鼠ＣＣｒ均较Ｃ组下降了近一半；Ａ组ＡＬＰ和ｉＰＴＨ显著高于Ｂ组和Ｃ组（％Ｐ％＜０．０１），而Ｂ组和Ｃ组差异无显著性（％Ｐ％＞０．０５）；Ａ组ＡＰＯ、Ｓ期细胞比率（ＳＰＲ）和增殖指数（ＰＩ）分别为（０．２３±０．１９）％、（１１．９９±２．７３）％和（１６．９３±３．４２）％，Ｂ组分别为（１．３２±０．５１）％、（２．９５±１．５８）％、（５．２４±２．２９）％，Ｃ组分别为（１．２９±０．４５）％、（０．７３±０．４６）％、（１．７６±０．７０）％，Ａ组ＡＰＯ显著低于Ｂ组和Ｃ组（％Ｐ％＜０．０１），Ａ组ＳＰＲ和ＰＩ显著高于Ｂ组和Ｃ组（％Ｐ％＜０．０１），但Ｂ组ＳＰＲ和ＰＩ仍高于Ｃ组     

芬氟拉明对磺脲类失效的非胰岛素依赖型糖尿病的疗效

３１例经磺脲类（ＳＵ）口服降糖药治疗继发失效的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ） 患者，在足量ＳＵ药物的基础上联合应用芬氟拉明治疗。疗程为６周。结果显示：联合治疗前 后空腹血糖（ＦＢＧ）分别为：１２．０５±２．３８ｍｍｏｌ／Ｌ与８．３５±９．４３ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；餐后血 糖（ＰＢＧ）分别为：１９．０６±５．４５ｍｍｏｌＬ与１３．１８±５．３７ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；糖基化血红蛋白 （ＨｂＡ１Ｃ）分别为：９．５１±２．４２％与６．６８±１．３１％。Ｐ＜０．００１。体块指数（ＢＭＩ）、空腹血浆胰 岛素（ＦＰＩ）及餐后血浆胰岛素（ＰＰＩ）均无明显改变。胰岛素敏感试验结果显示于治疗后各点 血糖水平均有不同程度下降。     

异丙酚—芬太尼麻醉诱导的临床观察

目的：观察异丙酚－芬太尼麻醉诱导过程中的心血管反应,方法择期全麻手术病人３０例,分为〈５０岁（Ａ）组和≥５５岁（Ｂ）组。Ａ组用异丙酚２．５ｍｇ／ｋｇ、芬太尼３μｇ／ｋｇ、维库溴铵０．１ｍｇ／ｋｇ;Ｂ组用异丙酚２．０ｍｇ／ｋｇ、芬太尼１．５μｇ／ｋｇ、维库溴铵０．１ｍｇ／ｋｇ,静脉诱导气管插管。观察两病人不同时期ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ和ＳｐＯ２的变化。结果两组病人诱导后ＳＨＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、