大鼠背侧海马生长抑素在青霉素致癎中的作用

目的　观察大鼠海马内生长抑素在癫中的作用。方法　14肽生长抑素(SS14)或半胱胺微量注入背侧海马,在大鼠感觉运动皮质记录脑电功率,应用推挽灌流结合放免法测定青霉素致后背侧海马内生长抑素免疫反应物质(SLI)含量的变化。结果　致后0.5hSLI含量显著增加,可持续4h。SLI含量的上升程度与致后感觉运动区脑电相对功率增加呈正相关。单侧背海马内注入SS140.03nmol使大鼠感觉运动区出现棘尖波,行为上表现样活动。单侧背海马内注入SS耗竭剂半胱胺30μg减少SLI含量30%左右,原先致剂量青霉素所诱发的癫程度减轻。结论　背侧海马SS可能参与致     

闲庭喷鼻粉剂对青霉素致痫大鼠作用的实验研究

目的 观察闲庭喷鼻粉剂对青霉素致痫模型大鼠的作用效果,探讨经鼻给药法治疗癫痫的可行性.方法 将40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、实验低剂量组和实验高剂量组,每组10只.实验组经鼻腔给予临时配制的低、高剂量闲庭喷鼻粉剂混悬液,空白组和模型组则经鼻腔给予相应剂量的蒸馏水.10 d后,模型组与实验组腹腔注射青霉素复制癫痫模型(空白组则腹腔注射等量注射用水),观察并比较4组大鼠的行为变化、癫痫发作潜伏期及发作程度.结果 与模型组相比,闲庭喷鼻粉剂治疗组大鼠癫痫发作的潜伏期明显延长,癫痫发作程度明显降低.结论 闲庭喷鼻粉剂对青霉素致痈模型大鼠有显著的治疗作用,通过经鼻给药的方式治疗癫痫是可行的.     

青霉素致痫大鼠的行为和脑电图表现

目的观察青霉素诱导的急性癫痫大鼠模型的行为和脑电图表现.方法将成年健康雄性S-D大鼠20只随机分成青霉素模型组和生理盐水对照组两组,每组10只.青霉素模型组于大鼠腹腔注射青霉素200万U/kg体重,对照组大鼠腹腔注射生理盐水.观察并比较两组大鼠的行为和脑电图表现.结果青霉素诱导大鼠癫痫模型具有诱导快、成功率高的特点,致痫大鼠的行为表现在本实验中以强直和阵挛为主,同时其脑电图上具有明显的痫样放电.结论青霉素诱导的急性癫痫大鼠模型是一种稳定而可靠的癫痫模型.     

白介素-6对青霉素致痫大鼠皮层脑电的影响

目的:观察白介素-6(interleukin-6,IL-6)对青霉素致痫大鼠皮层脑电的影响。方法:40只大鼠分成4组,即正常对照组、青霉素致痫组、生理盐水+青霉素组和IL-6+青霉素组。腹腔注射青霉素造成癫痫动物模型,侧脑室分别注射生理盐水或IL-6后观察其对大鼠皮层脑电出现癫痫样放电的潜伏期和放电的最高波幅的影响。结果:IL-6+青霉素组动物皮层脑电出现癫痫样放电潜伏期为(19.35±2.04)min,放电最高波幅为(306.03±45.32)μV,青霉素致痫组和生理盐水+青霉素组皮层脑电出现癫痫样放电的潜伏期和放电的最高波幅分别为(7.47±0.94)min、(355.33±29.75)μV和(7.77±0.99)min、(361.25±32.59)μV,与IL-6+青霉素组相比差异有统计学意义。结论:IL-6可延长青霉素致痫大鼠皮层癫痫样放电的潜伏期和降低放电的最高波幅,表明IL-6可能具有一定的对抗癫痫的作用。     

糖尿病大鼠海马生长抑素的研究

目的 观察糖尿病大鼠海马内神经元生长抑素基因表达产物mRNA改变,研究糖尿病对海马神经元内生长抑素表达的影响,探讨慢性糖尿病性脑病的发病机制。方法 SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,运用原位杂交组织化学技术和计算机图像分析技术检测和比较糖尿病大鼠与正常大鼠海马神经元内生长抑素mRNA的表达。结果 糖尿病大鼠海马生长抑素mRNA阳性神经元细胞数量、阳性细胞的光密度及阳性细胞平均细胞面积均比正常大鼠显著减少。结论 糖尿病大鼠海马神经元的生长抑素表达减少,可能在糖尿病患者发生慢性痴呆等糖尿病慢性脑病中起一定作用。     

噪音致痫对大鼠学习行为的影响及其与脑内生长抑素含量的关系

探讨反复癫痫发作对大鼠学习行为的影响及机制。方法采用光辨别学习和放免检测脑组织中生长抑素含量方法。结果随癫痫发作次数增多，大鼠光辨别学习能力明显减弱，达到学会标准所需时间明显延长（Ｐ＜０．０１），达标率明显降低。癫痫发作后，大鼠下丘脑、海马、颞叶皮层及额叶皮层组织中生长抑素含量明显增高（Ｐ＜０．０１），随癫痫发作次数增多，脑组织中生长抑素含量呈先上升后下降的现象（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论癫痫发作次数愈多，大鼠学习抑制效应愈明显，该效应可能与脑内生长抑素含量改变有关。     

海人酸致痫大鼠血浆及海马结构内生长抑素含量变化与 …

在海人酸诱导的复杂部分性癫痫大鼠中，应用放免法测定了血浆和海马结构内生长抑素在癫痫发作过程中的变化。结果发现：海马结构内ＳＳ含量在注入ＫＡ０．５ｈ后，较对照组下降５．０５％；１ｈ下降到最低点为２２．６３％，３ｈ虽有所回升，仍下降２０．７２％，与对照组比较Ｐ〈０．０５。呈显著性差异，２４ｈ减少１９．６１％。     

电惊厥大鼠海马生长抑素神经元的超微结构变化

观察电惊厥大鼠海马生长抑素神经元的超微结构变化，为探讨生长抑素在 病中的作用机制提价形态依据。采用电惊厥癫痫动物模型的免疫电镜方法观察。结果：电惊时海马内生长抑素神经元胞体和突起出现不同程度的结构损伤，表现为线粒体肿胀、细胞器崩解和神经纳冶性等；在海马区多形细胞层和分子层生长抑素神经元胞体、突起与非生长抑素神经元胞体、突起之间有复杂的突触联系。结论：电惊厥时海马ＣＡ４生长抑素神经元结构发生损伤。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内c-fos表达的影响

目的:用免疫组织化学方法观察川芎嗪（TM）对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经元内c-fos表达的影响。方法:使用青霉素癫痫模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫放电,观察腹腔注射TMP对大鼠癫痫放电大脑皮层神经元内c-fos表达的影响。结果:腹腔注射TMP（20-40mg/kg）后,大脑皮层神经元内c-fos表达较对照组明显降低。结论:TMP能明显抑制c-fos的表达,具有抗癫痫放电作用。     

氧化苦参碱对青霉素致痫大鼠海马神经递质的影响

目的观察氧化苦参碱（Oxy）对青霉素（PEN）致痫大鼠大脑海马谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）神经递质的影响。方法腹腔注射PEN制备癫痫动物模型,采用免疫组化SABC法测定腹腔内注射Oxy后癫痫大鼠海马Glu和GABA阳性细胞数目。结果腹腔注射Oxy的实验组癫痫大鼠海马Glu平均阳性细胞数低于未注射Oxy的模型组,而实验组GABA平均阳性细胞数高于模型组（P〈0．05）。结论Oxy抗癫痫作用机制与兴奋性神经递质Glu和抑制性神经递质GABA的作用有关。     

大剂量腹腔注射槐定碱和青霉素对SD大鼠致痫作用的比较

目的比较槐定碱和青霉素制作大鼠癫痫模型的效果。方法对SD大鼠腹腔注射大剂量槐定碱和青霉素,分别观察其行为学、电生理学和海马细胞形态学变化。结果槐定碱组和青霉素组相比较,前者可以缩短潜伏期,延长癫痫发作时间,提高发作成功率;海马区脑电图出现频发性尖波、棘波等癫痫样波形;光镜、电镜观察可见海马区神经细胞肿胀,细胞器损伤等改变。结论槐定碱具有明确的致痫作用,效果优于青霉素。     

N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素 致痫大鼠痫样放电的影响

 【目的】 探讨黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素(PNC)诱发大鼠癫痫的影响&#65377;【方法】 32只SD大鼠随机分成正常对照组 (20 mL/L吐温80 + 生理盐水)&#65380;模型对照组 (20 mL/L吐温80 + PNC)&#65380;低剂量桂皮酰胺组(桂皮酰胺75 mg/kg + PNC)&#65380;高剂量桂皮酰胺组(桂皮酰胺150 mg/kg + PNC),每组8只&#65377;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,观察并分析两剂量的桂皮酰胺腹腔注射前处理给药对造模后大鼠惊厥发作程度和皮层脑电图的影响&#65377;【结果】 两种剂量的N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺均可减轻大鼠癫痫发作程度,延长痫样放电的潜伏期,减少痫波持续时间,在发作后期减少痫波发放频率,与模型对照组比较,差异明显(P < 0.05或P < 0.01)&#65377;然而,对于棘波最高和最低波幅的影响,桂皮酰胺组与模型对照组比较差异无统计学意义(P > 0.05)&#65377;【结论】 天然产物黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对大鼠皮层定位注射青霉素诱发的惊厥发作和痫样放电具有明显的抑制作用,该天然产物具有一定的抗惊活性&#65377;     

链尿佐菌素致糖尿病大鼠海马生长抑素表达与认知能力的研究

目的：观察糖尿病大鼠认知能力及海马内神经元生长抑素基因表达产物mRNA改变,研究糖尿病对海马神经元内生长抑素表达的影响,探讨慢性糖尿病脑病的发病机制。方法：Wistar大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。Y型电迷宫法测定认知能力,原位杂交组织化学技术和计算机图像分析技术检测和比较糖尿病大鼠与正常大鼠海马神经元内生长抑素mRNA的表达。结果：糖尿病大鼠认知能力下降,海马生长抑素mRNA阳性神经元细胞数量、阳性细胞的光密度及阳性细胞平均细胞面积均比正常大鼠显著减少。结论：糖尿病是老年性痴呆的高危因素,糖尿病大鼠海马神经元的生长抑素表达减少,可能在糖尿病患者发生慢性痴呆等糖尿病慢性脑病中起一定作用。     

尼莫地平对青霉素诱导的大鼠癫痫的抑制作用观察

采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔注射青霉素，造成实验性癫痫模型，对大鼠痫性发作的行为改变，海马和大脑皮质的电生理变化以及双氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平的抗痫作用进行了观察。结果显示：尼莫地平能明显抑制大鼠痫性放电和痫性发作，预先腹腔注射尼莫地平再给予青霉素则不出痫性活动。     

槐定碱致痫大鼠海马组织超微结构的观察

目的建立槐定碱（sophoridine,SRI）致痫大鼠癫痫模型,电镜下观察槐定碱致痫大鼠海马组织超微结构的变化,探讨癫痫发病机制。方法将30只成年SD大鼠（雌雄不拘）随机分为生理盐水对照组（NS）、槐定碱致痫组（SRI）、苯巴比妥钠＋槐定碱组（PBS＋SRI）,每组各10只。腹腔注射大剂量槐定碱（47．83mg／kg）后,观察大鼠行为学变化以及应用电镜技术观察各组大鼠致病后海马CAI区和CA3区神经元组织病理学和形态学的改变。结果腹腔注射大剂量槐定碱后,大鼠出现了痫性行为发作;电镜下可见槐定碱致痫大鼠海马CAI区和CA3区神经元核膜双层结构破坏,神经细胞核严重固缩,染色质颗粒状聚集,线粒体肿胀,嵴断裂或消失,毛细血管内皮细胞核固缩。经苯巴比妥钠干预后,槐定碱致痫大鼠海马CAI区和CA3区神经细胞的损伤程度减轻。结论大剂量槐定碱可导致大鼠在体海马神经细胞损伤,从而诱发癫痫。     

不同剂量青霉素致SD大鼠癫痫的实验研究

目的:建立不同剂量青霉素诱导的急性癫痫大鼠模型并观察其行为和脑电图变化。方法:将24只SD大鼠随机分为对照组、青霉素模型Ⅰ组和青霉素模型Ⅱ组,每组8只。对照组注射生理盐水,模型Ⅰ、Ⅱ组分别于大鼠腹腔按500万U.kg-1、700万U.kg-1注射青霉素,观察并比较大鼠行为变化和脑电图记录。结果:两个剂量青霉素组均能成功诱发大鼠癫痫,癫痫大鼠的行为以强直和阵挛为主,同时其脑电图上具有明显的痫样放电。结论:500万U.kg-1、700万U.kg-1的青霉素诱导的急性癫痫大鼠模型是一种稳定而可靠的动物模型。     

草酸铵对青霉素致痫大鼠的影响

目的:研究草酸铵对青霉素致大鼠癫痫模型的影响。方法:32只大鼠随机均分为4组:假手术组、模型对照组、小剂量草酸铵实验组(30 mg/kg)和大剂量草酸铵实验组(60 mg/kg),各组均记录脑电(痫样波频率、幅度及总持续时间),HE切片计数海马CA1、CA3区残存正常神经元。结果:模型对照组病理切片中大鼠海马区结构严重破坏,存活锥体细胞数明显少于假手术组(P<0.01),痫样放电总时间明显长于假手术组(P<0.01),痫样放电频率和幅度加强。大、小剂量实验组痫样放电频率和幅度均减弱,放电总时间均较模型对照组明显减少(P<0.01);两组相应脑区的存活锥体细胞数则较模型对照组明显增多(P<0.01)。结论:草酸铵能抑制癫痫大鼠的痫样放电频率、幅度和总时间,能明显抑制海马区锥体层细胞坏死,对癫痫所致的脑部损伤有缓解作用。     

海马内注射半胱胺对大鼠海马生长抑素含量、痛阈和主动回避反应的影响

海马内注射半胱胺对大鼠海马生长抑素含量、痛阈和主动回避反应的影响Ｅｆｆｅｃｔｏｆｍｉｃｒｏｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｃｙｓｔｅａｍｉｎｅｉｎｔｏｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｏｎｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎｃｏｎｔｅｎｔｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ，ｐａｉｎｔｈｒｅｓ...