荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血生化指标的干预实验

目的：通过测定糖耐量变化，分析荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠生化指标的干预作用。方法：实验于2005—12／2006—01在右江民族医学院生化教研室完成。①荔枝核，为广西百色市靖西县产酸荔枝果核，晒干后粉碎，水提取，加热煮沸30min后，过滤去渣浓缩，加乙醇沉淀，再过滤去沉淀，加热挥发乙醇，提取，得到含浓度1．2g／mL生药水提液。②选取清洁级健康昆明种小白鼠40只，分为正常对照组、模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组，10只／组。⑧除正常对照组外，其余各组均按200mg／kg体质量腹腔注射四氧嘧啶水溶液建立糖尿病模型。48h后测血糖，血糖未升高的小鼠按100mg／kg腹腔注射四氧嘧啶水溶液，连续追加2次。③待空腹血糖升高和糖耐量异常后，荔枝核提取液低浓度组用荔枝核水提取液给予灌胃治疗，每只小鼠剂量为0．5mL（内含0．012g荔枝核生药）；荔枝核提取液高浓度组每只小鼠剂量为0．5mL（内含0．024g荔枝核生药）；正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。1次／d，连续7d。④测定造模前后空腹血糖，治疗前后糖耐量血糖，治疗后血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量。制备大脑匀浆，测定乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基（O2^-）浓度和清除率、蛋白含量。结果：实验选取健康昆明种小白鼠40只，全部进入结果分析。①造模前后各组小鼠血糖含量的变化：与造模前比较，造模后2，6，9d模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组血糖含量均显著升高，而正常组无明显变化。②治疗前后各组糖耐量试验血糖含量的比较：治疗前30min，与正常对照组比较，其余3组血糖含量均明显升高（P〈0．05或P〈0．01），显示耐糖量较差。治疗后30min，与正常对照组比较，其余3组血糖含量亦均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后2h除模型对照组外，荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组均恢复到治疗前空腹水平。③治疗后各组小鼠血清生化指标的测定结果：荔枝核提取液高浓度组总胆固醇明显高于荔枝核提取液低浓度组、正常对照组；荔枝核提取液高浓度组、荔枝核提取液低浓度组、模型对照组尿素含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）。④治疗后各组小鼠脑匀浆中生化指标的测定结果：模型对照组乙酰胆碱酯酶活性和O2^-浓度均明显高于其他各组（P〈0．01），O2^-清除率明显低于其他各组（P〈0．01），脑蛋白明显低于荔枝核提取液高浓度组（P〈0．05）。结论：荔枝核提取液能够明显改善四氧嘧啶糖尿病小鼠大脑胆碱能系统传递功能，加速超氧阴离子自由基的清除率，对血脂和肝、肾功能的保护作用尚不明显。     

荔枝核提取液对糖尿病小鼠模型血糖、血脂等相关指标的干预效应

目的:观察荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂、脑蛋白、脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶、氧自由基含量的影响。方法:实验于2005-04/05在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成,本实验室为广西高校重点实验室。①选用健康小白鼠40只,选用10只为正常对照组。对其余30只小鼠进行造模:用四氧嘧啶按200mg/kg剂量用蒸馏水溶解后作一次性腹腔注射,注射后第3天空腹血糖升高稳定后并达8.10mmol/L以上为造模成功,随机将造模成功的小鼠24只分为3个组:荔枝核提取液高、低剂量治疗组,模型组,每组8只。高剂量荔枝核提取液治疗组:每只荔枝核提取液0.3mL灌胃;低剂量荔枝核提取液治疗组用荔枝核提取液0.1mL荔枝核提取液加0.2mL蒸馏水灌胃;1次/d,连续4d。模型组和正常对照组用0.3mL蒸馏水灌胃,1次/d,连续4d。②在造模前、造模后3d,治疗后2,4d各用邻甲苯胺微量法测定空腹血糖。治疗4d后采用GPO-POD酶法测定三酰甘油,采用COD-CE-PAP酶法测定总胆固醇,采用沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇,采用双缩脲法测定脑蛋白,用酶促反应的速度表示脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶的活力,采用α-萘胺法测定脑匀浆氧自由基含量。③计量资料差异比较采用方差分析。结果:四氧嘧啶腹腔注射后有2只小鼠死亡,造模失败4只,最终34只进入结果分析。①空腹血糖:造模前各组小鼠无明显差异(P>0.05);治疗4d后,荔枝核提取液低剂量治疗组和荔枝核提取液高剂量治疗组明显低于模型组(P<0.05),与正常对照组相近(P>0.05)。②治疗4d后血脂:各组三酰甘油差异不明显(P>0.05),荔枝核提取液高剂量治疗组血清高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组和荔枝核提取液低剂量治疗组(P<0.05,0.01)。③治疗4d后脑匀浆生化指标:正常对照组、荔枝核提取液高、低剂量治疗组脑谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组(P<0.05),脑氧自由基含量低于模型组(P<0.05)。结论:①荔枝核提取液具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖水平,调节血脂紊乱状况功能。②荔枝核提取液具有促进氧自由基的清除,增加机体抗氧化能力的作用。     

荔枝核提取液对糖尿病小鼠模型血糖、血脂等相关指标的干预效应

目的：观察荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂、脑蛋白、脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶、氧自由基含量的影响。方法：实验于2005—04／05在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成，本实验室为广西高校重点实验室。①选用健康小白鼠40只。选用10只为正常对照组。对其余30只小鼠进行造模：用四氧嘧啶按200mg／h剂量用蒸馏水溶解后作一次性腹腔注射，注射后第3天空腹血糖升高稳定后并达8．10mmol／L以上为造模成功，随机将造模成功的小鼠列只分为3个组：荔枝核提取液高、低剂量治疗组，模型组。每组8只。高剂量荔枝核提取液治疗组：每只荔枝核提取液0．3mL灌胃；低剂量荔枝核提取液治疗组用荔枝核提取液0．1mL荔枝核提取液加0．2mL蒸馏水灌胃；1次／d，连续4d。模型组和正常对照组用0．3mL蒸馏水灌胃，1次／d。连续4d。②在造模前．造模后3d，治疗后2，4d各用邻甲苯胺微量法测定空腹血糖。治疗4d后采用GPO-POD酶法测定三酰甘油。采用COD-CE-PAP酶法测定总胆固醇。采用沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇。采用双缩脲法测定脑蛋白，用酶促反应的速度表示脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶的活力，采用α-萘胺法测定脑匀浆氧自由基含量。③计量资料差异比较采用方差分析。结果：四氧嘧啶腹腔注射后有2只小鼠死亡，造模失败4只，最终34只进入结果分析。①空腹血糖：造模前各组小鼠无明显差异（P〉0．05）；治疗4d后，荔枝核提取液低剂量治疗组和荔枝核提取液高剂量治疗组明显低于模型组（P〈0．05），与正常对照组相近（P〉0．05）。②治疗4（后血脂：各组三酰甘油差异不明显（P〉0．05），荔枝核提取液高剂量治疗组血清高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组和荔枝核提取液佴剂量治疗组（P〈0．05，0．01）。（多治疗4d后脑匀浆生化指标：正常对孵组、荔枝核提取液高、低剂量治疗组脑谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组（P〈0．05），脑氧自由基含量低于模型组（P〈0．05）。结论：①荔枝核提取液具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖水平．调节血脂紊乱状况功能。②荔枝核提取液具有促进氧自由基的清除，增加机体抗氧化能力的作用。     

亮氨酸对糖尿病小鼠模型生化指标的干预作用

目的:观察亮氨酸溶液对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型血糖、糖耐量及血液、脑组织生化指标的干预作用。方法:实验于2005-12/2006-01在右江民族医学院生物化学实验室完成。选择健康雄性小白鼠40只,按随机数字表法分为4组,即亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组及正常对照组,每组10只。造模前测定2次空腹血糖。亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组用四氧嘧啶水溶液腹腔注射复制拟糖尿病模型,空腹血糖在12mmol/L以上为造模成功。测定造模后2,3,5,9,15,17,22d空腹血糖;并在第22天做治疗前糖耐量实验,测定空腹、葡萄糖灌胃后30min,2h血糖水平。亮氨酸1,5mg/d组分别用的10g/L的亮氨酸水溶液0.1mL( 0.4mL蒸馏水)和0.5mL水溶液灌胃,模型组和正常对照组用0.5mL蒸馏水灌胃,1次/d,连续7d。实验过程中,测定造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平;测定治疗7d后各组小鼠血清谷丙转氨酶活性、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量及大脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基O2-浓度和清除率、蛋白质含量。结果:纳入40只小鼠,分为4组,每组10只。治疗7d后糖耐量实验进入结果分析33只;治疗7d后血清、脑组织生化指标进入结果分析均为35只。①各组小鼠造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平比较:各组小鼠造模前两次空腹血糖水平相比差异均无显著性意义(P>0.05),造模后第2,3,5天,模型组空腹血糖水平显著高于其余各组(P<0.01～0.05)。灌服葡萄糖后30min,亮氨酸1,5mg/d组、模型组小鼠的血糖水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且2h时仍处于较高水平。亮氨酸治疗7d后,灌胃葡萄糖后2h亮氨酸1,5mg/d组的血糖已有明显下降,特别是亮氨酸5mg/d组下降最明显。②各组小鼠亮氨酸治疗7d后血清生化指标比较:亮氨酸1,5mg/d组、模型组小鼠的血清尿素水平均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),以亮氨酸5mg/d组最高。模型组小鼠的血清谷丙转氨酶活性显著高于亮氨酸1,5mg/d组(P<0.05～0.01),以亮氨酸5mg/d组最低。③各组小鼠亮氨酸治疗7d后脑匀浆生化指标比较:亮氨酸1mg/d组小鼠的脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性显著高于亮氨酸5mg/d组和正常对照组(P<0.05～0.01)。模型组小鼠的O2-清除率低于亮氨酸1,5mg/d组(P<0.05)。结论:四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的空腹血糖和糖耐量均出现异常;血清尿素含量及谷丙转氨酶活性升高;脑组织氧自由基清除率下降。亮氨酸能够改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的上述症状,其中亮氨酸5mg/d剂量组的治疗作用优于亮氨酸1mg/d剂量组。     

亮氨酸对糖尿病小鼠模型生化指标的干预作用

目的：观察亮氨酸溶液对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型血糖、糖耐量及血液、脑组织生化指标的干预作用。方法：实验于2005—12／20016—01在右江民族医学院生物化学实验室完成。选择健康雄性小白鼠40只，按随机数字表法分为4组，即亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组及正常对照组，每组10只。造模前测定2次空腹血糖。亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组用四氧嘧啶水溶液腹腔注射复制拟糖尿病模型，空腹血糖在12mmol／L以上为造模成功。测定造模后2，3，5，9，15，17，22d空腹血糖；并在第22天做治疗前糖耐量实验，测定空腹、葡萄糖灌胃后30min，2h血糖水平。亮氨酸1，5mg／d组分别用的10g／L的亮氨酸水溶液0．1mL（＋0．4mL蒸馏水）和0．5mL水溶液灌胃，模型组和正常对照组用0．5mL蒸馏水灌胃，1次／d，连续7d。实验过程中，测定造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平；测定治疗7d后各组小鼠血清谷丙转氨酶活性、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量及大脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基O2-浓度和清除率、蛋白质含量。结果：纳入40只小鼠，分为4组，每组10只。治疗7d后糖耐量实验进入结果分析33只；治疗7d后血清、脑组织生化指标进入结果分析均为35只。①各组小鼠造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平比较：各组小鼠造模前两次空腹血糖水平相比差异均无显著性意义（P〉0．05），造模后第2，3，5天，模型组空腹血糖水平显著高于其余各组（P〈0．01-0．05）。灌服葡萄糖后30min，亮氨酸1，5mg／d组、模型组小鼠的血糖水平显著高于正常对照组（P〈0．01），而且2h时仍处于较高水平。亮氨酸治疗7d后，灌胃葡萄糖后2h亮氨酸1，5m洲组的血糖已有明显下降，特别是亮氨酸5mg/d组下降最明显。②各组小鼠亮氨酸治疗7d后血清生化指标比较：亮氨酸1，5m异／d组、模型组小鼠的血清尿素水平均显著高于正常对照组（P〈0.05～0．01），以亮氨酸5mg/d组最高。模型组小鼠的血清谷丙转氨酶活性显著高于亮氨酸1，5mg/d组（P〈0．05～0．01），以亮氨酸5mg/d组最低。③各组小鼠亮氨酸治疗7d后脑匀浆生化指标比较：亮氨酸1mg／d组小鼠的脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性显著高于亮氨酸5mg／d组和正常对照组（P〈0．05～0．01）。模型组小鼠的O2-清除率低于亮氨酸1，5mg／d组（P〈0.05）。结论：四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的空腹血糖和糖耐量均出现异常；血清尿素含量及谷丙转氨酶活性升高；脑组织氧自由基清除率下降。亮氨酸能够改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的上述症状，其中亮氨酸5mg／d剂量组的治疗作用优于亮氨酸1mg／d剂量组。     

四氧嘧啶型糖尿病模型小鼠糖耐量和肝糖原与大豆胰蛋白酶抑制剂的干预

背景:研究提示大豆胰蛋白酶抑制剂(soybean trypsin inhibitor,SBTI)对治疗糖尿病,调节胰岛素失调可能有一定效果.目的:观察SBTI 对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及肝糖原的影响.方法:采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备小鼠糖尿病模型,将造模成功的32 只小鼠随机等分为4 组,另取正常8 只小鼠作为对照组.造模后,SBTI-L、SBTI-H 组每日分别灌胃0.27,0.80 mg/kg SBTI 溶液,格列本脲组每日灌胃优降糖0.16 g/kg,模型组和对照组每日灌胃生理盐水,持续给药2 周.给药第0,7,14 天,采用葡萄糖氧化酶法测定小鼠空腹血糖和糖耐量,改良蒽酮法测定小鼠肝糖原含量.结果与结论:与模型组比较,格列本脲组、SBTI-L 组、SBTI-H 组血糖明显下降(P < 0.05),糖耐量升幅明显减小(P < 0.05),肝糖原含量明显增加(P < 0.05),且SBTI-L 组、SBTI-H 组较格列本脲组起效快,作用时间长,以SBTI-H 组效果最明显.表明SBTI 有明显的降血糖、改善糖耐量、提高肝糖原含量的作用.     

四氧嘧啶型糖尿病模型小鼠糖耐量和肝糖原与大豆胰蛋白酶抑制剂的干预

背景：研究提示大豆胰蛋白酶抑制剂（soybean trypsin inhibitor,SBTI）对治疗糖尿病,调节胰岛素失调可能有一定效果。目的：观察SBTI对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及肝糖原的影响。方法：采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备小鼠糖尿病模型,将造模成功的32只小鼠随机等分为4组,另取正常8只小鼠作为对照组。造模后,SBTI-L、SBTI-H组每日分别灌胃0.27,0.80mg/kgSBTI溶液,格列本脲组每日灌胃优降糖0.16g/kg,模型组和对照组每日灌胃生理盐水,持续给药2周。给药第0,7,14天,采用葡萄糖氧化酶法测定小鼠空腹血糖和糖耐量,改良蒽酮法测定小鼠肝糖原含量。结果与结论：与模型组比较,格列本脲组、SBTI-L组、SBTI-H组血糖明显下降（P〈0.05）,糖耐量升幅明显减小（P〈0.05）,肝糖原含量明显增加（P〈0.05）,且SBTI-L组、SBTI-H组较格列本脲组起效快,作用时间长,以SBTI-H组效果最明显。表明SBTI有明显的降血糖、改善糖耐量、提高肝糖原含量的作用。     

蚕丝蛋白对糖尿病小鼠空腹血糖和糖耐量的影响

目的:研究蚕丝蛋白对四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖代谢调节作用,为中医药干预糖尿病提供实验依据。方法:于2003-01/06在江苏省疾病预防控制中心毒理室用四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型后,连续用蚕丝蛋白溶液灌胃30d后,观察其对糖尿病模型小鼠以及正常小鼠空腹血糖和糖耐量的影响。结果:蚕丝蛋白在1000和3000mg/kg的剂量下,糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组(P<0.05,P<0.01),血糖降低百分率分别达15.50%和17.48%,而模型对照组小鼠的血糖值仅降低了9.95%;1000,3000mg/kg剂量的蚕丝蛋白溶液具有明显增强糖尿病小鼠的糖耐量作用。蚕丝蛋白对正常小鼠的血糖水平无明显影响。结论:蚕丝蛋白对糖尿病小鼠的血糖具有辅助调节作用。     

富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型各种生化指标的影响

目的:观察富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖及脑、肝抗氧化能力变化、血清各种生化指标的影响,分析铬与糖尿病的关系。方法:实验于2006-07-04/29在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室进行。选用清洁级Wistar大白鼠40只,雄雌不拘,鼠龄60d,以随机数字表法分成4组,即含铬井水组、富铬中药组、模型组、正常组,每组10只。含铬井水组给予含铬井水,每笼5只大鼠上午150mL,下午150mL,自由饮用;富铬中药组用富铬中药制剂(商品名舒糖宝,由荔枝、沙田柚、番石榴等果类提取制成,富含铬元素),按每鼠2mL,加到自来水瓶中,自由饮用每天饮完;模型组和正常组自来水自由饮用。1周后,分别收集尿液,测定各鼠每天尿量、蛋白和尿糖。测定造模前、成模后和治疗结束时血糖含量。连续治疗2周后,麻醉下处死大鼠,取大脑、肝脏在冷冻条件下匀浆,用生理盐水制成100g/L匀浆,检测血清尿素、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总胆固醇、肌酐,脑、肝匀浆超氧阴离子自由基、丙二醛、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量,比较组间差异。结果:全部大鼠进入结果分析。①含铬井水组、富铬中药组血糖较治疗前明显下降(P<0.001),模型组下降不明显(P>0.05)。②含铬井水组血清尿素、肌酐含量高于其他各组(P<0.05～0.01);含铬井水组、富铬中药组脑超氧阴离子自由基清除率高于正常组和模型组,含铬井水组、富铬中药组、正常组肝超氧阴离子自由基清除率、肝谷胱甘肽含量均高于模型组,差异有显著性意义(P<0.05～0.01)。③含铬井水组、富铬中药组、模型组肝丙二醛含量均高于正常组,以模型组最高(P<0.01);含铬井水组、富铬中药组、正常组肝谷胱甘肽过氧化物酶低于模型组(P<0.01),含铬井水组、富铬中药组、正常组3组差异无显著性意义(P>0.05);④富铬中药组大鼠尿量明显低于模型组(P<0.05),与正常组差异无显著性意义(P>0.05);各组血清丙氨酸氨基转移酶活力差异无显著性意义(P>0.05);正常组尿糖含量明显低于其他3组(P<0.01)。⑤正常组三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、脑丙二醛含量明显低于其他3组(P<0.05～0.01),正常组脑谷胱甘肽明显高于其他3组(P<0.01)。⑥治疗药物富铬中药制剂、富铬井水中铬元素含量明显高于当地自来水和其他井水(P<0.001)。结论:富铬中药制剂和矿区某井水含丰富铬元素,两者均可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖、三酰甘油水平,提高脑、肝超氧阴离子自由基清除力和抗氧化能力。铬的作用可能是富铬中药制剂的降糖机制之一。     

乌圆补血口服液对拟老年痴呆症小鼠脑乙酰胆碱酯酶的影响

目的:探讨乌圆补血口服液对拟老年痴呆症小鼠的预防和治疗效果。方法:实验于2004-06-10/10-03在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室内进行。选用昆明种小白鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、乌圆补血口服液预防组、乌圆补血口服液治疗组、脑复康治疗组,每组12只。除正常对照组外,其他各组均用12mg/mL的氯化铝蒸馏水溶液,按303mg/kg灌胃,1次/d,连续115d,制作拟老年痴呆症小鼠模型。乌圆补血口服液预防组从造模开始就用乌圆补血口服液灌服;造模第8周后,乌圆补血口服液治疗组用乌圆补血口服液灌服治疗,脑复康治疗组用脑复康治疗;正常对照组,模型组用等量生理盐水灌胃,1次/d。分别于造模前,造模第8周,治疗后从鼠尾部取血,采用高铁氰化钾法测定各组大鼠血红蛋白,分离血清,采用酶法、改良赖氏法、脲酶-波氏比色法分别测定各组小鼠血清乙酰胆碱酯酶活力、丙氨酸氨基转移酶活力、尿素含量,实验结束后处死各组小鼠,取大脑和肝脏,冰冻下匀浆,用生理盐水制成10%匀浆,测定脑乙酰胆碱酯酶活力、脑丙二醛和肝丙二醛含量(TBA反应法),组间比较采用方差分析,t检验,实验数据以x±s表示,P<0.05有显著性差异。结果:实验纳入小鼠60只,全部进入结果分析。①血红蛋白含量的变化:与造模前比较,造模后第8周乌圆补血口服液预防组及脑复康治疗组的血红蛋白含量明显降低(P<0.01)。治疗后,模型组的血红蛋白含量明显低于造模后第8周(P<0.01),脑复康治疗组在造模后第8周时血红蛋白含量明显低于模型组(P<0.05)。②血清尿素、丙氨酸氨基转移酶、乙酰胆碱酯酶活性活力测定:模型组乙酰胆碱酯酶活性明显高于其他各组[(138.97±16.52)nkat/L,(128.04±12.79,120.46±31.21,117.87±19.45,114.86±16.37)nkat/L,(P<0.05)]。各组小鼠血清尿素含量、丙氨酸氨基转移酶活力各组间无显著性差异(P>0.05)。③脑丙二醛、脑乙酰胆碱酯酶活力和肝丙二醛测定:正常对照组、乌圆补血口服液预防组、乌圆补血口服液治疗组及脑复康治疗组的脑乙酰胆碱酯酶活性明显低于模型组[(12.17±3.17,16.34±15.00,15.00±1.83,14.50±2.00)nkat/L,(23.00±2.67)nkat/L,(P<0.01)]。脑、肝丙二醛含量各组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:拟老年痴呆症模型小鼠大脑胆碱能系统受到明显的损害,乌圆补血口服液对其有一定的改善作用。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感,不同性别孤独感发生率无差异性,不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）;随年级增加,孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970,P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题,老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童,以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

肇庆市居民颈椎病流行病学调查

目的 :调查肇庆市居民颈椎病发病情况及相关问题。方法 :通过分层随机抽样选择该市区18～70岁居民5000人为研究对象 ,入户或至单位询问调查。结果 :该市居民颈椎病发病率为8.11% ,男女差异无显著性 ,随着年龄的增长 ,发病率逐渐增加。经多因素分析 :体位姿势不正确、情绪紧张、潮湿、疲劳是发病的主要诱因。结论 :该病严重影响肇庆市居民的健康 ,做好防治应从早做起 ,综合防治。     

中国人四肢瘫日常生活能力评定量表的信度研究

目的研究四肢瘫日常生活能力评定量表评测四肢瘫患者的重测信度及观察者间信度。方法由1位评定者应用四肢瘫日常生活能力评定量表对20例四肢瘫患者进行评定,评定后1周内再次对该患者进行评定;另1位评定者在第1位评定者初次评定后2 d内对该患者进行评定。结果第1位评定者两次评定总分的组内相关系数为0.994(P<0.01);第1位评定者与第2位评定者评定总分的组内相关系数为0.971(P<0.01)。结论四肢瘫日常生活能力评定量表具有良好的重测信度及观察者间信度。